Publicerad: 2023 | Senast granskad: maj 2026

HCT116-cellinjen: En hörnsten i forskningen om kolorektal cancer

Cellinjen HCT116 fungerar som en hörnsten i utforskningen av kolorektal cancer och ger ovärderliga insikter i sjukdomens patogenes och potentiella behandlingsvägar. HCT116 är känd för sin användbarhet inom cancerforskning och farmakologiska utvärderingar och underlättar avgörande studier av tumörbeteende och läkemedelseffektivitet.

Ursprung och grundläggande egenskaper hos HCT116-celler

Att förstå ursprunget och de grundläggande egenskaperna hos HCT116-celler, såsom deras morfologiska särdrag, genetiska sammansättning och cellmått, är avgörande för forskare som påbörjar studier med denna cellinje.

Ursprung och genetisk profil: HCT116-cellerna härstammar från tjocktarmen hos en 48-årig kaukasisk man som diagnostiserats med kolorektal cancer och kännetecknas av en mutation i kodon 13 (G13D) i KRAS-genen, som ingår i RAS/RAF/MEK/ERK-signalvägen. Denna specifika mutation är avgörande för den onkogena omvandlingen av dessa celler, vilket understryker deras relevans inom cancerforskningen.

Morfologi och tillväxtkarakteristika: HCT116-celler uppvisar en epitelial liknande morfologi och växer vanligtvis i monolagerkulturer men kan också bilda sfäroider med diametrar på 150–400 µm. Denna anpassningsförmåga i tillväxtmönster understryker deras mångsidighet i olika experimentella uppställningar.

Kromosomprofil: Den kromosomala sammansättningen hos HCT116-celler är nästan diploid, där cirka 70 % av cellpopulationen har 45 kromosomer. Noterbart är att det förekommer en återkommande amplifiering i de långa armarna på kromosomerna 8, 10, 16 och 17, medan Y-kromosomen saknas, vilket bidrar till deras unika genomiska signatur.

Jämförande analys: HCT116 jämfört med HT29-cellinjer

När man jämför HCT116 med HT29, en annan cellinje från humant kolorektalt karcinom, framträder tydliga skillnader i deras onkogena potential och differentieringsförmåga:

Onkogen aggressivitet och differentiering: HCT116-celler kännetecknas av sin höga onkogena aggressivitet och begränsade differentieringspotential, vilket gör dem till en modell för att studera aggressiva tumörfenotyper. Däremot uppvisar HT29-celler förmågan att differentieras till enterocytliknande och mucinproducerande cellinjer, vilket ger en kontrasterande modell som efterliknar olika aspekter av kolorektal cancerbiologi.

Denna jämförande förståelse av cellinjerna HCT116 och HT29 berikar de verktyg som står till forskarnas förfogande och möjliggör mer nyanserade undersökningar av kolorektalcancerns mångfacetterade natur.

Fördelarna med cellinjen HCT116

I detta avsnitt fördjupar vi oss i cellinjen HCT116, belyser dess centrala roll inom cancerforskningen, särskilt i studier av kolorektal cancer, och diskuterar dess inneboende fördelar.

Cellinjen HCT116 utmärker sig inom cancerforskningen tack vare flera viktiga fördelar:

• Modell för kolorektal cancer: Den fungerar som en allmänt erkänd in vitro-modell för kolorektal cancer, den tredje vanligaste cancerformen globalt. Dess relevans för att efterlikna kolorektal cancer hos människor gör den ovärderlig för att förstå cancerbiologi och testa behandlingsstrategier.

• Homogenitet: Anmärkningsvärt nog uppvisar cirka 70 % av HCT116-cellerna enhetliga genetiska profiler, vilket ger en relativt homogen population. Denna enhetlighet är avgörande för studier som fokuserar på genuttryck, cellulära signalvägar och utvärdering av läkemedelsbehandlingars effektivitet, eftersom den säkerställer konsistens och tillförlitlighet i experimentella resultat.

• Transfektionseffektivitet: Ett av de utmärkande dragen hos HCT116-celler är deras höga mottaglighet för transfektion, särskilt med virala vektorer. Denna egenskap är särskilt fördelaktig inom genterapiforskning, eftersom den möjliggör införande av genetiskt material med effektivitet och precision, vilket underlättar avancerade genetiska manipulationer och funktionella studier.

Fördjupa dina upptäckter med vår validerade HCT116-cellinje

Forskningsmässiga tillämpningar av cellinjen HCT116

Cellinjen HCT116 har ett brett spektrum av tillämpningar inom cancerforskningen. Några framstående tillämpningar är:

Cancerbiologi

HCT116-cellinjen för tjocktarmscancer används för att studera utvecklingen och spridningen av tjocktarmscancer. Dessutom bidrar den till att belysa de underliggande mekanismerna och signalvägarna som är involverade i cancercellernas spridning, migration och invasion. I en studie användes HCT116-celler för att studera gener som är involverade i utvecklingen av läkemedelsresistens. Forskarna överuttryckte MDR1-genen i koloncancerceller och observerade uttrycket av NOX (NADPH-oxid)-isoformer och Nrf2. Studien visade att uppreglering av NOX2 och Nrf2 orsakar kemoresistens i cancerceller; därför kan dessa gener användas som mål för att övervinna resistensutveckling under cancerbehandling [1]. På samma sätt rapporterade forskning som genomfördes 2021 att NF-κB-signalvägen är involverad i regleringen av koloncancercellers proliferation och migration. Den kan därför användas som mål för att utveckla nya och effektiva terapier mot kolorektal cancer [2].

Inom onkologin är det grundläggande att förstå de komplexa processerna kring cellcykeln, proliferation och tillväxt samt apoptos. Dessa biologiska funktioner är avgörande i studien av humana cellinjer, särskilt de som härrör från maligna celler såsom humana koloncancerceller och modeller för bukspottkörtelcancer. Cellinjerna HCT116 och SW620 är till exempel avgörande för att utforska de mekanismer som ligger till grund för koloncancer respektive bukspottkörtelcancer. Genom tekniker som flödescytometri och klonogena analyser kan forskare klarlägga genuttrycksprofilerna och beteendet hos enskilda celler i tumörer, vilket ger insikt i hur cancer kommunicerar inom den extracellulära matrisen.

Apoptosens roll i cancerprogression

Apoptos, eller programmerad celldöd, spelar en avgörande roll för att upprätthålla cellulär homeostas och är ett viktigt forskningsområde inom cancerforskningen. Det är avgörande att skilja mellan oberoende apoptos och apoptos som specifikt induceras i samband med cancer, såsom celldöd vid koloncancer. Denna process handlar inte bara om eliminering av celler utan involverar ett komplext samspel av signaler som kan påverka tumörtillväxt och metastasering. Genom att undersöka apoptos och celldöd i samband med metastasundertryckare och tumörundertryckande aktivitet kan forskare få insikter i de vägar som reglerar cancerprogression och metastaseringspotential.

Metastasering och molekylära markörer vid cancer

Metastasering är fortfarande en av de mest skrämmande aspekterna av cancer, där hematogen metastasering är ett betydande problem vid spridningen av maligna celler. Utforskningen av metastasering innefattar studier av cancercellernas rörelse- och invasionsförmåga, eller cellrörelse, och hur celler interagerar med sin omgivning, inklusive den extracellulära matrisen. Molekylära markörer som CD133-uttryck och epidermal tillväxtfaktorreceptor är avgörande för att identifiera och förstå beteendet hos positiva kolonkarcinomceller och andra cancerformer. SIRT6-signalvägen har till exempel blivit ett område av intresse på grund av dess potentiella roll i moduleringen av tumörtillväxt och metastaserande koloncancer.

Toxikologi/läkemedelsutveckling

HCT116-cellinjen används som en screeningmodell för nya cancerläkemedel. Flera studier har genomförts för att utvärdera effekten och toxiciteten hos läkemedel mot cancer, inklusive naturprodukter och kemiskt syntetiserade nanopartiklar. I denna forskning utvärderades cytotoxiciteten hos syntetiserade silvernanopartiklar från extrakt av ett växtbaserat läkemedel, Caesalpinia pulcherrima, i HCT116-celler [3]. I en studie använde forskare cancercellinjen HCT116 för att utvärdera den cancerbekämpande potentialen hos extrakt av kakaote. De fann att kakaote-extrakt minskar spridningen av koloncancer och inducerar celldöd [4]. I en annan studie användes HCT116-cancerceller och man upptäckte att extrakt av lufttpotatis, Dioscorea bulbifera, uppvisar proapoptotisk aktivitet i kolorektala karcinomceller genom aktivering av JNK-signalkaskaden och hämning av ERK1/2-genen [5].

Effekterna av metformin på cancerceller, särskilt i samband med tjocktarms- och bukspottkörtelcancer, illustrerar hur förståelse av cancercellernas biologiska funktioner kan leda till potentiella behandlingsstrategier. Forskning om klonogen överlevnad, eller förmågan att bilda kloner, hos cancerceller vid behandling med medel som metformin eller riktade mot specifika signalvägar såsom epidermal tillväxtfaktorreceptorn kan ge värdefulla insikter om effektiva cancerbehandlingar. Dessutom möjliggör användningen av HCT116-kloner och HCT116-cellpopulationer i dessa studier en nyanserad förståelse av hur cancerceller reagerar på olika terapeutiska ingrepp, vilket banar väg för mer individualiserade metoder för cancerbehandling.

HCT116-celler: Forskningspublikationer

I detta avsnitt går vi igenom några viktiga och ofta citerade publikationer från den senaste tiden som handlar om HCT116-cellinjen.

Cytotoxicitetsstudie av syntetiserade SnO2-nanopartiklar medierade av Piper nigrum-frön mot cellinjer för kolorektal cancer (HCT116) och lungcancer (A549)

Denna studie publicerades i Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology (2017). Forskarna använde cellinjer för koloncancer (HCT116) och lungcancer (A549) för att utvärdera de cytotoxiska effekterna av syntetiserade tennoxid-nanopartiklar framställda med hjälp av Piper nigrum-frön.

Långt icke-kodande RNA SNHG15 interagerar med och stabiliserar transkriptionsfaktorn Slug och främjar utvecklingen av koloncancer

Denna forskning i Cancer Letters (2018) föreslår att lncRNA SNHG15 främjar koloncancercellernas migration i kolorektala cancercellinjer, inklusive HCT116.

Överuttryck av långt icke-kodande RNA TUG1 främjar utvecklingen av koloncancer

Denna artikel publicerades i tidskriften Medical Science Monitor 2016. Studien fann att det onkogena LncRNA TUG1 främjar proliferation och migration av HCT116-koloncancerceller.

Läkemedelsresistens inducerar uppreglering av H2S-producerande enzymer i HCT116-koloncancerceller

Denna forskning i tidskriften Biochemical Pharmacology (2018) föreslår att utvecklingen av läkemedelsresistens ökar nivåerna av H2S-producerande enzymer i HCT116-koloncancerceller.

Apoptotiska och antiproliferativa effekter av vattenextrakt från Inula viscosa L. på uttrycket av mikroRNA i cellinjen HCT 116: en in vitro-studie

Denna forskningsartikel i tidskriften International Journal of Environmental Health Research (2023) föreslår att extrakt av Inula viscosa L. har en anticancerverkan på HCT116-koloncancerceller genom att reglera mikroRNA.

Resurser för HCT116-celler

Nedan följer några resurser om HCT116-celler.

• Transfektion av HCT116: Denna video är en steg-för-steg-guide för transfektion av HCT116-cancerceller.
• Odling av HCT116-cellinjen: Denna video visar protokollet för subkultivering av HCT116-koloncancercellinjen.
• Subkultivering av HCT116-cellinjen: Denna webbplats innehåller mycket användbar information om HCT116-odlingsmediet. Dessutom beskriver den procedurer för frysning, upptining och subkultivering av celler.

Ofta ställda frågor om HCT116-celler

 Referenser

1. Waghela, B.N., F.U. Vaidya och C. Pathak: Uppreglering av NOX-2 och Nrf-2 främjar resistens mot 5-fluorouracil i celler från humant kolonkarcinom (HCT-116). Biochemistry (Moskva), 2021, 86, s. 262–274.
2. Yang, M., et al., Astragalin hämmar proliferation och migration av humana koloncancerceller HCT116 genom att reglera NF-κB-signalvägen. Frontiers in Pharmacology, 2021, 12: s. 639256.
3. Deepika, S., C.I. Selvaraj och S.M. Roopan, Screening av bioaktiviteter hos Caesalpinia pulcherrima L. swartz och cytotoxicitet hos extrakt syntetiserade silver-nanopartiklar på HCT116-cellinjen. Materials Science and Engineering, C, 2020, 106, s. 110279.
4. Gao, X., et al., Kakaote (Camellia ptilophylla) inducerar mitokondrieberoende apoptos i HCT116-celler via ROS-generering och PI3K/Akt-signalvägen. Food Research International, 2020, 129, s. 108854.
5. Hidayat, A.F.A., et al., Dioscorea bulbifera inducerade apoptos genom hämning av ERK 1/2 och aktivering av JNK-signalvägar i HCT116-celler från humant kolorektalt karcinom. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2018. 104: s. 806-816.