Bunky K562 — základná bunková línia pre výskum chronickej myeloidnej leukémie

Úvod

Bunky K562, označované aj ako K-562, predstavujú jednu z najviac študovaných ľudských leukemických bunkových línií v biomedicínskom výskume. Táto línia, získaná z pleurálneho výpotku, sa stala prototypickým in vitro modelom BCR-ABL1-pozitívnej chronickej myeloidnej leukémie (CML) v blastovej kríze. Od svojej pôvodnej charakterizácie v polovici 70. rokov 20. storočia sa bunky K562 využívajú v mimoriadne širokom spektre výskumných disciplín, vrátane cielených onkologických terapií, imunológie prirodzených zabíjačských (NK) buniek, hematopoézy, erytropoézy a skríningu liekov. Vďaka svojmu konzistentnému rastu v suspenzii, jasne definovanej expresii onkoproteínu fúzie BCR-ABL a citlivosti na inhibítory tyrozínkinázy sa stala nepostrádateľným nástrojom na pochopenie biológie myeloidnej leukémie. Dnes zostáva K562 referenčným štandardom v testoch cytotoxicity, genomických štúdiách a predklinickom hodnotení nových protinádorových zlúčenín.

Kľúčové informácie

• K562 je BCR-ABL1-pozitívna ľudská erytroleukemická bunková línia odvodená z pleurálneho výpotku v blastovej kríze CML.
• Táto línia exprimuje fúzny onkoproteín BCR-ABL, čo z nej robí štandardný model na štúdium reakcií na inhibítory tyrozínkinázy.
• Bunky K562 rastú v suspenzii a nemajú povrchovú expresiu MHC triedy I (HLA), čo z nich robí zlatý štandard v testoch cytotoxicity NK buniek.
• Táto línia nesie homozygotnú frameshiftovú mutáciu génu TP53 a génovú fúziu BCR-ABL zahŕňajúcu exón 14 génu BCR a exón 2 génu ABL1.
• K562 sa široko využíva na skríning protinádorových liekov, výskum miRNA, štúdie hematopoetickej diferenciácie a genomické analýzy ENCODE.
• Pseudotriploidný karyotyp a dobre charakterizovaný genóm robia z K562 robustný a reprodukovateľný model pre multi-omické výskumy.

Čo je K562?

K562 bola odobratá z pleurálneho výpotku 53-ročnej pacientky s diagnózou BCR-ABL1-pozitívnej chronickej myeloidnej leukémie v blastovej kríze. Táto bunková línia bola pôvodne charakterizovaná v roku 1975 a rýchlo sa stala základným modelom pre pochopenie biológie myeloidnej leukémie. Je klasifikovaná ako erytroleukemická línia, ktorá nesie charakteristické znaky nediferencovaných prekurzorov granulocytov aj erytrocytov. Na genetickej úrovni nesie K562 génovú fúziu BCR-ABL1, pri ktorej je exón 14 génu BCR spojený s exónom 2 génu ABL1, čím vzniká konštitutívne aktívna tyrozínkináza, ktorá riadi leukemogenézu. Okrem toho táto línia obsahuje homozygotnú frameshiftovú mutáciu génu TP53 (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), ktorá ďalej ovplyvňuje jej bunkové správanie a profil reakcie na liečivá. Prístupový kód K562 v databáze Cellosaurus je CVCL_0004.

Informácie o bunkovej kultúre K562

K562 – nízka konfluencia

K562 – vysoká konfluencia

Výhody buniek K562

Bunky K562 ponúkajú niekoľko výnimočných výhod, ktoré vysvetľujú ich trvalú popularitu vo výskume leukémie. Ich rast v suspenzii eliminuje potrebu enzymatických postupov na oddelenie buniek, čím sa zjednodušuje rutinná kultivácia a experimentálne pracovné postupy. Bunky sa rýchlo a spoľahlivo množia a dosahujú vysokú hustotu s životaschopnosťou presahujúcou 90 % po prvom pasáži po rozmrazení. Táto robustná konzistentnosť rastu znižuje experimentálnu variabilitu a uľahčuje škálovanie. Okrem toho bunky K562 nevykazujú detekovateľnú expresiu povrchového MHC triedy I (HLA), čo je vlastnosť, ktorá ich robí mimoriadne citlivými na usmrcovanie sprostredkované NK bunkami. Vďaka tomu je K562 zlatým štandardom medzi cieľovými bunkovými líniami používanými prakticky vo všetkých testoch cytotoxicity NK buniek po celom svete.

Na molekulárnej úrovni predstavuje konštitutívna fúzna kináza BCR-ABL jasne definovaný onkogénny faktor, ktorý verne reprodukuje kľúčové abnormality signálnych dráh pri CML v blastovej kríze. Výskumníci tak môžu študovať reakcie na inhibítory tyrozínkinázy v kontrolovanom a reprodukovateľnom systéme. Pseudotriploidný karyotyp tejto línie a podrobne charakterizovaný genóm – vrátane jej významnej úlohy ako primárnej referenčnej buneckej línie projektu ENCODE – znamenajú, že existujú veľké objemy verejne dostupných údajov o transkriptóme, epigenóme a prístupnosti chromatínu. Tieto zdroje výrazne urýchľujú vytváranie hypotéz a interpretáciu údajov v štúdiách zameraných na genomiku.

Obmedzenia buniek K562

Napriek svojmu širokému využitiu má línie K562 dôležité obmedzenia, ktoré by výskumníci mali zohľadniť. Homozygotná frameshiftová mutácia génu TP53 znamená, že tejto línii chýbajú funkčné apoptotické reakcie závislé od p53, čo môže skresľovať štúdie skúmajúce dráhy poškodenia DNA alebo mechanizmy účinku liekov závislé od p53. Keďže bunky K562 pochádzajú zo štádia blastovej krízy CML, nemusia plne reprezentovať skoršie, indolentnejšie fázy ochorenia. Táto časová špecifickosť by sa mala zohľadniť pri pokuse o modelovanie rannej patogenézy CML alebo reakcií na lieky v bunkách v chronickej fáze.

Dlhodobé in vitro pasážovanie môže spôsobiť vznik ďalších chromozómových aberácií, čo môže potenciálne viesť k fenotypovej driftu medzi laboratórnymi kmeňmi. Rôzne inštitúcie preto môžu udržiavať sublínie K562 s jemne odlišnými karyotypmi alebo profilmi génovej expresie, čo komplikuje medzilaboratórne porovnania. Absencia expresie MHC triedy I, hoci je výhodná pre testy NK buniek, zároveň znamená, že K562 nemožno použiť na štúdium reakcií T-buniek obmedzených na HLA. Nakoniec, ako suspenzná bunková línia, K562 nie je vhodná pre experimentálne platformy vyžadujúce priľnutie k povrchu, čo obmedzuje jej použitie v určitých formátoch mikrofluidických testov alebo testov hojenia rán.

Aplikácie buniek K562

CML, BCR-ABL signalizácia a cielená terapia

Bunky K562 slúžili ako primárny in vitro model na štúdium onkogénnej signalizácie riadenej BCR-ABL a mechanizmov pôsobenia inhibítorov tyrozínkinázy. Priekopnícka charakterizácia buneckej línie K562 ako línie ľudskej erytroleukémie, ktorú vykonali Andersson a kol. (1979), potvrdila, že tieto bunky majú jedinečné vlastnosti hematopoetických prekurzorov a antigénový profil zodpovedajúci rannej myeloidnej a erytroidnej diferenciácii. [1] Táto základná štúdia poskytla biologický rámec, na ktorom sa zakladal vývoj liekov na CML po celé desaťročia, čím sa potvrdilo, že K562 je definitívnym bunkovým referenčným bodom pre výskum BCR-ABL.

Najnovšie molekulárne výskumy naďalej spresňujú naše chápanie signálnych sietí BCR-ABL s využitím buniek K562. Akbari-Ardabili a kol. skúmali časovo rozlíšené reakcie dráhy Hippo-YAP v bunkách K562 liečených imatinibom, pričom preukázali koordinovanú upreguláciu transkriptov dráhy Hippo po 12 hodinách a následnú oneskorenú reakciu mikroRNA po 48 hodinách. [2] Tieto zistenia objasňujú rané molekulárne udalosti spájajúce inhibíciu BCR-ABL1 s rozhodnutiami o osude leukemických buniek. V paralelnom výskumnom smere Antonenko a kol. skúmali priestorový vzťah medzi FNBP1 a onkoproteínom BCR-ABL pomocou imunofluorescencie a konfokálnej mikroskopie v bunkách K562. [3] Ich bioinformatická analýza naznačila, že FNBP1 sa podieľa na signálnych sieťach spojených s BCR-ABL, ktoré sa podieľajú na prestavbe cytoskeletu, čím poukázala na potenciálny nový cieľ v liečbe CML.

Signálna os JAK/STAT, úzko prepojená s aktivitou BCR-ABL, bola takisto skúmaná v bunkách K562. Li a kol. preukázali, že vitamín K4 inhiboval proliferáciu leukemických buniek indukovaním zastavenia bunkového cyklu a mitochondriálne sprostredkovanej apoptózy, čo sú účinky spojené s moduláciou dráhy JAK/STAT, a tieto zistenia potvrdili pomocou xenotransplantačných modelov založených na bunkách K562. [4] Širšia multiomická štúdia autorov Lukic a kol. skúmala aktiváciu rodiny STAT v rôznych typoch nádorov, pričom vychádzala z údajov o väzbe na chromatín a transkriptomických údajov buniek K562 s cieľom kontextualizovať onkogénnu aktivitu STAT3 a STAT5 pri myeloidných malignitách. [5] Ukázalo sa tiež, že mezenchýmové kmeňové bunky pochádzajúce z kostnej drene (BMSC) podporujú apoptózu a menia distribúciu bunkového cyklu v bunkách K562 prostredníctvom sekrétovaných cytokínov, čím sa potvrdil parakrinný mechanizmus s translačným významom pre výskum mikroprostredia CML.

Imunológia NK buniek a testy cytotoxicity

Absencia povrchovej expresie HLA triedy I na bunkách K562 podčiarkuje ich ústrednú úlohu ako cieľových buniek vo funkčných testoch NK buniek. Kantakamalakul a kol. vyvinuli stabilnú bunkovú líniu EGFP-K562, v ktorej bol stabilne exprimovaný zvýraznený zelený fluorescenčný proteín, čo umožnilo meranie cytotoxicity NK buniek pomocou prietokovej cytometrie bez potreby testov uvoľňovania rádioaktívneho chrómu-51. [6] Tento prístup vykazoval silnú koreláciu so štandardným testom uvoľňovania ⁵¹Cr (r = 0,87–0,89, p < 0,001) a preukázal, že dvojhodinová inkubácia priniesla výsledky porovnateľné so štvorhodinovými protokolmi, čím sa merania cytotoxicity podstatne zefektívnili.

Bunky K562 naďalej slúžia ako referenčný komparátor v štúdiách expanzie a modifikácie NK buniek. Lim a kol. priamo porovnali nemodifikovanú kŕmnu bunkovú líniu ARH-77 s líniou K562 pri ex vivo expanzii NK buniek z mononukleárnych buniek periférnej krvi, pričom použili K562 ako etablovanú kŕmnu líniu slúžiacu ako pozitívna kontrola na hodnotenie nových stratégií modifikácie. [7] Obe línie boli ďalej modifikované tak, aby spoločne exprimovali B7-H6, CD137L, IL-15 a IL-15Rα, čím sa preukázalo, že K562 zostáva kľúčovým inžinierskym základom pre generovanie klinicky relevantných produktov z NK buniek pre adoptívnu imunoterapiu.

Mechanistické štúdie aktivácie NK buniek tiež využili systém K562. Badami a kol. použili celogenómové CRISPR skríningy v bunkách K562 na identifikáciu BAP1 ako kľúčového genetického determinantu náchylnosti na usmrcovanie sprostredkované NK bunkami. [8] Bunky s knockoutom génu BAP1 vykazovali zníženú indukciu HLA triedy I po stimulácii IFN-γ a zvýšenú degranuláciu NK buniek, čím sa potvrdila dôležitá súvislosť medzi epigenetickou reguláciou a únikom pred vrodeným imunitným systémom pri myeloidnej leukémii. Samostatne, v štúdiách γδ T-buniek, ktoré vykonali Cazote a kol., sa bunky K562 použili ako stimulačné ciele na posúdenie funkčných odpovedí u pacientov s COVID-19 s rôznou závažnosťou ochorenia. [9]

Skríning protinádorových liekov a výskum prírodných produktov

Bunky K562 sa bežne začleňujú do panelov na skríning protinádorových zlúčenín vďaka ich dobre charakterizovanej farmakológii a predvídateľnej kinetike rastu. Egorova a kol. syntetizovali sériu nových acetylénových fosfonátov a identifikovali tri dialkylové deriváty s výraznou antiproliferatívnou aktivitou proti K562, pričom dosiahli hodnotu IC50 6 μg/ml. [10] Tieto zlúčeniny navyše spôsobili významnú dezorganizáciu aktínového cytoskeletu a znížili motilitu buniek K562, čo naznačuje duálny mechanizmus relevantný pre invazívnu biológiu CML. V kontexte prírodných produktov Jia a kol. izolovali diterpenoidy typu kassanu zo semien Caesalpinia pulcherrima a testovali ich na paneloch vrátane buniek K562, pričom zlúčeniny 5 a 7 vykazovali hodnoty IC50 v rozmedzí 9,61 až 27 μM v rôznych rakovinových líniách. [11]

Terpenoidy a fenolické kostry rastlinného pôvodu konzistentne preukázali aktivitu proti bunkám K562 pri hodnoteniach knižnice zlúčenín. Nazemosadat-Arsanjani a kol. izolovali z rastliny Salvia majdae diterpenoidy, vrátane orto-chinónov zhumerianonu C a aethiopinonu, ktoré preukázali silnú cytotoxicitu s hodnotami IC50 v rozmedzí 0,9–6,8 μM v paneloch rakovinových buniek, medzi ktorými bola aj bunka K562. [12] Zhao a kol. opísali osem nových seskviterpenoidov typu eudesmanu z plodov Magnolia grandiflora a vyhodnotili ich cytotoxickú aktivitu proti bunkovým líniám K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 a SW480 spolu s profilovaním protizápalových účinkov. [13] Tiuleanu a kol. syntetizovali nové salicylidénové hydrazóny kyseliny indol-2-karboxylovej a testovali ich antiproliferatívnu účinnosť na paneli vrátane buniek K562, čím zdôraznili užitočnosť tejto bunky ako štandardnej referencie v projektoch medicínskej chémie. [14]

Výskum protinádorových liekov s využitím buniek K562 sa rozširuje na dobre charakterizované flavonoidy a vitamíny, ako aj na nové syntetické kostry. Ukázalo sa, že kvercetín podporuje zastavenie bunkového cyklu a apoptózu v bunkách K562, pričom kľúčovú modulačnú úlohu zohrávajú interakcie zahŕňajúce proteíny tepelného šoku. Acetylshikonín indukoval zastavenie bunkového cyklu v S-fáze v bunkách K562 pri IC50 približne 1,13 μM po 48 hodinách, pričom súbežné zníženie hladiny BCR-ABL potvrdilo aktivitu namierenú na cieľ v kontexte CML. Tieto štúdie spoločne ilustrujú, ako definované pozadie BCR-ABL buniek K562 a konzistentný profil reakcie na lieky z nich robia nenahraditeľný nástroj v predklinickom onkologickom skríningu.

MikroRNA a epigenetická regulácia pri leukémii

Bunky K562 sa stali preferovaným modelom na analýzu regulácie správania leukemických buniek sprostredkovanej mikroRNA. Lachinani a kol. pozorovali zníženú expresiu miR-143 a miR-199 v bunkových líniách CML aj AML, pričom bunky K562 vykazovali najsilnejšiu negatívnu koreláciu medzi týmito mikroRNA a proteínom viažucim RNA Musashi2. [15] Nadmerná expresia miR-143 a miR-199 v bunkách K562 znížila hladiny mRNA aj proteínu Musashi2, čo viedlo k zníženiu bunkovej proliferácie a invazivity. miR-143 vykazoval kvantitatívne väčší antiproliferatívny účinok, čo poukazuje na odlišné funkčné úlohy jednotlivých miRNA zameraných na ten istý proteín viažuci RNA.

Signálna dráha Hippo-YAP predstavuje novú regulačnú os v CML a bunky K562 umožnili časovo rozlíšenú analýzu jej interakcií s mikroRNA. Štúdia autorov Akbari-Ardabili a kol. charakterizovala kľúčové gény dráhy Hippo a súvisiace mikroRNA v bunkách K562 počas 48-hodinového časového okna liečby imatinibom, čím odhalila časové nesúlad medzi skorou upreguláciou mRNA a oneskorenými reakciami mikroRNA. [2] Tieto zistenia naznačujú, že spätná väzba sprostredkovaná mikroRNA môže tlmiť skorú aktiváciu dráhy Hippo v bunkách CML, čo má dôsledky pre pochopenie reziduálneho ochorenia po cielenom liečbe. Analýza väzby na chromatín s využitím údajov získaných z buniek K562 tiež prispela k štúdii o evolúcii rodiny STAT, ktorú vykonali Lukic a kol., a poskytla pohľad na reguláciu transkripčných faktorov závislú od kontextu. [5]

Výskum hematopoézy a erytropoézy

Bunky K562 si zachovávajú schopnosť diferenciácie do viacerých línií, čo z nich robí cenný nástroj vo výskume hematopoézy a erytropoézy. Túto líniu je možné indukovať k diferenciácii smerom k erytroidným, megakaryocytárnym a makrofágovým líniám, čím sa v praktickom systéme bunkovej kultúry reprodukujú aspekty normálnej specializácie progenitorových buniek. Pri výskume parou spracovaných saponínov z Panax notoginseng (SPNS) sa bunky K562 využili ako súčasť modelu proliferácie erytroidných progenitorových buniek, pričom multiomická analýza identifikovala dráhy cAMP/PI3K/AKT/cGMP ako mediátorov vlastností obohacujúcich krv, relevantných pre anémiu indukovanú cyklofosfamidom. [16]

Výskum polysacharidov sa takisto opieral o erytroidné vlastnosti buniek K562. Hu a kol. skúmali ožiarenie elektrónovým lúčom ako predbežnú úpravu na zlepšenie extrakcie a modifikáciu biofunkčných vlastností polysacharidov Angelica sinensis, vrátane imunomodulačných a hematopoézu podporujúcich aktivít, ktoré boli čiastočne hodnotené s využitím buniek K562 ako bunkového modelu. [17] Tieto štúdie zamerané na tradičnú medicínu odrážajú širokú využiteľnosť línie K562 ako referenčnej hematopoetickej línie spájajúcej etnofarmakológiu a modernú bunkovú biológiu.

Erytroleukemická identita línie K562 bola dôkladne stanovená v základnej štúdii Anderssona a kol. z roku 1979, ktorá charakterizovala jej profil erytroidných prekurzorových antigénov a zaradila ju do širšieho kontextu ľudských leukemických bunkových línií. [1] Táto práca tvorí základ pre následné štúdie diferenciácie, v ktorých sa K562 použila na modelovanie prechodu hemoglobínu, regulácie génov globínu a reakcie nezrelých erytroidných prekurzorov na farmakologické podnety. Sublínie K562 rezistentná voči doxorubicínu, odvodená v rámci následnej charakterizačnej práce, ďalej umožnila modelovanie liekovej rezistencie v erytroleukemickom kontexte, čím sa rozšírila využiteľnosť tejto línie na štúdium mechanizmov multirezistencie.

Záver

Bunky K562 zaujímajú jedinečnú ústrednú pozíciu v hematologickom výskume, pričom slúžia súčasne ako definitívny model BCR-ABL1-pozitívnej chronickej myeloidnej leukémie, ako referenčná cieľová bunka v testoch cytotoxicity NK buniek a ako univerzálna platforma pre skríning protinádorových liekov a štúdie hematopoézy. Od počiatočnej charakterizácie erytroleukemickej buneckej línie v roku 1979 [1] až po najmodernejšie skríningy pomocou CRISPR, analýzy dráhy Hippo-YAP a hodnotenia prírodných produktov preukázala línia K562 výnimočnú vedeckú životnosť. Jej jasne definovaný onkoproteín fúzie BCR-ABL, absencia expresie HLA triedy I, spôsob rastu v suspenzii a podrobne zdokumentovaný genóm ju spoločne robia nenahraditeľnou v laboratóriách zaoberajúcich sa leukémiou a imunológiou po celom svete. Pre výskumníkov, ktorí potrebujú spoľahlivý a dôkladne validovaný model CML na štúdie cielených terapií, testovanie imunitných funkcií alebo genomický výskum, bude K562 nenahraditeľným zdrojom. Navštívte stránku cytion.com, kde nájdete úplné špecifikácie produktu alebo si môžete objednať bunky K562 pre svoj výskumný program.

Kľúčové publikácie

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – ľudská erytroleukemická bunková línia. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Časovo rozlíšené reakcie transkriptov Hippo-YAP a mikroRNA na imatinib v bunkách K562 s chronickou myeloidnou leukémiou s exploračnou analýzou transkriptómov progenitorových buniek CD34⁺. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 pri chronickej myeloidnej leukémii: priestorová asociácia s BCR-ABL a potenciálne implikácie pre cielenú terapiu. Experimental oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Antileukemické účinky vitamínu K4 prostredníctvom modulácie signálnej dráhy JAK/STAT. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Integrovaná evolučná a multi-omická analýza aktivácie rodiny STAT v solídnych nádoroch. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Nová prietoková cytometrická metóda využívajúca vylepšený zelený fluorescenčný proteín (EGFP) a K562 na meranie cytotoxickej aktivity prirodzených zabíjačských (NK) buniek. Journal of immunological methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Vývoj geneticky modifikovaných podporných buniek ARH-77 na efektívnu expanziu prirodzených zabíjačských buniek s silnou protinádorovou aktivitou. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Strata BAP1 narúša signalizáciu IFN-γ a zvyšuje cytotoxicitu sprostredkovanú NK bunkami pri myeloidnej leukémii. Cancer immunology, immunotherapy : CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Funkčný profil γδ T-buniek pri ťažkom a stredne ťažkom priebehu COVID-19: brazílska prierezová štúdia. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Syntéza nových fosfonátov obsahujúcich acetylén, ich antivírusová aktivita a cytotoxicita voči rôznym rakovinovým bunkovým líniám. Molecules (Basel, Switzerland). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Diterpenoidy typu cassane zo semien Caesalpinia pulcherrima a ich cytotoxické účinky. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Diterpenoidné zlúčeniny izolované z rastliny Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma vykazujú antiproliferatívnu schopnosť a schopnosť indukovať apoptózu v rakovinových bunkách. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Seskviterpenoidy typu eudesmanu s cytotoxickými a protizápalovými účinkami z plodov Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Hydrazóny kyseliny indol-2-karboxylovej a deriváty kyseliny hydroxamovej: Syntéza a hodnotenie biologických vlastností. Medicínska chémia (Shariqah (Spojené arabské emiráty)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Účinky miR-143 a miR-199 na potlačenie nádorov v bunkovej línii myeloidnej leukémie K562 prostredníctvom cielenia na proteín viažuci RNA Musashi2. Vedecké správy. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Saponíny z pareného Panax notoginseng zmierňujú anémiu vyvolanú cyklofosfamidom tým, že podporujú proliferáciu erytroidných progenitorových buniek prostredníctvom dráhy cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Journal of ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Efektívna degradácia a extrakcia polysacharidov Angelica sinensis indukovaná ožiarením elektrónovým lúčom a ich vynikajúce biofunkčné vlastnosti. Food chemistry. PMID: 42235228