유르카트 세포 — 면역학 및 백혈병 연구를 위한 표준 T세포 모델

서론

유르카트 세포, JM, JM-Jurkat, Jurkat-FHCRC, FHCRC-11, FCCH1024 등의 동의어로도 알려진 이 세포주는 생의학 연구 분야에서 가장 널리 사용되는 인간 T 세포주 중 하나입니다. 1970년대 중반, 소아 T-세포 급성 림프모구 백혈병(전구 T-세포 급성 림프모구 백혈병으로도 분류됨) 환자의 말초혈액에서 확립된 이 세포주는 1975년과 1977년에 발표된 획기적인 논문을 통해 슈나이더(Schneider), 슈웽크(Schwenk) 및 동료들에 의해 최초로 보고되었다. [1][2] 지난 50여 년 동안, Jurkat 세포는 T세포 수용체(TCR) 신호전달, 세포사멸, 사이토카인 생성 및 T세포 악성 종양의 분자생물학을 연구하는 데 없어서는 안 될 도구로 자리매김했습니다. 현탁 배양에서 보여주는 강력한 증식 능력, 잘 규명된 면역형질, 그리고 광범위한 오믹스 주석 정보 덕분에 이 세포는 면역학, 종양학, 신약 개발 분야 전반에 걸쳐 핵심적인 기준 모델로 자리매김하고 있습니다.

주요 내용

• Jurkat 세포(Cellosaurus, 등록번호 CVCL_0065)는 말초혈액에서 유래한 불멸화된 인간 T세포 백혈병 세포주이다.
• 이 세포들은 CD3, CD4, CD45 표면 마커를 발현하며, 기능적인 T세포 수용체 복합체를 가지고 있다.
• 이 계통은 다음에서 잘 규명된 돌연변이를 가지고 있습니다. BAX, TP53, NOTCH1, PTEN/INPP5D, MSH2, 그리고 MSH6, 이로 인해 마이크로위성 불안정성(MSI)이 높은 상태(MSI-high)가 됩니다.
• 유르카트 세포는 TCR 신호전달 연구의 핵심이며, T세포 활성화 경로에 대한 현재의 이해 대부분을 확립하는 데 기여했다.
• 이들은 세포사멸 연구, 백혈병 치료제 시험, 그리고 새롭게 부상하고 있는 CAR-T 세포 기술 개발에 있어 선호되는 모델로 활용되고 있습니다.
• 이 계통에 대해서는 단백질체학, 인산화 단백질체학, DNA 메틸화, 약물 민감도 프로파일 등을 포함한 방대한 멀티오믹스 데이터가 공개되어 있습니다.

Jurkat 세포주란 무엇인가요?

Jurkat 세포주는 소아 T-세포 급성 림프모구 백혈병(전구 T-세포 급성 림프모구 백혈병)을 앓고 있던 14세 남성 환자의 말초혈액에서 유래되었습니다. 이 세포주는 슈나이더(Schneider)와 슈웽크(Schwenk)에 의해 확립되었으며, 이들은 1975년에 이를 “JM” 세포주라고 최초로 보고하면서, T세포 마커가 세포 주기 전반에 걸쳐 발현된다는 사실을 입증했다. [1] 후속 특성 분석 결과, 이 세포가 EBV 유전자가 음성이며 T세포 계통에 속한다는 사실이 확인되었다. [2][3] 카플란과 피터슨이 수행한 초기 항원 연구에 따르면, 이 세포주에서 검출된 T세포 림프종 관련 항원들이 제대혈 림프구에서도 발견되었으며, 이를 통해 이 모델이 생리학적 T세포 생물학과 연관되어 있음이 밝혀졌다. [4]

면역표현형적으로, Jurkat 세포는 CD3, CD4 및 CD45를 발현하고, 재배열된 T세포 수용체를 나타내며, c-kit 발현이 없는데, 이는 림프계 계통과 일치한다. [5][6] TCR 유전자 재배열 양상은 명확하게 규명되어 있으며, 클로날성 진단에서 기준 표준으로 활용되어 왔다. [7] 세포유전학적으로, 이 계통은 2번 염색체 단완에 특징적인 결실이 있는 저사배체이며, MSI-high 상태를 나타낸다. [8] 주요 체세포 돌연변이로는 다음의 기능 상실 돌연변이가 포함됩니다. MSH2 (헛소리) 그리고 MSH6 (프레임 시프트) 그리고 BAX, 이형접합체인 NOTCH1 돌연변이, 이형접합 TP53 무의미 돌연변이, 그리고 INPP5D (SHIP1)은 T세포 악성 종양의 복잡한 유전체적 양상을 반영하고 있다.

세포 배양 정보

유르카트 세포 – 낮은 밀도

유르카트 세포 – 높은 밀도

Jurkat 세포의 장점

Jurkat 세포는 인간 T세포 생물학을 연구하기 위한 독보적으로 견고한 플랫폼을 제공합니다. 이 세포는 현탁액 상태에서 25~35시간의 배가 시간을 보이며 빠르게 증식하므로, 대규모 생화학적 및 기능적 분석에 매우 적합합니다. 이 세포주는 CD4 공동수용체와 함께 신호 전달 능력이 완벽한 TCR–CD3 복합체를 발현하여, 헬퍼 T세포 생물학의 핵심적인 측면을 충실히 재현합니다. 수많은 파생 노크아웃 및 리포터 계통이 존재한다는 사실에서 알 수 있듯이, 이 세포주는 유전적 조작에 용이하여 연구자들이 개별 신호 전달 구성 요소를 정밀하게 분석할 수 있게 해줍니다. 이 세포주는 STR 프로파일링을 통해 완전히 진위 확인되었으며, 마이코플라스마 및 비고유 바이러스 오염이 없어 실험의 재현성을 보장합니다. [9][10]

Jurkat 세포에 대해 공개된 멀티오믹스 데이터의 폭은 다른 T 세포주와 비교할 수 없을 정도로 광범위합니다. 이 세포주는 암 세포주 백과사전(CCLE), LL-100 혈액암 패널, ENCODE 프로젝트 및 암 의존성 지도(Cancer Dependency Map)에 포함되어 있어, 연구자들에게 전장 유전체, 전사체, 단백체 및 약물 민감도에 대한 주석을 제공합니다. [11][12][13] 이러한 풍부한 주석 정보는 1차 T세포 분리체로는 수행하기 어려웠을 비교 및 통합 분석을 가능하게 합니다. 또한, PTEN/SHIP1 및 DNA 미스매치 복구 시스템의 명확한 결핍을 포함하여 잘 규명된 돌연변이 배경 덕분에, Jurkat 세포는 PI3K-Akt 경로의 조절 이상과 유전체 불안정성을 동시에 연구하기에 적합한 모델이 됩니다. [14][15]

신약 개발 분야에서 현탁 배양 방식은 화합물 노출 및 시료 채취 과정을 간소화합니다. Jurkat 세포는 TCR 자극, 사이토카인 처리 및 세포사멸 유도 자극에 강력하게 반응하여, 사이토카인 분석, 유세포 분석 및 생존율 분석에서 재현 가능하고 정량화 가능한 결과를 도출합니다. 이 세포들은 기존 항암제는 물론 새로운 표적 치료제에 대해서도 반응성이 뛰어나, 백혈병 신약 개발 분야에서 1차 스크리닝 도구로 자리매김했습니다. 또한 CCLE와 같은 획기적인 약리유전체학 연구에 활용되면서 그 예측적 유용성이 다시 한번 입증되었습니다. [16][17]

Jurkat 세포의 한계

Jurkat 세포는 널리 사용되고 있음에도 불구하고, 실험 결과 해석을 어렵게 만들 수 있는 몇 가지 잘 알려진 유전적 이상을 가지고 있다. 이 세포주는 양대립유전자 프레임시프트 돌연변이로 인해 기능적인 BAX 단백질이 발현되지 않아, 이 효과자에 의존하는 특정 세포사멸 유도 자극에 대해 본질적으로 저항성을 보인다. [15] SHIP1(INPP5D)의 양대립유전자 비활성화와 기능적 PTEN의 상실은 PI3K-Akt 경로의 지속적 활성화를 초래하며, 이는 신호전달 연구 결과의 정확성을 저해할 수 있다. [14][18] 따라서 연구자들은 이러한 구체적인 결핍을 고려하여 세포사멸 및 생존 데이터를 해석해야 하며, 주요 연구 결과를 1차 T 세포나 대체 모델에서 검증해야 한다.

이 계통은 미스매치 복구 유전자에서 동형접합 기능 상실 돌연변이가 발생하여 MSI-high를 나타냅니다. MSH2 그리고 MSH6, 이로 인해 장기간 배양 시 2차 돌연변이 축적률이 높아지게 된다. [19][20] 이러한 유전체 불안정성은 서로 다른 실험실 보관주마다 돌연변이 양상이 달라졌을 수 있음을 의미하며, 이는 STR 프로파일링을 통한 정기적인 세포주 인증과 저배양 횟수 보관 원칙의 준수가 얼마나 중요한지를 강조한다. 가설적 4배체 핵형, 배수성의 이질성, 그리고 특징적인 2p 염색체 결실은 유전자 용량 효과를 해석할 때 추가적인 복잡성을 야기한다. [8]

변형된 암 세포주인 Jurkat 세포는 정상적인 1차 인간 T 림프구의 생물학적 특성을 완전히 재현하지는 못합니다. 특히, 이 세포주는 활성화 인자를 보유하고 있습니다. NOTCH1 돌연변이와 이형접합체 TP53 무의미 돌연변이, 정상적인 T세포 생리학적 기능보다는 악성 변이와 관련된 특징. [21][22] 따라서 Jurkat 세포에서 얻은 결과 — 특히 세포독성 효과기 기능, 소진 또는 분화와 관련된 결과 — 는 임상적 결론을 도출하기 전에 1차 T세포 시스템이나 적절한 생체 내 모델에서 검증되어야 한다.

연구 분야에서 Jurkat 세포의 활용

T 세포 수용체 신호전달과 면역 활성화

유르카트(Jurkat) 세포는 지난 50년 가까이 T세포 수용체(TCR) 신호전달 기전을 규명하는 데 있어 핵심 모델로 자리매김해 왔다. 아브라함(Abraham)과 바이스(Weiss)가 2004년에 발표한 획기적인 총설 논문 — 이 세포주와 관련된 논문 중 가장 많이 인용된 논문 — 은 유르카트 세포를 이용한 연구들이 어떻게 TCR 신호전달의 기본 틀을 확립했는지를 포괄적으로 기술하고 있다. [23] 이 연구를 통해 Jurkat 세포를 이용한 실험을 통해 TCR 결합 하류에서 필수적인 근위 키나아제 및 어댑터로서 Lck, ZAP-70, LAT의 역할이 밝혀졌으며, 이러한 발견들은 현대 면역학의 기초로 남아 있습니다. TCR에서 NFAT/NF-κB/AP-1로 이어지는 신호 전달 축의 사실상 모든 주요 단계는 이 세포주에서 최초로 규명되거나 검증되었다. [23]

최근 연구에서는 T세포 활성화 연구를 위해 여전히 유르카트 세포를 활용하고 있다. 설포라판의 면역 조절 특성에 대한 연구에서는 유르카트 세포를 사용하여, 이 천연 이소티오시아네이트가 TCR 자극 후 IL-2 생성, CD25 유도, 사이토카인 분비 등 초기 T세포 활성화 과정을 억제한다는 사실을 입증했다. [24] 이러한 연구 결과는 식이성 십자화과 화합물의 항염증 효과에 대한 기전적 근거를 제시한다. 마찬가지로, 인터루킨-2 유도성 T 세포 키나아제(ITK) 억제제에 대한 한 연구에서는 Jurkat 세포를 사용하여, 새로운 공유 결합성 피라졸 기반 화합물이 TCR 자극 후 하류 인산화 및 IL-2 분비를 강력하게 억제하며, 생쥐 모델에서 생체 내 효능을 나타냄을 입증했습니다. [25]

유르카트 세포는 또한 병리학적 상황에서 전사 인자가 T세포의 정체성을 어떻게 조절하는지 규명하는 데에도 활용되어 왔다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)과 관련된 면역 조절 이상에서 TCF7 결핍을 연구한 한 연구에서는, 3개 유전자로 구성된 질병 시그니처를 검증하기 위해 TCF7 녹아웃 유르카트 세포와 환자의 1차 T세포를 함께 사용했다. 유전적 회복 처리를 거친 TCF7 결핍 유르카트 세포에 대한 웨스턴 블로팅 분석을 통해, TCF7이 T세포 림프구 유전자 프로그램을 유지하는 데 중요한 역할을 한다는 사실이 확인되었다. [26] 또한, Fli-1 전사 인자의 STUB1 매개 유비퀴틴화를 조사한 실험에서는 Jurkat 세포를 체외 실험 플랫폼으로 활용하여 CD4와 관련된 STUB1/Fli-1 신호 전달 축을 규명하였다.⁺ 염증 과정 중 T세포 활성화. [27]

아폽토시스 및 세포 사멸 기전

Jurkat 세포는 BAX 결핍에도 불구하고 오랫동안 T 세포의 세포사멸 신호 전달 경로를 규명하는 표준 모델로 사용되어 왔다. 미토콘드리아 자가포식 조절에 대한 연구에서는 CRISPR/Cas9를 이용한 FADD 녹아웃 유르카트 세포를 활용하여, FADD가 PGC1-α 의존적 및 자가포식 관련 기전을 통해 미토콘드리아 수를 조절한다는 사실을 입증했다. [28] LC3B 웨스턴 블롯 및 mtCO1/β-글로빈 qPCR을 통해 모니터링한 라파마이신 유도 자식작용 및 클로로퀸 매개 억제 실험 결과, FADD가 전형적인 사멸 수용체 기능과는 별개로 미토파지에서 조절 역할을 수행한다는 사실이 확인되었다.

사이클린 의존성 키나제(CDK) 억제제에 대한 기전적으로 중요한 연구에서는 Jurkat 세포와 다른 백혈병 모델을 함께 사용하여, CDK9 및 CDK12/13 — 세포 주기와 관련된 CDK는 제외 — 가 수명이 짧은 항아포토시스 단백질인 Mcl-1 및 Bfl-1/A1의 전사 억제를 통해 아포토시스를 유도한다는 사실을 입증했다. [29] 특이적 억제제인 AZD4573, 아투베시클립, SR4835 및 THZ531은 Jurkat 세포에서 강력한 세포사멸 반응을 유발하여, 이들 약물의 임상적 잠재력에 대한 기전적 근거를 밝혀냈다. 이러한 연구 결과는 RNA 폴리머라제 II의 연장 단계를 표적으로 하는 CDK 억제제가 세포주기 CDK를 표적으로 하는 억제제보다 세포독성이 더 강한 이유를 명확히 설명해 준다.

마이크로RNA 조절에 관한 연구에서는 Jurkat 세포를 이용하여, 급성 림프모구 백혈병에서 LNA-anti-miR-92b 및 LNA-anti-miR-181b가 BAX, BCL-2, MCL-1 유전자 발현을 어떻게 조절하는지 규명하였다. [30] 천연 알칼로이드인 피페린은 miRNA 프로파일을 변화시키고 세포사멸 촉진성 BCL-2 계열 단백질의 비율을 높임으로써 Jurkat 세포를 민감하게 만드는 것으로 나타났다. 이와는 별도로, 한 탐색적 문헌고찰에서는 도코사헥사엔산(DHA)이 세포사멸 촉진 경로를 통해 Jurkat 세포에 용량 및 시간 의존적인 세포독성 효과를 발휘하며, 소아 급성 림프구성 백혈병(ALL) 치료에 사용되는 표준 항암제와 병용할 경우 시너지 효과를 나타낸다는 체외 실험 증거를 강조하였다. [31] 역사적 특성 분석 결과, Jurkat 세포에서 BAX 단백질이 결핍된 것은 코딩 미세위성 영역의 단일 염기 결손에 기인하며, 이는 세포 사멸 저항성에 기능적 영향을 미치는 것으로 확인되었다. [15]

백혈병의 생물학적 기전과 신약 개발

소아 T-급성 림프모구 백혈병(전구 T-세포 ALL)의 모델로서, Jurkat 세포는 T-세포 악성 종양의 분자 유전학적 특성을 규명하는 데 있어 필수적인 역할을 해왔다. 선구적인 연구를 통해 인간 T-ALL의 50% 이상에서 NOTCH1 활성화 돌연변이가 발견되었으며, 이 결과는 Jurkat 세포주 및 기타 T-ALL 모델을 사용하여 검증되고 확장되었다. [21] 포괄적인 돌연변이 분석을 통해 다음에서 빈번하게 발생하는 변이가 확인되었습니다. p53, p16/p15, PTEN, 그리고 Jurkat을 비롯한 T-ALL 세포주 전반에 걸친 DNA 미스매치 복구 유전자들을 분석함으로써, 이 질환에 대한 상세한 유전체적 전모를 그려냈다. [32][33][34][18]

신약 재사용 전략에서는 새로운 항암제를 평가하기 위해 다른 백혈병 모델과 함께 유르카트(Jurkat) 세포를 활용해 왔다. 최근 한 연구에서는 COL-3, 독시사이클린, 미노사이클린을 포함한 화학적으로 변형된 테트라사이클린 유사체들의 세포독성 잠재력을 Jurkat, K562 및 KG-1a 세포에서 조사했다. [35] COL-3는 가장 높은 효능을 보였으며, JAK2/STAT3 신호전달경로와 BCL-2 계열 단백질을 조절함으로써, Jurkat 세포가 약물 작용 기전 분석에 유용함을 입증했다. 또한 Jurkat 세포는 표적 약물 전달 시스템을 평가하는 데에도 활용되었다. 즉, 다우노루비신을 적재한 항-CD22-ScFv로 표지된 β-사이클로덱스트린 금속-유기 골격체 나노플랫폼에 다우노루비신을 적재하여 CD22 양성 세포와 CD22 음성(Jurkat) 세포 간의 선택성을 평가함으로써, 표적 전달 시스템의 특이성을 입증하였다. [36]

대규모 약물유전체학 프로젝트들은 기준 패널의 일부로 Jurkat 세포를 포함시켜 왔습니다. 암 세포주 백과사전(CCLE) 및 관련 약물유전체학 전반 연구에서는 수백 가지 화합물에 대한 Jurkat 세포의 약물 민감도를 분석하여, 유전적 특징과 치료적 취약성을 연관지었습니다. [11][16] Jurkat을 포함한 소아 급성 림프구성 백혈병(ALL) 세포주를 대상으로 한 통합 다중오믹스 분석을 통해, 계통에 따른 약물 반응 상관관계와 새로운 치료 후보 물질을 규명함으로써 소아 백혈병 정밀 의학을 위한 기반을 마련했다. [17] 진위성 연구를 통해 이 계통이 장기 배양 기간 동안 안정적인 성장 특성과 유전적 지문을 유지한다는 사실이 확인되었다. [37]

단백질체학, 당체학 및 다중오믹스 연구

Jurkat 세포는 대규모 단백질체학 및 번역 후 변형(PTM) 프로파일링의 기준 표준으로 자리 잡았습니다. Jurkat 세포를 포함한 고분해능 질량 분석법을 활용한 획기적인 아세틸로ーム 정량 연구에서는 1,750개의 단백질에서 3,600개의 라이신 아세틸화 부위가 확인되었으며, 아세틸화가 주로 대형 고분자 복합체를 표적으로 삼고, 염색질 재구성 및 세포 주기 진행을 포함한 주요 세포 기능을 공동 조절한다는 사실이 밝혀졌습니다. [38] 마찬가지로, UbiSite 방법론은 Jurkat 세포를 활용하여 9,200개의 단백질에서 63,000개 이상의 고유한 유비퀴틴화 부위를 규명했으며, 여기에는 광범위하게 나타나는 N-말단 유비퀴틴화도 포함되어 있어 유비퀴틴 생물학 분야의 발전을 이룩했다. [39]

인산화 단백질체학 연구 역시 Jurkat 세포에 크게 의존해 왔습니다. '확장된 다중 프로테아제 기반 인간 인산화 펩티드 아틀라스(Augmented Multiple-Protease-Based Human Phosphopeptide Atlas)'는 Jurkat 데이터를 통합하여 37,771개의 고유한 인산화 펩티드와 18,430개의 고유한 인산화 부위를 포함하는 편향성이 덜한 아틀라스를 정의함으로써, 공개 저장소에서 나타나는 트립신 편향성과 다중 효소 접근법의 가치를 입증했습니다. [40] Jurkat을 포함한 11개의 일반적인 세포주를 대상으로 한 비교 단백질체학 분석 결과, 세포의 기원이 서로 다르더라도 단백질체 커버리지는 놀라울 정도로 일관된 것으로 나타났으며, 주요 신호전달 단백질에서는 세포 유형별 특이적인 발현 패턴이 드러났다. [41] 949개의 암 세포주를 대상으로 한 범암종 단백질체학 매핑을 통해, Jurkat 세포주는 약물 민감도와 암 취약성과 관련된 광범위한 단백질 바이오마커 지형도 내에서 그 위치를 더욱 확고히 했다. [42]

글리코믹스 연구를 통해 Jurkat 세포 막 단백질의 N-글리칸 프로파일이 규명되었으며, 이를 통해 시알산 결합 및 글리코실트랜스퍼라제 발현에서 Jurkat 세포를 B세포 및 골수계 세포주와 구별하는 세포 유형 특이적 패턴이 밝혀졌다. [43] 단백질 O-GlcNAc화 현상에 대한 포괄적인 정량적 프로테오믹스 연구에서는 Jurkat 세포를 세 가지 인간 세포 모델 중 하나로 활용하여, N-글리코실화 억제 조건 하에서 O-GlcNAc 변형이 보이는 세포 유형별 특이적 반응과 공통적 반응을 규명하였으며, 1,000개 이상의 O-GlcNAc화된 단백질을 확인하였다. [44] Jurkat을 포함한 82개의 인간 세포주에서 수행된 동적 DNA 메틸화 프로파일링 분석을 통해, 메틸화 패턴과 유전자 발현, 그리고 암 특이적 후성유전학적 특징 간의 관계가 밝혀졌다. [45]

CAR-T 세포 기술과 면역요법

Jurkat 세포는 새롭게 부상하고 있는 CAR-T 세포 기술 및 합성 수용체 공학 분야에서 중요한 역할을 하고 있습니다. 한 개념 증명 연구에서는 기계 학습 분석을 활용한 무표지 신속 광학 이미징(ROI) 바이오센서를 개발하여 전혈에서 CAR-T 세포를 직접 정량화했으며, 혈액 샘플에 주르카트 세포를 첨가하여 검출 성능을 검증했다. [46] 이 접근법은 기존 실험실 분석 방식에서 발생하는 비용과 지연 없이 CAR-T 세포 증식을 실시간으로 모니터링해야 하는 시급한 임상적 필요를 해결했다.

차세대 치료용 수용체 플랫폼의 맥락에서, Jurkat 세포는 알츠하이머병에 적용된 SNIPR, synNotch 및 TRUCK 합성 수용체 구조를 비교하기 위한 주요 체외 검증 시스템으로 활용되었다. [47] 세 가지 플랫폼 모두 아밀로이드-베타 표적 결합 도메인을 사용하여 Jurkat 세포에서 발현되었으며, 수용체 매개 전유전자 발현을 정량화하여 각 플랫폼의 상대적 성능을 비교 평가했다. 또한 Jurkat 세포는 임상용 CAR-T 세포 제품을 위한 새로운 저온 보존 제형(SUL-138)의 평가에도 활용되었으며, 이 과정에서 Jurkat 세포는 모델 T 세포 기질로 사용되어 저온 보관 및 재가온 과정 중 미토콘드리아 안정성과 세포 생존력을 평가하는 데 기여했습니다. [48]

또한, 유르카트 세포는 나노의학 응용을 위한 소형 세포외 소포(sEVs)의 공급원으로 활용되어 왔다. 크기 배제 크로마토그래피를 통해 유르카트 세포에서 분리된 sEVs에 초음파 처리를 통해 커큐민을 주입함으로써, 구강 편평세포암을 표적으로 하는 치료용 제제를 개발하였다. [49] 체외 및 생체 내 실험 결과, Jurkat 유래 sEV가 커큐민의 종양 억제 효과를 증진시키는 것으로 나타났으며, 이는 이 세포주가 기존의 신호 전달 모델로서의 용도를 넘어 생물학적 재료 공급원으로서도 다재다능함을 보여준다. 무세포 정상 체온 비장 관류 플랫폼을 통해, 유출된 T 세포를 Jurkat 세포의 전사 벤치마크와 비교 분석함으로써 스테로이드 면역억제 기전을 추가로 검증하였다. [50]

결론

Jurkat 세포(CVCL_0065)는 지난 50년 동안 면역학, 종양학, 분자생물학 분야에서 획기적인 기여를 통해 인간 T세포 모델의 ‘골드 스탠다드’로 자리매김했습니다. 핵심 TCR 신호전달 패러다임의 규명부터 최첨단 CAR-T 세포 연구의 실현에 이르기까지, 이 전구 T세포 급성 림프모구 백혈병 유래 세포주는 기초 및 중개 연구 측면에서 중요한 발견의 토대가 되고 있습니다. 이 세포주의 잘 규명된 돌연변이 양상, 방대한 멀티오믹스 주석 정보, 그리고 유전 공학적 조작의 용이성은 연구자들이 이 세포주의 특정 유전적 한계를 고려하기만 한다면, 이를 대체할 수 없는 도구로 만들어 줍니다. 여러분의 연구가 T세포 활성화, 세포 사멸, 백혈병 약물 민감도, 혹은 차세대 면역요법을 다루든 간에, 유르카트 세포 검증되고 신뢰할 수 있는 기반을 제공합니다. 다음을 포함한 전체 사양을 확인해 보세요. Jurkat E6.1 세포 서브클론을 이용하거나, 다음 주소에서 주문하세요: cytion.com.

주요 간행물

1. Schwenk HU, Schneider U (1975) 림프모블라스트에서 T세포 마커의 세포주기 의존성. Blut. PMID: 1103999
2. Schneider U, Schwenk HU, Bornkamm G (1977) 급성 림프모구 백혈병 및 백혈병으로 변형된 비호지킨 림프종 소아 환자에게서 유래한 EBV 유전자가 음성인 “null” 및 “T” 세포주의 특성 분석. International journal of cancer. PMID: 68013
3. Schneider U, Schwenk HU (1977) 급성 림프모구 백혈병 및 비호지킨 림프종 환아에서 백혈병 변형을 거쳐 확립된 “T” 및 “비-T” 세포주의 특성 분석. Haematology and blood transfusion. PMID: 204546
4. Kaplan J, Peterson WD Jr (1976) 제대혈 림프구 및 피토헤마글루티닌으로 자극된 블라스트 세포에서 T세포 림프종 관련 항원의 검출. Cancer research. PMID: 1086134
5. Morita S, Tsuchiya S, Fujie H (1996) 인간 백혈병 세포주 및 소아 백혈병에서 세포 표면의 c-kit 수용체: 체외 배양에 적응하는 과정에서 거대과립구 전구 세포주에서 c-kit 발현이 선택적으로 유지됨. Leukemia. PMID: 8558913
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8. LaGree KA, Lee AT, Stetten G (1988) 인간 Jurkat (FHCRC-11) 세포주는 배수성과 세포 크기가 이질적이며, 계면활성제에 용해되는 DNA를 방출한다. Experimental hematology. PMID: 3165345
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