תאי K562 — קו התאים המרכזי במחקר על לוקמיה מיאלואידית כרונית

מבוא

תאי K562, המכונים גם K-562, מהווים את אחד מקווי התאים הלוקמיים האנושיים הנחקרים ביותר במחקר הביו-רפואי. הקו, שהוקם מתוך תפליט פלאורלי, הפך למודל המבחנה האב-טיפוס של לוקמיה מיאלואידית כרונית (CML) חיובית ל-BCR-ABL1 במצב של משבר בלאסט. מאז אפיונו המקורי באמצע שנות ה-70, נעשה שימוש ב-K562 במגוון רחב במיוחד של תחומי מחקר, כולל טיפול ממוקד בסרטן, אימונולוגיה של תאי קילרים טבעיים (NK), יצירת דם, יצירת כדוריות דם אדומות (אריתרופואזיס) וסינון תרופות. צמיחתו העקבית בתמיסה, הביטוי המוגדר היטב של חלבון האונקוגן BCR-ABL, ורגישותו למעכבי טירוזין קינאז הפכו אותו לכלי חיוני להבנת הביולוגיה של לוקמיה מיאלואידית. כיום, K562 נותר תקן ייחוס בבדיקות ציטוטוקסיות, במחקרים גנומיים, ובהערכה פרה-קלינית של תרכובות חדשות נגד סרטן.

נקודות מרכזיות

• K562 הוא קו תאים אנושי של לוקמיה אריתרובלסטית חיובי ל-BCR-ABL1, שמקורו בהצטברות נוזלים בפלאורה במהלך משבר בלאסט של לוקמיה מיאלואידית כרונית (CML).
• הקו מבטא את החלבון האונקוגני הממוזג BCR-ABL, מה שהופך אותו למודל הסטנדרטי לחקר התגובות למעכבי טירוזין קינאז.
• תאי K562 גדלים בתמיסה ואינם מבטאים MHC מסוג I (HLA) על פני השטח, מה שהופך אותם ליעד הסטנדרטי המוביל בבדיקות ציטוטוקסיות של תאי NK.
• הקו נושא מוטציה הומוזיגוטית מסוג frameshift בגן TP53, וכן מיזוג גנים BCR-ABL הכולל את אקסון 14 של BCR ואת אקסון 2 של ABL1.
• K562 נמצא בשימוש נרחב לסינון תרופות נגד סרטן, מחקר miRNA, מחקרים על התמיינות המטופויטית וניתוחים גנומיים של ENCODE.
• הקריוטיפ הפסאודו-טריפלואידי והגנום המאופיין היטב הופכים את K562 למודל יציב וניתן לשחזור למחקרים רב-אומיים.

מהו K562?

K562 נגזר מהצטברות נוזל פלאורלי של מטופלת בת 53 שאובחנה עם לוקמיה מיאלואידית כרונית חיובית ל-BCR-ABL1 במצב של משבר בלאסט. קו התאים אופיין לראשונה בשנת 1975 והפך במהרה למודל בסיסי להבנת הביולוגיה של לוקמיה מיאלואידית. הוא מסווג כקו תאים אריתרו-לוקמי, הנושא סימנים מזהים של תאי אב גרנולוציטים ותאי אב אריתרוציטים בלתי מובחנים. ברמה הגנטית, קו K562 נושא מיזוג גנים של BCR-ABL1, שבו אקסון 14 של BCR מחובר לאקסון 2 של ABL1, מה שיוצר את הטירוזין קינאז הפעיל באופן קבוע המניע את תהליך היווצרות הלוקמיה. בנוסף, הקו נושא מוטציה הומוזיגוטית מסוג "שינוי מסגרת" (frameshift) בגן TP53 (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), המשפיעה אף היא על התנהגותו התאית ועל פרופיל התגובה לתרופות. מספר הרישום של K562 במאגר Cellosaurus הוא CVCL_0004.

מידע על תרבית תאי K562

K562 – צפיפות נמוכה

K562 – צפיפות גבוהה

יתרונות תאי K562

לתאי K562 יתרונות יוצאי דופן רבים, המסבירים את הפופולריות המתמשכת שלהם במחקר בתחום הלוקמיה. צמיחתם בתמיסה מבטלת את הצורך בהליכי ניתוק אנזימטיים, מה שמפשט את תהליכי התרבית השגרתיים ואת זרימת העבודה הניסיונית. התאים מתרבים במהירות ובאמינות, ומגיעים לצפיפות גבוהה עם שיעור הישרדות העולה על 90% לאחר המעבר הראשון שלאחר ההפשרה. עקביות הגידול החזקה הזו מפחיתה את השונות הניסויית ומאפשרת הגדלת היקף הניסויים בקלות. יתר על כן, ב-K562 אין ביטוי זיהוי של MHC מסוג I (HLA) על פני השטח, תכונה שהופכת אותו לרגיש במיוחד להרג בתיווך תאי NK. עובדה זו הופכת את K562 לקו התאים היעד הסטנדרטי המשמש כמעט בכל בדיקות הציטוטוקסיות של תאי NK ברחבי העולם.

ברמה המולקולרית, קינאז היתוך BCR-ABL הקבוע מספק גורם אונקוגני מוגדר היטב, המשחזר נאמנה את הפרעות האיתות המרכזיות של CML במשבר בלאסט. לפיכך, חוקרים יכולים לחקור תגובות למעכבי טירוזין קינאז במערכת מבוקרת וניתנת לשחזור. הקריוטיפ הפסאודו-טריפלואידי של הקו והגנום המאופיין בהרחבה — כולל תפקידו הבולט כקו תאים עיקרי להתייחסות ב-ENCODE — פירושם שקיימים כמויות גדולות של נתונים טרנסקריפטומיים, אפיגנומיים ונתוני נגישות כרומטין הזמינים לציבור. משאבים אלה מאיצים מאוד את יצירת ההשערות ואת פרשנות הנתונים במחקרים המתמקדים בגנומיקה.

מגבלות של תאי K562

למרות השימוש הנרחב בו, לקו K562 יש מגבלות חשובות שעל החוקרים לקחת בחשבון. המוטציה ההומוזיגוטית מסוג "שינוי מסגרת" (frameshift) בגן TP53 פירושה שהקו חסר תגובות אפופטוטיות תפקודיות התלויות ב-p53, דבר שעלול לבלבל מחקרים הבוחנים מסלולי נזק ל-DNA או מנגנוני פעולה של תרופות התלויות ב-p53. מכיוון שתאי K562 מקורם בשלב משבר בלאסט של CML, ייתכן שהם אינם מייצגים באופן מלא את השלבים המוקדמים והמתקדמים יותר של המחלה. יש לקחת בחשבון את הספציפיות הזמנית הזו כאשר מנסים למדל את הפתוגנזה המוקדמת של CML או את התגובות לתרופות בתאים בשלב הכרוני.

העברה ממושכת במבחנה עלולה להוביל להופעת חריגות כרומוזומליות נוספות, מה שעלול לגרום לסטיה פנוטיפית בין מאגרי המעבדה. לפיכך, מוסדות שונים עשויים להחזיק תת-קווים של K562 בעלי קריוטיפים או פרופילי ביטוי גנים השונים זה מזה באופן עדין, דבר המסבך השוואות בין מעבדות. היעדר הביטוי של MHC מסוג I, אף שהוא מהווה יתרון בבדיקות NK, פירושו גם ש-K562 אינו יכול לשמש לחקר תגובות תאי T המוגבלות ל-HLA. לבסוף, כקו תאים בתמיסה, K562 אינו מתאים לפלטפורמות ניסוייות הדורשות היצמדות למשטח, מה שמגביל את השימוש בו בפורמטים מסוימים של בדיקות מיקרו-פלואידיות או בדיקות ריפוי פצעים.

יישומים של תאי K562

CML, איתות BCR-ABL וטיפול ממוקד

תאי K562 שימשו כמודל העיקרי במבחנה לחקר איתות אונקוגני המונע על ידי BCR-ABL והמנגנונים של פעולת מעכבי טירוזין קינאז. האפיון החלוצי של קו התאים K562 כקו תאים אנושי של לוקמיה אריתרובלסטית, שנערך על ידי Andersson et al. (1979), קבע כי תאים אלה נושאים תכונות ייחודיות של תאי אב המטופויטיים ופרופיל אנטיגני התואם להתמיינות מיאלואידית ואריתרואידית מוקדמת. [1] מחקר יסודי זה סיפק את המסגרת הביולוגית שעליה נבנו עשרות שנים של פיתוח תרופות ל-CML, ואישר את K562 כנקודת הייחוס התאית המובהקת למחקר BCR-ABL.

מחקרים מולקולריים עדכניים יותר המשיכו לחדד את הבנתנו לגבי רשתות האיתות של BCR-ABL באמצעות תאי K562. Akbari-Ardabili et al. חקרו תגובות של מסלול Hippo-YAP ברזולוציה זמנית בתאי K562 שטופלו באימטיניב, והדגימו עלייה מתואמת ברמת הטרנסקריפטים של מסלול Hippo לאחר 12 שעות ותגובת microRNA מאוחרת יותר, לאחר 48 שעות. [2] ממצאים אלה שופכים אור על אירועים מולקולריים מוקדמים המקשרים בין עיכוב BCR-ABL1 להחלטות הנוגעות לגורל התאים הלוקמיים. בקו מחקר מקביל, Antonenko et al. בחנו את היחסים המרחביים בין FNBP1 לחלבון האונקוגני BCR-ABL באמצעות אימונופלואורסצנציה ומיקרוסקופיה קונפוקלית בתאי K562. [3] ניתוח הביו-אינפורמטיקה שביצעו הצביע על כך ש-FNBP1 משתתף ברשתות איתות הקשורות ל-BCR-ABL, המעורבות בשינוי מבנה שלד התא, ובכך הדגיש יעד פוטנציאלי חדש לטיפול ב-CML.

ציר האיתות JAK/STAT, הקשור קשר הדוק לפעילות ה-BCR-ABL, נחקר אף הוא בתאי K562. Li et al. הוכיחו כי ויטמין K4 מעכב את התרבות תאי הלוקמיה על ידי גרימת עצירת מחזור התא ואפופטוזיס בתיווך המיטוכונדריה, השפעות הקשורות לוויסות מסלול ה-JAK/STAT, ואישרו ממצאים אלה באמצעות מודלים של שתלים זרים המבוססים על תאי K562. [4] מחקר רב-אומיקי נרחב יותר שערך Lukic et al. בחן את הפעלת משפחת STAT בסוגים שונים של גידולים, תוך הסתמכות על נתוני קישור כרומטין ונתונים טרנסקריפטומיים של תאי K562 כדי להציב בהקשר את הפעילות האונקוגנית של STAT3 ו-STAT5 במחלות ממאירות מיאלואידיות. [5] כמו כן, הוכח שתאי גזע מזנכימליים שמקורם במח העצם (BMSCs) מעודדים אפופטוזיס ומשנים את התפלגות מחזור התא בתאי K562 באמצעות ציטוקינים המופרשים על ידם, ובכך יוצרים מנגנון פרקרני בעל רלוונטיות יישומית למחקר על הסביבה המיקרו-סביבתית של CML.

אימונולוגיה של תאי NK ובדיקות ציטוטוקסיות

היעדר הביטוי השטחי של HLA מסוג I בתאי K562 תומך בתפקידם המרכזי כתאי מטרה בבדיקות תפקודיות של תאי NK. קנטקאמאלאקול ואחרים פיתחו קו תאים יציב מסוג EGFP-K562, שבו חלבון פלואורסצנטי ירוק משופר (EGFP) בא לידי ביטוי באופן יציב, מה שמאפשר מדידת ציטוטוקסיות של תאי NK באמצעות ציטומטריית זרימה, ללא צורך בבדיקות שחרור כרום-51 רדיואקטיבי. [6] גישה זו הראתה מתאם חזק עם בדיקת שחרור ה-⁵¹Cr הסטנדרטית (r = 0.87–0.89, p < 0.001) והוכיחה כי אינקובציה של שעתיים הניבה תוצאות דומות לאלה של פרוטוקולים בני ארבע שעות, מה שמפשט באופן משמעותי את מדידות הציטוטוקסיות.

תאי K562 ממשיכים לשמש כנקודת ייחוס במחקרים העוסקים בהרחבת תאי NK ובהנדסתם. Lim et al. השוו ישירות בין קו תאי המזין ARH-77 הלא-מושתל לקו K562 לצורך הרחבת תאי NK ex vivo מתאי דם מונונוקלאריים היקפיים, תוך שימוש ב-K562 כתא מזין שליטה חיובית מבוסס להערכת אסטרטגיות הנדסיות חדשות. [7] שני הקווים עברו שינוי נוסף כדי לבטא במקביל את B7-H6, CD137L, IL-15 ו-IL-15Rα, מה שהוכיח כי K562 נותר שלד הנדסי מרכזי ליצירת מוצרי תאי NK רלוונטיים קלינית לאימונוטרפיה אימונית.

גם מחקרים מכניסטיים על הפעלת תאי NK ניצלו את מערכת K562. Badami et al. השתמשו בסינונים גנומיים רחבי-גנום באמצעות CRISPR בתאי K562 כדי לזהות את BAP1 כגורם גנטי מרכזי בקביעת הרגישות להרג בתיווך תאי NK. [8] תאים עם נוקאאוט של BAP1 הפגינו ירידה באינדוקציה של HLA מסוג I בעקבות גירוי ב-IFN-γ והגברת דגרנולציה של תאי NK, ובכך הוכיחו קשר חשוב בין ויסות אפיגנטי לבין התחמקות מהמערכת החיסונית המולדת בלוקמיה מיאלואידית. בנפרד, במחקרים על תאי T γδ שערך Cazote et al. נעשה שימוש בתאי K562 כמטרות גירוי כדי להעריך תגובות תפקודיות בחולי COVID-19 בדרגות חומרה שונות של המחלה. [9]

סינון תרופות נגד סרטן ומחקר על תוצרים טבעיים

תאי K562 משולבים באופן שגרתי בפאנלים לסינון תרכובות נגד סרטן בשל הפרמקולוגיה המאופיינת היטב שלהם וקינטיקת הצמיחה הצפויה שלהם. Egorova et al. סינתזו סדרה של פוספונטים אצטילניים חדשים וזיהו שלושה נגזרות דיאלקיל בעלות פעילות אנטי-פרוליפרטיבית בולטת כנגד K562, שהשיגו IC50 של 6 μg/ml. [10] תרכובות אלו גרמו בנוסף לשיבוש משמעותי במבנה שלד התא האקטיני והפחיתו את תנועתיות תאי K562, דבר המרמז על מנגנון כפול הרלוונטי לביולוגיה של הפלישה ב-CML. בהקשר של תוצרים טבעיים, Jia et al. בידדו דיטרפנואידים מסוג קאסאן מזרעי Caesalpinia pulcherrima ובחנו אותם מול פאנל שכולל את K562, כאשר התרכובות 5 ו-7 הציגו ערכי IC50 בטווח של 9.61 עד 27 μM על פני קווי תאים סרטניים מרובים. [11]

טרפנואידים ומבנים פנוליים שמקורם בצמחים הראו באופן עקבי פעילות נגד תאי K562 בהערכות של ספריות תרכובות. Nazemosadat-Arsanjani et al. בידדו דיטרפנואידים, בהם אורתו-קינונים זומריאנון C ואתיופינון, מ-Salvia majdae, והדגימו רעילות תאית חזקה עם ערכי IC50 של 0.9–6.8 μM בפאנלים של תאי סרטן שכללו את K562. [12] Zhao et al. דיווחו על שמונה ססקוויטרפנואידים חדשים מסוג אודסמן מפירות Magnolia grandiflora והעריכו את פעילותם הציטוטוקסית כנגד קווי תאים K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 ו-SW480, לצד פרופיל אנטי-דלקתי. [13] Tiuleanu et al. סינתזו הידראזונים סליצילידניים חדשים של חומצה אינדול-2-קרבוקסילית ובחנו את העוצמה האנטי-פרוליפרטיבית בפאנל שכלל את K562, תוך הדגשת התועלת של קו התאים הזה כנקודת ייחוס סטנדרטית במחקרים בכימיה רפואית. [14]

מחקרים על תרופות נגד סרטן המשתמשים בקו K562 מתרחבים גם לפלבנואידים וויטמינים המאופיינים היטב, כמו גם למבנים סינתטיים חדשים. הוכח כי קוורצטין מקדם עצירת מחזור התא ואפופטוזיס בתאי K562, כאשר אינטראקציות עם חלבוני הלם חום ממלאות תפקיד מווסת מרכזי. אצטילשיקונין גרם לעצירת מחזור התא בשלב S בתאי K562 ב-IC50 של כ-1.13 μM לאחר 48 שעות, כאשר דלדול BCR-ABL הנלווה אישר פעילות ממוקדת בהקשר של CML. מחקרים אלה מדגימים במשותף כיצד הרקע המוגדר של BCR-ABL בתאי K562 ופרופיל התגובה העקבי לתרופות הופכים אותם לכלי חיוני בסינון אונקולוגי פרה-קליני.

מיקרו-רנ"א וויסות אפיגנטי בלוקמיה

תאי K562 הפכו למודל המועדף לניתוח הוויסות המתווך על ידי מיקרו-רנ"א של התנהגות תאי לוקמיה. Lachinani et al. הבחינו בהפחתת הרגולציה של miR-143 ו-miR-199 בשני קווי התאים של CML ו-AML, כאשר K562 הפגינה את המתאם השלילי החזק ביותר בין miRNA אלה לחלבון Musashi2 הקושר RNA. [15] ביטוי-יתר של miR-143 ו-miR-199 בתאי K562 הפחית את רמות ה-mRNA והחלבון של Musashi2, מה שהוביל לירידה בשגשוג התאים ובחדירותם. miR-143 הפגין השפעה אנטי-שגשוגית גדולה יותר מבחינה כמותית, מה שמדגיש תפקידים תפקודיים שונים של miRNA בודדים המכוונים לאותו חלבון קישור RNA.

מסלול האיתות Hippo-YAP מייצג ציר רגולטורי מתפתח ב-CML, ותאי K562 אפשרו ניתוח מפורט לפי זמן של אינטראקציות ה-microRNA שלו. המחקר של Akbari-Ardabili et al. יצר פרופיל של גנים מרכזיים במסלול Hippo ושל miRNA הקשורים אליהם בתאי K562 במהלך חלון טיפול של 48 שעות באימטיניב, וחשף פער זמני בין עלייה מוקדמת ברמת ה-mRNA לבין תגובות מאוחרות של miRNA. [2] ממצאים אלה מצביעים על כך שמשוב המתווך על ידי מיקרו-רנ"א עשוי לרכך את ההפעלה המוקדמת של מסלול Hippo בתאי CML, עם השלכות על הבנת המחלה השיורית לאחר טיפול ממוקד. ניתוח קישור כרומטין באמצעות נתונים שמקורם בתאי K562 תרם גם הוא למחקר האבולוציוני על משפחת STAT שערך Lukic et al., וסיפק תובנות לגבי ויסות גורמי שעתוק התלוי בהקשר. [5]

מחקר בנושא יצירת דם ויצירת כדוריות דם אדומות

תאי K562 שומרים על היכולת להתמיין למספר שושלות, מה שהופך אותם לכלי חשוב במחקר ההמטופויזיס והאריתרופויזיס. ניתן לגרום לקו התאים להתמיין לכיוון שושלות תאי דם אדומים, מגקריוציטים ומקרופאגים, ובכך לשחזר היבטים של התחייבות תאי אב תקינה במערכת תרבית תאים נוחה לעבודה. במחקר על סאפונינים של Panax notoginseng שעברו אידוי (SPNS) נעשה שימוש בתאי K562 כחלק ממודל לשגשוג תאי אב אריתרואידים, כאשר ניתוח רב-אומטי זיהה את מסלולי cAMP/PI3K/AKT/cGMP כמתווכים של התכונות המעשירות את הדם, הרלוונטיות לאנמיה הנגרמת על ידי ציקלופוספמיד. [16]

גם מחקר הפוליסכרידים הסתמך על תכונות האריתרואידים של תאי K562. Hu et al. חקרו הקרנת קרן אלקטרונים כטיפול מקדים לשיפור המיצוי ולשינוי התכונות הביו-פונקציונליות של הפוליסכרידים של Angelica sinensis, כולל פעילויות אימונומודולטוריות ותומכות בהמטופויזיס, שהוערכו בחלקן באמצעות K562 כמודל תאי. [17] מחקרים אלה, המכוונים לרפואה המסורתית, משקפים את השימושיות הרחבה של K562 כקו ייחוס המטופויטי המגשר בין אתנו-פרמקולוגיה לביולוגיה תאית מודרנית.

זהותו האריתרו-לוקמית של K562 הוכחה באופן קפדני במחקר היסודי של Andersson et al. משנת 1979, אשר אפיין את פרופיל האנטיגנים של תאי האב האריתרואידים שלו והציב אותו בהקשר הרחב יותר של קווי תאים לוקמיים אנושיים. [1] עבודה זו מהווה את הבסיס למחקרי התמיינות מאוחרים יותר, שהשתמשו ב-K562 כדי לדמות את החלפת ההמוגלובין, את ויסות גני הגלובין ואת תגובתם של תאי אב אריתרואידים לא בשלים לגירויים פרמקולוגיים. תת-קו של K562 העמיד לדוקסורוביצין, שנוצר בעבודת אפיון מאוחרת יותר, איפשר מודלינג נוסף של עמידות לתרופות על רקע אריתרו-לוקמי, והרחיב את השימושיות של הקו לחקר מנגנוני עמידות לתרופות מרובות.

מסקנה

תאי K562 תופסים מקום מרכזי וייחודי במחקר ההמטולוגי, ומשמשים בו-זמנית כמודל המובהק של לוקמיה מיאלואידית כרונית חיובית ל-BCR-ABL1, כתא היעד הסטנדרטי המוביל בבדיקות ציטוטוקסיות של תאי NK, וכפלטפורמה רב-תכליתית לסינון תרופות נגד סרטן ולמחקרי יצירת דם. מהאפיון הראשוני של קו התאים האריתרו-לוקמי בשנת 1979 [1] ועד לסינונים מתקדמים באמצעות CRISPR, ניתוחים של מסלול Hippo-YAP והערכות של תוצרים טבעיים, K562 הפגין אורך חיים מדעי יוצא דופן. חלבון האונקוגן המוגדר היטב הנובע מאיחוי BCR-ABL, היעדר ביטוי של HLA מסוג I, אופי הגידול בתמיסה, והגנום המתועד בהרחבה – כל אלה יחד הופכים אותו לבלתי ניתן להחלפה במעבדות ליקמיה ואימונולוגיה ברחבי העולם. חוקרים הזקוקים למודל CML אמין ומאושר בהרחבה למחקרי טיפול ממוקד, בדיקות תפקוד חיסוני או מחקר גנומי ימצאו ב-K562 משאב חיוני. בקרו באתר cytion.com כדי לעיין במפרט המלא של המוצר או להזמין תאי K562 לתוכנית המחקר שלכם.

פרסומים עיקריים

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – קו תאים אנושי של לוקמיה אריתרובלסטית. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) תגובות של תעתיק Hippo-YAP ו-microRNA, הנמדדות לאורך זמן, לאימטיניב בתאי לוקמיה מיאלואידית כרונית מסוג K562, עם ניתוח חקרני של טרנסקריפטומים של תאי אב CD34⁺. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. אנטוננקו S, גוריאנוב D, קרבצ'וק I (2026) FNBP1 בלוקמיה מיאלואידית כרונית: קשר מרחבי עם BCR-ABL והשלכות פוטנציאליות על טיפול ממוקד. אונקולוגיה ניסויית. PMID: 42290558
4. לי X, ג'ו P, הו S (2026) ההשפעות האנטי-לוקמיות של ויטמין K4 באמצעות ויסות מסלול האיתות JAK/STAT. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) ניתוח אבולוציוני ומולטי-אומיק משולב של הפעלת משפחת STAT בגידולים מוצקים. Genes. PMID: 42195004
6. קנטקאמאלאקול ו', ג'ארונפול ג', פטאנאפאניאסאט ק' (2003) שיטה ציטומטרית זרימה חדשנית המבוססת על חלבון פלואורסצנטי ירוק משופר (EGFP)-K562 למדידת הפעילות הציטוטוקסית של תאי קוטלי טבע (NK). Journal of immunological methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) פיתוח תאי הזנה ARH-77 מהונדסים גנטית להרחבה יעילה של תאי קוטלים טבעיים בעלי פעילות אנטי-גידולית חזקה. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) אובדן BAP1 פוגע באיתות ה-IFN-γ ומחזק את הציטוטוקסיות המתווכת על ידי תאי NK בלוקמיה מיאלואידית. אימונולוגיה של הסרטן, אימונוטרפיה: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) פרופיל תפקודי של תאי T γδ ב-COVID-19 חמור ובינוני: מחקר חתך ברזילאי. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) סינתזה של פוספונטים חדשים המכילים אצטילן, פעילותם האנטי-ויראלית וציטוטוקסיותם כלפי קווי תאים סרטניים שונים. Molecules (באזל, שווייץ). PMID: 42280164
11. ג'יה ל', דינג ל.פ., לי ג'י.י. (2026) דיטרפנואידים מסוג קאסאן מזרעי Caesalpinia pulcherrima ופעילותם הציטוטוקסית. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) תרכובות דיטרפנואידים המבודדות מ-Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma מפגינות יכולת אנטי-פרוליפרטיבית ויכולת לעורר אפופטוזיס כנגד תאי סרטן. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) ססקוויטרפנואידים מסוג אודסמן בעלי פעילות ציטוטוקסית ואנטי-דלקתית מפירות Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) הידראזונים של חומצה אינדול-2-קרבוקסילית ונגזרות של חומצה הידרוקסמית: סינתזה והערכת תכונות ביולוגיות. כימיה רפואית (שאריקה (איחוד האמירויות הערביות)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) השפעות מדכאות גידול של miR-143 ו-miR-199 על קו התאים של לוקמיה מיאלואידית K562 באמצעות מיקוד בחלבון Musashi2 הקושר RNA. דוחות מדעיים. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) ספונינים של Panax notoginseng, שעברו אידוי, מקלים על אנמיה הנגרמת על ידי ציקלופוספמיד על ידי קידום התרבות תאי אב אריתרואידים דרך מסלול cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Journal of ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) פירוק ומיצוי יעילים של פוליסכרידים מ-Angelica sinensis באמצעות קרינת קרן אלקטרונים ותכונותיהם הביו-פונקציונליות המצוינות. כימיה של מזון. PMID: 42235228