尤尔卡特细胞——免疫学和白血病研究中的金标准T细胞模型

引言

尤尔卡特细胞，其别名包括JM、JM-Jurkat、Jurkat-FHCRC、FHCRC-11和FCCH1024，是生物医学研究中应用最广泛的人T细胞系之一。 该细胞系于20世纪70年代中期从一名患有儿童T细胞急性淋巴细胞白血病（也归类为前体T细胞急性淋巴细胞白血病）的患者的外周血中建立，由Schneider、Schwenk及其同事在1975年和1977年的里程碑式论文中首次描述。[1][2] 五十多年来，Jurkat细胞已成为研究T细胞受体（TCR）信号传导、凋亡、细胞因子产生以及T细胞恶性肿瘤分子生物学不可或缺的工具。 该细胞在悬浮培养中生长旺盛，免疫表型特征明确，且拥有丰富的组学注释，使其成为免疫学、肿瘤学和药物研发领域中不可或缺的基准参考模型。

要点总结

• Jurkat细胞（Cellosaurus 菌株编号 CVCL_0065）是一种源自外周血的永生化人T细胞白血病细胞系。
• 它们表达CD3、CD4和CD45表面标志物，并携带一个功能性的T细胞受体复合物。
• 该品系携带在BAX,TP53,NOTCH1,PTEN/INPP5D,MSH2，以及MSH6，因此属于微卫星不稳定性高（MSI-high）类型。
• 尤尔卡特细胞在T细胞受体（TCR）信号传导研究中起着核心作用，并为当前对T细胞激活途径的理解奠定了重要基础。
• 它们是凋亡研究、白血病药物测试以及新兴CAR-T细胞技术开发的首选模型。
• 该细胞系的大量多组学数据——包括蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学、DNA甲基化和药物敏感性谱——均已公开发布。

什么是Jurkat细胞系？

Jurkat细胞系源自一名14岁男性患者的周围血，该患者患有儿童T细胞急性淋巴细胞白血病（前体T细胞急性淋巴细胞白血病）。 该细胞系由施耐德（Schneider）和施文克（Schwenk）建立，两人于1975年首次将其命名为“JM”细胞系，并证明T细胞标志物在整个细胞周期中均有表达。[1] 后续特征分析证实了其EBV基因组阴性状态及T细胞谱系身份。[2][3] 卡普兰和彼得森早期的抗原研究表明，在该细胞系中检测到的与T细胞淋巴瘤相关的抗原也存在于脐带血淋巴细胞中，从而将该模型与生理性的T细胞生物学联系起来。[4]

从免疫表型来看，Jurkat细胞表达CD3、CD4和CD45，具有重排的T细胞受体，且不表达c-kit，这与淋巴细胞谱系特征一致。[5][6] TCR基因重排谱特征明确，已被用作克隆性诊断的参考标准。[7] 从细胞遗传学角度来看，该品系为次四倍体，2号染色体短臂存在特征性缺失，且表现出高微卫星不稳定性（MSI-high）状态。[8] 主要的体细胞突变包括以下基因中的功能缺失突变：MSH2 （胡说八道）和MSH6 （移码）和BAX，一个杂合子NOTCH1 突变，杂合子TP53 无义突变，以及INPP5D (SHIP1)，反映了T细胞恶性肿瘤复杂的基因组图谱。

细胞培养信息

尤尔卡特细胞——低汇合度

尤尔卡特细胞——高汇合度

Jurkat细胞的优势

Jurkat细胞为研究人类T细胞生物学提供了一个独特且稳定的平台。它们在悬浮培养中生长迅速，倍增时间为25–35小时，因此非常适合进行大规模的生化及功能检测。 该细胞系表达完整的、具有信号传导能力的TCR–CD3复合物以及CD4共受体，真实再现了辅助性T细胞生物学的关键特征。其易于进行遗传操作——这从数量庞大的衍生敲除和报告基因细胞系库中可见一斑——使研究人员能够精确地解析各个信号传导组分。 该细胞系已通过STR分型进行了全面鉴定，且未检测到支原体和非固有病毒污染，从而确保了实验的可重复性。[9][10]

在所有T细胞系中，Jurkat细胞公开可用的多组学数据覆盖范围是无与伦比的。 该细胞系被收录于《癌症细胞系百科全书》（CCLE）、LL-100血液癌症面板、ENCODE项目以及癌症依赖性图谱中，为研究人员提供了全基因组范围内的遗传学、转录组学、蛋白质组学以及药物敏感性注释。[11][12][13] 这种丰富的注释使得能够进行比较和综合分析，而如果仅使用原代T细胞分离株，这些分析将难以实现。 此外，其特征明确的突变背景——包括 PTEN/SHIP1 及 DNA 错配修复的明确缺陷——使 Jurkat 细胞成为一个易于操作的模型，可用于同时研究 PI3K-Akt 通路失调和基因组不稳定性。[14][15]

在药物发现应用中，悬浮培养模式简化了化合物的暴露和采样过程。Jurkat细胞对TCR刺激、细胞因子处理和促凋亡刺激反应强烈，可在细胞因子检测、流式细胞术和细胞活力检测中产生可重复、可量化的检测结果。 该细胞系对经典化疗药物和新型靶向药物的响应性，使其成为白血病药物研发中的首选筛选工具。该细胞系参与了CCLE等具有里程碑意义的药物基因组学研究，进一步验证了其预测价值。[16][17]

Jurkat细胞的局限性

尽管Jurkat细胞被广泛应用，但其携带的若干已得到充分证实的遗传异常可能会干扰实验结果的解读。由于双等位基因移码突变，该细胞系缺乏功能性BAX蛋白的表达，这使其本质上对依赖该效应蛋白的某些促凋亡刺激具有抗性。[15] SHIP1（INPP5D）的双等位基因失活以及PTEN功能缺失会导致PI3K-Akt通路的持续激活，这可能会导致信号传导研究结果出现偏差。[14][18] 因此，研究人员必须结合这些具体缺陷来解读凋亡和存活数据，并应在原代T细胞或其他替代模型中对关键发现进行验证。

该系因错配修复基因中的纯合性功能缺失突变而表现出MSI-high表型MSH2 以及MSH6，导致在长期培养过程中继发突变的积累率升高。[19][20] 这种基因组不稳定性意味着不同实验室的细胞株在突变谱上可能已出现分化，这突显了通过STR分型定期对细胞系进行鉴定以及坚持低传代次数保存的重要性。假四倍体核型、倍性异质性以及特征性的2p染色体缺失，在解释基因剂量效应时增加了额外的复杂性。[8]

作为一种经转化的癌细胞系，Jurkat细胞并不能完全再现正常原发性人类T淋巴细胞的生物学特性。值得注意的是，该细胞系携带激活性NOTCH1 突变和杂合子TP53 无义突变，其特征与恶性转化相关，而非正常的T细胞生理功能。[21][22] 因此，在Jurkat细胞中获得的结果——尤其是与细胞毒性效应功能、耗竭或分化相关的结果——应在原代T细胞系统或适当的体内模型中进行验证，然后才能得出转化医学方面的结论。

Jurkat细胞在研究中的应用

T细胞受体信号传导与免疫激活

近五十年来，Jurkat细胞一直是破译T细胞受体信号传导机制的基石模型。亚伯拉罕和韦斯（2004年）发表的那篇里程碑式的综述——这也是与该细胞系相关的被引用次数最多的论文——全面记录了Jurkat细胞研究如何确立了TCR信号传导的基本框架。[23] 该研究表明，基于Jurkat细胞的实验揭示了Lck、ZAP-70和LAT作为TCR结合下游关键近端激酶和适配子的作用，这些发现至今仍是现代免疫学的基础。 TCR 至 NFAT/NF-κB/AP-1 信号传导轴的几乎每一个主要节点，都是首次在此细胞系中被表征或验证的。[23]

近期研究继续利用Jurkat细胞开展T细胞活化研究。在关于硫代葡萄糖苷免疫调节特性的研究中，研究人员利用Jurkat细胞证明，这种天然异硫氰酸酯可抑制T细胞活化的早期事件，包括IL-2的产生、CD25的诱导以及TCR刺激后细胞因子的分泌。[24] 这些研究结果为膳食中的十字花科化合物所具有的抗炎作用奠定了机制基础。 同样，一项关于白细胞介素-2诱导型T细胞激酶（ITK）抑制剂的研究利用Jurkat细胞证实，新型基于吡唑的共价化合物能够强效抑制T细胞受体（TCR）刺激后的下游磷酸化和IL-2分泌，并在小鼠模型中表现出体内疗效。[25]

Jurkat细胞还被用于研究转录因子在病理条件下如何调节T细胞的身份。一项关于慢性阻塞性肺病（COPD）相关免疫紊乱中TCF7缺失的研究，利用TCF7敲除Jurkat细胞与患者的原代T细胞，验证了一个由三个基因组成的疾病特征。 对经基因拯救处理的TCF7缺失Jurkat细胞进行Western blotting分析，证实了TCF7在维持T细胞淋巴样基因程序中的作用。[26] 此外，在研究STUB1介导的Fli-1转录因子泛素化的实验中，研究人员利用Jurkat细胞作为体外平台，对与CD4相关的STUB1/Fli-1信号轴进行了表征⁺ 炎症过程中的T细胞活化。[27]

凋亡与细胞死亡机制

尽管Jurkat细胞缺乏BAX，但长期以来一直是解析T细胞凋亡信号通路的标准模型。 关于线粒体自噬调控机制的研究利用了CRISPR/Cas9介导的FADD敲除Jurkat细胞，结果表明FADD通过PGC1-α依赖性和自噬相关机制调控线粒体数量。[28] 通过LC3B Western blot和mtCO1/β-球蛋白qPCR监测的雷帕霉素诱导的自噬及氯喹介导的抑制实验证实，FADD在线粒体自噬中发挥着调节作用，且该作用与其经典的死亡受体功能无关。

一项关于周期素依赖性激酶（CDK）抑制剂的机制研究，利用Jurkat细胞及其他白血病模型证实，CDK9和CDK12/13 ——而非与细胞周期相关的CDKs——通过转录抑制短寿命的抗凋亡蛋白Mcl-1和Bfl-1/A1来驱动凋亡。[29] 特异性抑制剂AZD4573、atuveciclib、SR4835和THZ531在Jurkat细胞中诱导了强烈的凋亡反应，从而阐明了其临床应用潜力的机制基础。这些发现阐明了为何针对RNA聚合酶II延伸过程的CDK抑制剂比针对细胞周期CDK的抑制剂具有更强的细胞毒性。

在关于microRNA调控的研究中，研究人员利用Jurkat细胞探讨了LNA-anti-miR-92b和LNA-anti-miR-181b如何调节急性淋巴细胞白血病中BAX、BCL-2和MCL-1基因的表达。[30] 研究表明，天然生物碱胡椒碱通过改变miRNA表达谱，并将平衡向促凋亡的BCL-2家族成员倾斜，从而使Jurkat细胞敏感化。 此外，一项初步综述强调了体外证据，表明二十二碳六烯酸（DHA）可通过促凋亡通路对Jurkat细胞产生剂量和时间依赖性的细胞毒性作用，且与儿科急性淋巴细胞白血病（ALL）中常用的标准化疗药物联合使用时，可产生协同效应。[31] 历史特征分析证实，Jurkat细胞中BAX蛋白的缺失是由编码微卫星序列中的单碱基缺失引起的，这导致了细胞对凋亡的抵抗能力增强。[15]

白血病生物学与药物研发

作为儿童T细胞急性淋巴细胞白血病（前体T细胞ALL）的模型，Jurkat细胞在表征T细胞恶性肿瘤的分子遗传学方面发挥了不可或缺的作用。 先驱性研究证实，超过50%的人类T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）携带NOTCH1激活突变，这一发现已通过Jurkat细胞系及其他T-ALL模型得到了验证和扩展。[21] 全面的突变分析已发现以下基因中存在高频突变：p53,第16页/第15页,PTEN，以及包括Jurkat在内的T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞系中的DNA错配修复基因，从而勾勒出该疾病的详细基因组图景。[32][33][34][18]

药物再利用策略已将Jurkat细胞与其他白血病模型结合使用，以评估新型抗癌药物。 一项最新研究考察了化学修饰的四环素类似物（包括COL-3、多西环素和米诺环素）在Jurkat、K562和KG-1a细胞中的细胞毒性潜力。[35] COL-3 表现出最高的活性，并调节了 JAK2/STAT3 信号通路和 BCL-2 家族蛋白，这证明了 Jurkat 细胞在药物作用机制分析中的实用性。此外，Jurkat 细胞还被用于评估靶向药物递送系统：一种载有柔红霉素的、经抗 CD22修饰的β-环糊精金属有机框架纳米平台，该平台载有柔红霉素，其针对CD22阳性细胞与CD22阴性（Jurkat）细胞的选择性进行了评估，从而验证了该靶向系统的特异性。[36]

一些大规模的药物基因组学计划已将Jurkat细胞纳入其参考面板。癌症细胞系百科全书（CCLE）及相关药物基因组学全景研究对Jurkat细胞进行了数百种化合物的药物敏感性分析，从而将基因组特征与治疗易感性联系起来。[11][16] 对包括Jurkat在内的儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞系进行的整合多组学分析，发现了与细胞谱系相关的药物反应关联性以及新的治疗候选药物，为儿童白血病的精准医学提供了框架。[17] 真实性研究证实，该品系在长期培养过程中保持了稳定的生长特性和遗传特征。[37]

蛋白质组学、糖组学及多组学研究

Jurkat细胞已成为大规模蛋白质组学和翻译后修饰（PTM）分析的参考标准。 一项利用高分辨率质谱技术开展的里程碑式乙酰化组定量研究——其中包含Jurkat细胞——鉴定出1,750种蛋白质上的3,600个赖氨酸乙酰化位点，揭示了乙酰化优先作用于大型大分子复合物，并共同调控包括染色质重塑和细胞周期进展在内的主要细胞功能。[38] 同样，UbiSite方法利用Jurkat细胞，在9,200种蛋白质上鉴定出超过63,000个独特的泛素化位点，其中包括广泛存在的N端泛素化现象，从而推动了泛素生物学领域的发展。[39]

磷蛋白组学研究也高度依赖于Jurkat细胞。 “增强型多蛋白酶人磷酸化肽图谱”整合了 Jurkat 细胞的数据，构建了一个包含 37,771 个独特磷酸化肽和 18,430 个独特磷酸化位点的、偏倚较小的图谱，这既揭示了公共数据库中存在的胰蛋白酶偏倚，也彰显了多酶方法的价值。[40] 对包括Jurkat在内的11种常见细胞系进行的比较蛋白质组学分析表明，尽管这些细胞系的起源各不相同，但蛋白质组的覆盖范围却出人意料地一致，且关键信号传导蛋白呈现出特异于细胞类型的表达模式。[41] 对949种癌细胞系进行的泛癌蛋白组学测绘，进一步将Jurkat细胞系定位于与药物敏感性和癌症易感性相关的广泛蛋白质生物标志物图谱之中。[42]

糖组学研究对Jurkat细胞膜蛋白的N-糖链谱进行了表征，揭示了唾液酸连接方式和糖基转移酶表达方面具有细胞类型特异性的模式，这些特征使Jurkat细胞区别于B细胞和髓系细胞系。[43] 一项关于蛋白质 O-GlcNAc 修饰的全面定量蛋白质组学研究，将 Jurkat 细胞作为三种人类细胞模型之一，旨在揭示在 N-糖基化受抑制的情况下，O-GlcNAc 修饰所表现出的细胞类型特异性及共性反应，并鉴定出超过 1,000 种 O-GlcNAc 修饰蛋白。[44] 对包括Jurkat在内的82个人类细胞系进行的动态DNA甲基化谱分析，揭示了甲基化模式、基因表达以及癌症特异性表观遗传特征之间的关系。[45]

CAR-T细胞技术与免疫疗法

在CAR-T细胞技术和合成受体工程这一新兴领域中，Jurkat细胞发挥了重要作用。 一项概念验证研究开发了一种基于机器学习分析的无标记快速光学成像（ROI）生物传感器，用于直接定量全血中的CAR-T细胞，并通过向血液样本中添加Jurkat细胞来验证其检测性能。[46] 该方法满足了对CAR-T细胞扩增进行实时监测这一关键临床需求，同时避免了传统实验室方法带来的成本和延误。

在下一代治疗性受体平台的背景下，Jurkat细胞被用作主要的体外验证系统，用于比较针对阿尔茨海默病进行优化的SNIPR、synNotch和TRUCK合成受体架构。[47] 这三种平台均通过一种靶向β-淀粉样蛋白的结合域在Jurkat细胞中表达，并对受体驱动的转基因表达进行了定量分析，以评估其相对性能。 Jurkat细胞还被用于评估一种用于临床级CAR-T细胞产品的新型低温保存制剂（SUL-138），在此过程中，Jurkat细胞作为模型T细胞基质，用于评估冷藏和复温过程中线粒体的稳定性及细胞存活率。[48]

此外，Jurkat细胞还被用作小细胞外囊泡（sEVs）的来源，应用于纳米医学领域。通过尺寸排阻色谱法从Jurkat细胞中分离出的sEVs，经超声处理载入姜黄素，从而制备出用于治疗口腔鳞状细胞癌的靶向治疗制剂。[49] 体外和体内实验表明，源自Jurkat细胞的sEVs增强了姜黄素的抗肿瘤作用，这表明该细胞系不仅可作为经典的信号传导模型，还可作为生物材料来源，具有广泛的适用性。 一种无细胞常温脾脏灌注平台，通过将流出液中的T细胞与Jurkat细胞的转录基准进行对比，进一步验证了类固醇免疫抑制机制。[50]

结论

Jurkat细胞（CVCL_0065）凭借过去五十年间在免疫学、肿瘤学和分子生物学领域所作出的变革性贡献，已成为人类T细胞模型的“金标准”。 从阐明核心 TCR 信号传导机制到推动前沿 CAR-T 细胞研究，这一源自前体 T 细胞急性淋巴细胞白血病的细胞系，持续支撑着具有基础和转化医学重要意义的发现。 其特征明确的突变图谱、广泛的多组学注释以及易于进行基因工程改造的特性，使其成为一种不可替代的工具——前提是研究人员需充分考虑其特有的遗传学局限性。无论您的研究涉及 T 细胞活化、凋亡、白血病药物敏感性，还是新一代免疫疗法，尤尔卡特细胞 提供一个经过验证且充分验证的基础。了解完整的规格说明，包括Jurkat E6.1 细胞 子克隆，或下单cytion.com.

主要出版物

1. Schwenk HU、Schneider U（1975）淋巴母细胞上一种T细胞标志物的细胞周期依赖性。《Blut》。PMID：1103999
2. Schneider U、Schwenk HU、Bornkamm G（1977）对源自急性淋巴细胞白血病和白血病转化型非霍奇金淋巴瘤患儿的EBV基因组阴性“空”细胞系和“T”细胞系的特征分析。《国际癌症杂志》。PMID：68013
3. Schneider U, Schwenk HU (1977) 来自急性淋巴细胞白血病患儿及经白血病转化后的非霍奇金淋巴瘤患儿所建立的“T”细胞系和“非T”细胞系的特征分析。《血液学与输血》。PMID：204546
4. Kaplan J、Peterson WD Jr（1976）脐带血淋巴细胞及植物血凝素刺激的原始细胞上T细胞淋巴瘤相关抗原的检测。《癌症研究》。PMID：1086134
5. Morita S、Tsuchiya S、Fujie H（1996）人类白血病细胞系和儿童白血病中的细胞表面c-kit受体：巨核母细胞系在适应体外培养过程中c-kit表达的选择性保留。《白血病》。PMID：8558913
6. Burger R、Hansen-Hagge TE、Drexler HG（1999）T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞系的异质性：基于免疫表型和T细胞受体研究的分类建议。《白血病研究》。PMID：9933131
7. Sandberg Y、Verhaaf B、van Gastel-Mol EJ（2007）具有明确T细胞受体基因重排的人T细胞系，作为BIOMED-2多重聚合酶链反应试管的对照。《白血病》。PMID：17170727
8. LaGree KA、Lee AT、Stetten G（1988）人类Jurkat（FHCRC-11）细胞系在倍体数和细胞大小方面存在异质性，且会释放可被洗涤剂溶解的DNA。《实验血液学》。PMID：3165345
9. Raimondi V、Minuzzo S、Ciminale V（2017）《HTLV-1感染细胞系的STR分型分析》。《分子生物学方法》（新泽西州克利夫顿）。PMID：28357668
10. Uphoff CC、Pommerenke C、Denkmann SA（2019）应用RNA-Seq数据分析对人类细胞系进行病毒感染筛查。《PLoS ONE》。PMID：30629668
11. Barretina J、Caponigro G、Stransky N（2012）《癌症细胞系百科全书》可用于对抗癌药物敏感性的预测建模。《自然》。PMID：22460905
12. Quentmeier H、Pommerenke C、Dirks WG（2019）LL-100 细胞系面板：用于血液癌症研究的 100 种细胞系。《科学报告》。PMID：31160637
13. Ghandi M、Huang FW、Jané-Valbuena J（2019）《癌症细胞系百科全书》的下一代特征分析。《自然》。PMID：31068700
14. Lo TC、Barnhill LM、Kim Y（2009）T细胞急性淋巴细胞白血病中SHIP1因突变和广泛的可变剪接而失活。《白血病研究》。PMID：19473701
15. Brimmell M、Mendiola R、Mangion J（1998）源自人类造血系统恶性肿瘤的细胞系中BAX基因的移码突变与对凋亡的抵抗性以及微卫星不稳定性有关。《Oncogene》。PMID：9583678
16. Iorio F、Knijnenburg TA、Vis DJ（2016）《癌症中药物基因组学相互作用的全景图》。《细胞》。PMID：27397505
17. Leo IR、Aswad L、Stahl M（2022）儿童急性淋巴细胞白血病细胞系的整合多组学及药物反应特征分析。《自然-通讯》。PMID：35354797
18. Sakai A、Thieblemont C、Wellmann A（1998）淋巴样肿瘤中的PTEN基因改变。《Blood》。PMID：9787181
19. Hosoya N、Hangaishi A、Ogawa S（1998）人类白血病细胞系中hMSH6基因的移码突变。《日本癌症研究杂志：Gann》。PMID：9510473
20. 井上K、河野T、高仓S（2000）T细胞急性淋巴细胞白血病细胞系中常见的微卫星不稳定性和BAX基因突变。《白血病研究》。PMID：10739008
21. Weng AP、Ferrando AA、Lee W（2004）人类T细胞急性淋巴细胞白血病中NOTCH1基因的激活突变。《科学》（纽约，纽约州）。PMID：15472075
22. Cheng J, Haas M (1990) 人类白血病T细胞系中p53肿瘤抑制基因的常见突变。《分子与细胞生物学》。PMID：2144611
23. Abraham RT、Weiss A（2004）Jurkat T细胞与T细胞受体信号传导范式的建立。《自然综述·免疫学》。PMID：15057788
24. Fu Q、Gardner EM、Rockwell CE（2026）植物化合物硫代葡萄糖苷可减轻Jurkat细胞中细胞因子的诱导及其他早期激活事件。《膳食补充剂杂志》。PMID：42152521
25. 阮Z、潘Z（2026）发现了具有体内活性的吡唑类选择性共价ITK抑制剂。《欧洲药物化学杂志》。PMID：42224937
26. 王Z、杨Y、王L（2026）慢性阻塞性肺病（COPD）中免疫紊乱的揭示：三基因特征的鉴定及TCF7在人类肺组织和T淋巴细胞中的功能验证。《国际分子科学杂志》。PMID：42196213
27. Li P、Liu L、Wu Y（2026）STUB1介导的泛素化在炎症过程中调节Fli-1的稳定性和CD4⁺ T细胞的活化。《分子医学》（马萨诸塞州剑桥）。PMID：42192504
28. 林CZ、朱ZX、钟Q（2026）[FADD在Jurkat细胞中对线粒体自噬的调控]。《中国实验血液学杂志》。PMID：42227456
29. Krings KS、Hatzfeld J、Weller S（2026）抑制RNA聚合酶II的激活因子CDK9和CDK12/13（而非与细胞周期相关的CDKs），可通过下调短半衰期的Bcl-2蛋白Mcl1和Bfl1/A1来诱导凋亡。 《细胞死亡与疾病》。PMID：42204137
30. Torkamani M、Forghanifard MM、 扎林普尔 V（2025）研究LNA-抗miR-92b、miR-181b、TNF-α和胡椒碱对Jurkat细胞基因表达和细胞存活率的影响：对急性淋巴细胞白血病的启示。 《盖伦医学杂志》。PMID：42038900
31. Bittencourt VB、Schveitzer MC、da Costa RF（2026）《儿童急性淋巴细胞白血病中的ω-3脂肪酸：一项范围性综述》。《临床营养学》（ESPEN）。PMID：42107536
32. Kawamura M、Ohnishi H、Guo SX（1999）儿童T细胞急性淋巴细胞白血病中p53、p21、p16、p15和RAS基因的改变。《白血病研究》。PMID：10071127
33. Siebert R、Willers CP、Schramm A（1995）淋巴瘤和淋巴母细胞白血病细胞系中MTS1/p16和MTS2/p15基因的纯合性缺失。《英国血液学杂志》。PMID：8547074
34. Borgonovo Brandter L、Heyman M、Rasool O（1996）p16INK4/p15INK4B基因失活是恶性T细胞系中常见现象。《欧洲血液学杂志》。PMID：8641406
35. Hassan ZM、Mamand DR、El-Gawly HW（2026）四环素类似物在白血病模型中对JAK/STAT3信号通路和BCL-2家族蛋白的差异性调节。《药剂学》。PMID：42076067
36. Khabiri A、Rastegari B、Rafiei Dehbidi G（2026）基于修饰有抗CD22-ScFv的β-环糊精金属有机框架的靶向特异性柔红霉素纳米平台。《治疗药物递送》。PMID：42183612
37. Beesley AH、Palmer ML、Ford J（2006）“一组急性淋巴细胞白血病细胞系的纯度与耐药性”。《英国癌症杂志》。PMID：17117183
38. Choudhary C、Kumar C、Gnad F（2009）赖氨酸乙酰化作用于蛋白质复合体，并共同调控主要细胞功能。《科学》（纽约，纽约州）。PMID：19608861
39. Akimov V、Barrio-Hernandez I、Hansen SVF（2018）UbiSite方法用于全面绘制赖氨酸和N端泛素化位点。《自然·结构与分子生物学》。PMID：29967540
40. Giansanti P、Aye TT、van den Toorn H（2015）《基于增强型多蛋白酶的人类磷酸化肽图谱》。《细胞报告》。PMID：26074081
41. Geiger T、Wehner A、Schaab C（2012）对11种常见细胞系的比较蛋白质组学分析表明，大多数蛋白质的表达虽普遍存在但存在差异。《分子与细胞蛋白质组学》（MCP）。PMID：22278370
42. Gonçalves E、Poulos RC、Cai Z（2022）949个人类细胞系的泛癌蛋白组学图谱。《癌症细胞》。PMID：35839778
43. Reinke SO、Bayer M、Berger M（2012）对人类造血细胞系中细胞膜蛋白的N-糖链分析揭示了其模式上的差异。《生物化学》。PMID：22944676
44. 傅L、尹K、徐X（2026）对蛋白质O-GlcNAc基化的系统性定量分析揭示了人类细胞对N-糖基化抑制的共同反应及细胞类型特异性反应。《分析化学》。PMID：42153620
45. Varley KE、Gertz J、Bowling KM（2013）不同人类细胞系和组织中的动态DNA甲基化。《基因组研究》。PMID：23325432
46. Yu N、Porter RM、Zhou X（2026）基于机器学习的快速光学成像技术，用于全血中无标记CAR-T细胞的检测。《生物传感器》。PMID：42187436
47. Siebrand CJ、Mayeri Z、Brown I（2026）针对阿尔茨海默病细胞基药物递送的Aβ靶向SNIPR、synNotch和TRUCK的体外比较。bioRxiv：生物学预印本服务器。PMID：42146485
48. Öner A、Nooteboom N、Oosting L（2026）一种含有SUL-138的新型低温保存制剂，可实现临床级CAR-T细胞的长期低温储存。《药剂学》。PMID：42076066
49. Ludwig N、Feldmann C、Spoerl S（2026）“通过细胞外囊泡介导的姜黄素递送可抑制小鼠口腔鳞状细胞癌的肿瘤进展”。《Cancers》。PMID：42192945
50. Callais NA、Welch S、Rainwater RR（2026）无细胞常温脾脏灌注揭示了类固醇免疫抑制的转录和非转录机制。bioRxiv：生物学预印本服务器。PMID：42239436