B16-celler – Grundläggande guide till B16-melanomceller inom onkologisk forskning

B16 är en cellinje för hudcancer (melanom) med ursprung i möss. Denna cellinje är en effektiv in vitro-modell för att studera hudcancer hos människor. Den används ofta för att undersöka bildandet av solida tumörer och metastasering av cancerceller.

Denna artikel hjälper dig att förstå grunderna i B16-melanomcellinjen. Mer specifikt kommer den att gå igenom följande:

Allmänna egenskaper och ursprung för B16-cellinjen

I detta avsnitt av artikeln behandlas de karakteristiska egenskaperna hos B16-melanomcellinjen. Du får svar på följande vanliga frågor: Vad är B16-cancercellinjen? Varifrån kommer B16-cellerna? Hur stora är B16-cellerna?

• B16-cellinjen etablerades 1954. Dessa celler härstammar från C57BL/6J-möss som spontant utvecklade en tumör i huden vid Jackson Laboratories i Maine.
• Dessa är melaninproducerande epitelceller som har förmågan att metastasera i mjälte, lever och lungor.
• Melanomcellerna B16 växer som monolager och uppvisar en epitelial-liknande och spindelformad cellmorfologi.
• Storleken på B16-cellinjen är cirka 15,4 μm.
• Det finns distinkta subkloner av B16-celler, inklusive B16GMCSF, B164A5, B16FLT3 och B16F10. Dessa sublinjer skiljer sig från de ursprungliga B16-cellerna och behåller vissa specifika egenskaper. De har till exempel skillnader i morfologi, cellstorlek och andra egenskaper. B16F10 har hög förmåga till lungmetastaser, och B164A5 är den mest aggressiva hudcancercellinjen jämfört med B16F10, B16-GMCSF och B16FLT3 [1].

B16-cellinjen: Fördelar och nackdelar

Precis som andra cellinjer har B16 en unik blandning av fördelar och nackdelar. I detta avsnitt listas några viktiga för- och nackdelar med denna melanomcellinje.

Fördelar

B16 är det första effektiva verktyget från möss som används i stor utsträckning inom metastasforskning tack vare de fördelar det erbjuder. Några fördelar med denna hudcancercellinje är:

Lätt att odla

B16-cellinjen är lätt att odla i forskningslaboratorier. Den används i stor utsträckning för att studera cancercellbiologi, signalvägar och mycket mer.

Snabb tillväxt

Melanomcellinjen B16 uppvisar en hög proliferationshastighet, vilket gör den lämplig för att studera celldelning och tillväxtprocesser.

Tumörbildande

B16 är en tumörbildande cellinje med tumörliknande egenskaper såsom invasion, migration och proliferation. Den är värdefull för att studera tumörbildning, progression och metastasering.

Nackdelar

Nackdelarna med cellinjen B16 är:

Brist på relevans för människor

Eftersom B16 är en musmelanomcellinje kanske den inte representerar biologin hos hudcancer hos människor på ett korrekt sätt, vilket begränsar överförbarheten av forskningsresultaten.

Heterogenitet

B16-celler är heterogena och uppvisar varierande genetiska och fenotypiska egenskaper inom samma odling. Detta kan påverka resultatens tillförlitlighet och reproducerbarhet.

Användningsområden för B16-celler

B16-cellinjen används i stor utsträckning i forskningsstudier. Några lovande tillämpningar av denna cellinje är:

• Tumörbiologi: Denna murina hudcancercellinje är tumörbildande och används i stor utsträckning för att förstå tumörbiologi. Flera studier har genomförts för att utforska de cellulära mekanismerna bakom tumörcellers tillväxt, proliferation och metastasering med hjälp av B16-celler. En forskningsstudie som genomfördes 2020 använde B16-celler för att undersöka rollen av långt icke-kodande RNA, LncRNA MEG3, i bildandet, tillväxten och metastaseringen av melanom. Denna forskning visade att det icke-kodande RNA:t modulerar miRNA-21/E-Cadherin-axeln för att stimulera dessa cellulära händelser [2]. På samma sätt genomfördes forskning för att undersöka den potentiella rollen av Notch1-signalering i tumörinducerad immunsuppression med hjälp av B16-celler [3].
• Läkemedelsutveckling: B16-celler används för att validera och testa de potentiella terapeutiska effekterna av läkemedelskandidater. En studie utvärderade den antitumöra effekten av neogamboginsyra, en naturlig förening, med hjälp av en B16-cellinje. Studieresultaten visade att denna förening modulerar PI3K/Akt/mTOR-signalvägen för att orsaka cancercelldöd [4]. En annan studie undersökte den antimelanomiska effekten av ginsenosid Rg3, ett saponin, med hjälp av B16-cellinjen. Forskningen föreslog att denna naturliga förening orsakade antitumöraktivitet genom att nedreglera ERK- och Akt-signalvägarna [5].

5. Forskningspublikationer om B16-celler

Här följer några viktiga forskningspublikationer om B16-melanomcellinjen.

LncRNA MEG3 främjar tillväxt, metastasering och bildning av melanom genom att modulera miR-21/E-kadherin-axeln

Denna publikation i tidskriften Cancer Cell International (2020) föreslog att det långa icke-kodande RNA:t MEG3 förstärker bildandet, tillväxten och metastaseringen av B16-melanomceller genom att modulera miRNA-21/E-cadherin-axeln.

Ett nytt psoralen-derivat – MPFC – förstärker melanogenes genom aktivering av p38 MAPK- och PKA-signalvägar i B16-celler

Denna artikel publicerades i International Journal of Molecular Medicine 2018. Studien undersökte den melanogena effekten och mekanismerna hos ett psoralen-derivat – 4-metyl-6-fenyl-2H-furo[3,2-g]kromen-2-on (MPFC) – i B16-celler. Studien föreslog att detta derivat främjar melanogenes genom att stimulera PKA- och p38 MAPK-cellsignalering.

Notch1-signalering i melanomceller främjade tumörinducerad immunsuppression via uppreglering av TGF-β1

Denna forskning publicerades 2018 i Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. Studiens resultat tyder på att aktivering av Notch1-signalering i B16-celler kan förhindra antitumörimmunitet genom att öka uttrycket av TGF-β1-genen.

Neogamboginsyra inducerar apoptos av melanom B16-celler via PI3K/Akt/mTOR-signalvägen

Denna studie genomfördes av Chunlan Wu och hans kollegor 2020 och publicerades i tidskriften Acta Biochimica Polonica. Forskningen visar att neogamboginsyra, en naturlig förening, kan orsaka celldöd i B16-melanomceller genom att modulera PI3K/Akt/mTOR-signalkaskaden.

Ett iridium(III)-komplex som ett potent läkemedel mot cancer inducerar apoptos och autofagi i B16-celler genom hämning av AKT/mTOR-signalvägen

Denna forskningsartikel publicerades i European Journal of Medicinal Chemistry 2018. I denna studie undersökte forskarna den cancerbekämpande aktiviteten hos en förening, ett iridium(III)-komplex, med hjälp av B16-melanomceller.

Ailanthon inducerar cellcykelstopp och apoptos i melanomcellerna B16 och A375

Denna studie föreslog att en bioaktiv växtämne, ailanthon, har anticancerpotential eftersom det kan inducera apoptos och cellcykelstopp i B16- och A375-melanomceller. Denna artikel publicerades i Biomolecules 2019.

Resurser för B16-cellinjen: protokoll, videor och mer

Det finns begränsade resurser om B16-cellinjen som förklarar dess odlings- och transfektionsprotokoll.

• Odling av melanomceller: Denna video ger värdefulla tips för odling av melanomcellinjer.
• Subodling av en cellinje: Denna video förklarar ett allmänt subodlingsprotokoll för en cellinje.
• Transfektion av B16F10-cellinjen: Denna video förklarar transfektionsprotokollet för en sublinje av B16-melanomceller. Den kan hjälpa dig att optimera transfektionsprotokollet för B16-celler.

Nedan följer några cellodlingsprotokoll för B16-celler. 

• Odling av B16-celler: Denna webbplats innehåller all nödvändig information för odling av B16-celler, inklusive odlingsmedier, subkultivering, upptining och frysning av celler.

Referenser

1. Danciu, C., et al., Beteende hos fyra olika sublinjer av B 16-melanomceller från möss: C57 BL/6J-hud. International journal of experimental pathology, 2015. 96(2): s. 73-80.
2. Wu, L., et al., LncRNA MEG3 främjar tillväxt, metastasering och bildning av melanom genom att modulera miR-21/E-kadherin-axeln. Cancer cell international, 2020. 20: s. 1–14.
3. Yang, Z., et al., Notch1-signalering i melanomceller främjade tumörinducerad immunsuppression via uppreglering av TGF-β1. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 2018. 37(1): s. 1-13.
4. Wu, C., et al., Neogamboginsyra inducerar apoptos av melanom B16-celler via PI3K/Akt/mTOR-signalvägen. Acta Biochimica Polonica, 2020. 67(2): s. 197–202.
5. Meng, L., et al., Antitumöraktivitet hos ginsenosid Rg3 vid melanom genom nedreglering av ERK- och Akt-signalvägarna. International Journal of Oncology, 2019. 54(6): s. 2069-2079.