Опубліковано: 2023 | Останній перегляд: травень 2026

Клітинна лінія HCT116: основа досліджень раку товстої кишки

Клітинна лінія HCT116 є наріжним каменем у дослідженні колоректального раку, надаючи безцінні відомості про патогенез захворювання та потенційні шляхи лікування. Відома своєю корисністю в дослідженнях раку та фармакологічних оцінках, HCT116 сприяє проведенню ключових досліджень поведінки пухлин та ефективності ліків.

Походження та основні характеристики клітин HCT116

Розуміння походження та основних характеристик клітин HCT116, таких як їхні морфологічні особливості, генетичний склад та розміри, є надзвичайно важливим для дослідників, які розпочинають дослідження з використанням цієї клітинної лінії.

Походження та генетична картина: Клітини HCT116, що походять з товстої кишки 48-річного чоловіка європейської раси, у якого було діагностовано колоректальний рак, відомі мутацією в кодоні 13 (G13D) гена KRAS, що входить до сигнального шляху RAS/RAF/MEK/ERK. Ця конкретна мутація відіграє ключову роль в онкогенній трансформації цих клітин, що підкреслює їхню важливість у дослідженнях раку.

Морфологія та характеристики росту: Маючи епітеліоподібну морфологію, клітини HCT116 зазвичай ростуть у моношарових культурах, але також можуть утворювати сфероїди діаметром 150–400 мкм. Така адаптивність у моделях росту підкреслює їхню універсальність у різних експериментальних установках.

Хромосомний профіль: Хромосомний склад клітин HCT116 є майже диплоїдним, причому приблизно 70% клітинної популяції містять 45 хромосом. Примітно, що спостерігається повторювана ампліфікація в довгих плечах хромосом 8, 10, 16 та 17, тоді як хромосома Y відсутня, що сприяє їх унікальній геномній сигнатурі.

Порівняльний аналіз: клітинні лінії HCT116 та HT29

При порівнянні HCT116 з HT29, іншою клітинною лінією колоректального раку людини, виявляються чіткі відмінності в їхньому онкогенному потенціалі та здатності до диференціації:

Онкогенна агресивність та диференціація: Клітини HCT116 характеризуються високою онкогенною агресивністю та обмеженим потенціалом диференціації, що робить їх моделлю для вивчення агресивних фенотипів пухлин. На відміну від цього, клітини HT29 виявляють здатність диференціюватися в ентероцитоподібні та муцинопродукуючі лінії, забезпечуючи контрастну модель, що імітує різноманітні аспекти біології колоректального раку.

Таке порівняльне розуміння клітинних ліній HCT116 та HT29 збагачує інструментарій, доступний дослідникам, дозволяючи проводити більш детальні дослідження багатогранної природи колоректального раку.

Переваги клітинної лінії HCT116

У цьому розділі детально розглядається клітинна лінія HCT116, підкреслюється її ключова роль у дослідженнях раку, зокрема у вивченні колоректального раку, та обговорюються її властиві переваги.

Клітинна лінія HCT116 виділяється в дослідженнях раку завдяки кільком ключовим перевагам:

• Модель колоректального раку: вона слугує широко визнаною in vitro моделлю колоректального раку, третього за поширеністю виду раку у світі. Її здатність імітувати колоректальний рак у людини робить її надзвичайно цінною для розуміння біології раку та випробування терапевтичних стратегій.

• Однорідність: Примітно, що близько 70% клітин HCT116 мають однакові генетичні профілі, що забезпечує відносно однорідну популяцію. Ця однорідність має вирішальне значення для досліджень, зосереджених на експресії генів, клітинних сигнальних шляхах та оцінці ефективності медикаментозного лікування, оскільки вона гарантує послідовність і надійність експериментальних результатів.

• Ефективність трансфекції: Однією з відмінних рис клітин HCT116 є їх висока сприйнятливість до трансфекції, особливо за допомогою вірусних векторів. Ця характеристика є особливо корисною в дослідженнях генної терапії, дозволяючи вводити генетичний матеріал ефективно та точно, що полегшує проведення складних генетичних маніпуляцій та функціональних досліджень.

Розширюйте свої наукові відкриття за допомогою нашої аутентифікованої клітинної лінії HCT116

Дослідницькі застосування клітинної лінії HCT116

Клітинна лінія HCT116 має широкий спектр застосування в дослідженнях раку. Деякі найважливіші сфери застосування:

Біологія раку

Клітинна лінія HCT116 раку товстої кишки використовується для вивчення прогресування та розвитку раку товстої кишки. Крім того, вона допомагає з'ясувати основні механізми та сигнальні шляхи, що беруть участь у проліферації, міграції та інвазії раку. У одному дослідженні клітини HCT116 використовували для вивчення генів, що беруть участь у розвитку резистентності до ліків. Дослідники здійснили надмірну експресію гена MDR1 у клітинах раку товстої кишки та спостерігали експресію ізоформ NOX (NADPH-оксиду) та Nrf2. Дослідження показало, що підвищена експресія NOX2 та Nrf2 спричиняє хіміорезистентність у ракових клітинах; отже, ці гени можуть стати мішенями для подолання розвитку резистентності під час терапії раку [1]. Аналогічно, дослідження, проведене у 2021 році, показало, що сигнальний шлях NF-κB бере участь у регуляції проліферації та міграції раку товстої кишки. Таким чином, його можна використовувати як мішень для розробки нових та ефективних засобів лікування колоректального раку [2].

У сфері онкології фундаментальне значення має розуміння складних процесів клітинного циклу, проліферації та росту, а також апоптозу. Ці біологічні функції мають вирішальне значення у дослідженні ліній клітин людини, особливо тих, що походять із злоякісних клітин, таких як клітини раку товстої кишки людини та моделі раку підшлункової залози. Наприклад, клітинні лінії HCT116 та SW620 відіграють важливу роль у дослідженні механізмів, що лежать в основі раку товстої кишки та підшлункової залози відповідно. За допомогою таких методів, як проточна цитометрія та клоногенні аналізи, дослідники можуть з’ясувати профілі експресії генів та поведінку окремих клітин у пухлинах, проливаючи світло на те, як рак взаємодіє з позаклітинним матриксом.

Роль апоптозу в прогресуванні раку

Апоптоз, або запрограмована клітинна смерть, відіграє вирішальну роль у підтримці клітинної гомеостази та є ключовою областю досліджень у галузі онкології. Важливе значення має розрізнення між апоптозом, що не пов’язаний із раком, та апоптозом, який індукується саме в контексті раку, наприклад, загибеллю клітин раку товстої кишки. Цей процес полягає не лише в елімінації клітин, а й передбачає складну взаємодію сигналів, які можуть впливати на ріст пухлини та метастазування. Досліджуючи апоптоз та клітинну смерть у поєднанні з супресорами метастазування та активністю супресорів пухлин, вчені можуть отримати уявлення про шляхи, що регулюють прогресування раку та метастатичний потенціал.

Метастазування та молекулярні маркери раку

Метастазування залишається одним із найстрашніших аспектів раку, причому гематогенне метастазування є значною проблемою у поширенні злоякісних клітин. Дослідження метастазування передбачає вивчення руху та інвазійних можливостей ракових клітин, або клітинної локомоції, а також того, як клітини взаємодіють із навколишнім середовищем, включаючи позаклітинний матрикс. Молекулярні маркери, такі як експресія CD133 та рецептор епідермального фактора росту, мають вирішальне значення для ідентифікації та розуміння поведінки клітин колоректального раку та інших типів раку. Наприклад, шлях SIRT6 став предметом інтересу завдяки його потенційній ролі в модулюванні росту пухлин та метастатичного раку товстої кишки.

Токсикологія/розробка лікарських засобів

Клітинна лінія HCT116 використовується як модель для скринінгу нових протиракових препаратів. Було проведено кілька досліджень для оцінки ефективності та токсичності протиракових препаратів, включаючи натуральні продукти та хімічно синтезовані наночастинки. Так, у дослідженні оцінювали цитотоксичність синтезованих наночастинок срібла з екстрактів рослинного препарату Caesalpinia pulcherrima у клітинах HCT116 [3]. У одному з досліджень вчені використовували лінію ракових клітин HCT116 для оцінки протиракового потенціалу водного екстракту какао-чаю. Вони виявили, що екстракт какао-чаю зменшує проліферацію раку товстої кишки та індукує загибель клітин [4]. В іншому дослідженні, в якому використовували ракові клітини HCT116, було виявлено, що екстракти повітряної картоплі (Dioscorea bulbifera) виявляють проапоптотичну активність у клітинах колоректального раку шляхом активації сигнального каскаду JNK та пригнічення гена ERK1/2 [5].

Вплив метформіну на ракові клітини, особливо в контексті раку товстої кишки та підшлункової залози, ілюструє, як розуміння біологічних функцій ракових клітин може привести до потенційних терапевтичних стратегій. Дослідження клоногенного виживання, або здатності утворювати клони, ракових клітин після лікування такими агентами, як метформін, або такими, що націлені на конкретні шляхи, наприклад, рецептор епідермального фактора росту, може надати цінну інформацію щодо ефективних методів лікування раку. Крім того, використання клонів HCT116 та популяцій клітин HCT116 у цих дослідженнях дозволяє отримати детальне розуміння того, як ракові клітини реагують на різні терапевтичні втручання, прокладаючи шлях до більш персоналізованих підходів до лікування раку.

Клітини HCT116: Наукові публікації

У цьому розділі розглядаються кілька значущих і найбільш цитованих останніх публікацій, присвячених клітинній лінії HCT116.

Дослідження цитотоксичності наночастинок SnO2, синтезованих за допомогою насіння Piper nigrum, щодо клітинних ліній колоректального (HCT116) та раку легенів (A549)

Це дослідження було опубліковано в журналі «Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology» (2017). Дослідники використовували клітинні лінії раку товстої кишки HCT116 та раку легенів A549 для оцінки цитотоксичного впливу наночастинок оксиду олова, синтезованих за допомогою насіння Piper nigrum.

Довга некодуюча РНК SNHG15 взаємодіє з транскрипційним фактором Slug, стабілізує його та сприяє прогресуванню раку товстої кишки

Це дослідження, опубліковане в журналі «Cancer Letters» (2018), припускає, що lncRNA SNHG15 сприяє міграції клітин раку товстої кишки в клітинних лініях колоректального раку, включаючи HCT116.

Надмірна експресія довгої некодуючої РНК TUG1 сприяє прогресуванню раку товстої кишки

Ця стаття була опублікована в журналі Medical Science Monitor у 2016 році. Дослідження виявило, що онкогенна LncRNA TUG1 сприяє проліферації та міграції клітин раку товстої кишки HCT116.

Резистентність до ліків індукує підвищення експресії ферментів, що продукують H2S, у клітинах раку товстої кишки HCT116

Це дослідження, опубліковане в журналі «Biochemical Pharmacology» (2018), припускає, що розвиток резистентності до ліків підвищує рівні ферментів, що продукують H2S, у клітинах раку товстої кишки HCT116.

Апоптотичні та антипроліферативні ефекти водного екстракту Inula viscosa L. на експресію мікроРНК у клітинній лінії HCT 116: дослідження in vitro

Ця наукова стаття, опублікована в журналі «International Journal of Environmental Health Research» (2023), припускає, що екстракт Inula viscosa L. чинить протираковий ефект на клітини колоректального раку HCT116 шляхом регулювання мікроРНК.

Ресурси щодо клітин HCT116

Нижче наведено кілька ресурсів щодо клітин HCT116.

• Трансфекція HCT116: Це відео є покроковим керівництвом з трансфекції ракових клітин HCT116.
• Культивування клітинної лінії HCT116: це відео демонструє протокол субкультурування клітинної лінії раку товстої кишки HCT116.
• Субкультурування клітинної лінії HCT116: Цей веб-сайт містить багато корисної інформації про культуральне середовище HCT116. Крім того, він надає процедури заморожування, розморожування та субкультурування клітин.

Часті запитання про клітини HCT116

 Література

1. Waghela, B.N., F.U. Vaidya та C. Pathak: Підвищення експресії NOX-2 та Nrf-2 сприяє резистентності до 5-фторурацилу в клітинах карциноми товстої кишки людини (HCT-116). «Біохімія» (Москва), 2021, 86, с. 262–274.
2. Ян, М. та ін., Астрагалін інгібує проліферацію та міграцію клітин раку товстої кишки людини HCT116 шляхом регулювання сигнального шляху NF-κB. Frontiers in Pharmacology, 2021, 12: с. 639256.
3. Deepika, S., C.I. Selvaraj та S.M. Roopan, Скринінг біологічної активності Caesalpinia pulcherrima L. swartz та цитотоксичності екстракту синтезованих наночастинок срібла на клітинній лінії HCT116. Materials Science and Engineering, C, 2020, 106, с. 110279.
4. Gao, X. та ін., Чай з какао (Camellia ptilophylla) індукує мітохондріально-залежний апоптоз у клітинах HCT116 через утворення АФК та сигнальний шлях PI3K/Akt. Food Research International, 2020, 129, с. 108854.
5. Hidayat, A.F.A. та ін., Dioscorea bulbifera індукувала апоптоз шляхом інгібування ERK 1/2 та активації сигнальних шляхів JNK у клітинах колоректального раку людини HCT116. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2018. 104: с. 806-816.