Panc02-celler — En syngen model hos mus til forskning i duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen

Indledning

Den Panc02-celler Cellelinjen — også kendt som Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 og Panc02-H0 — er en musecellelinje af duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen (PDAC), der er etableret ud fra en kemisk induceret tumor hos C57BL/6-mus. Corbett og kolleger beskrev først etableringen af cellelinjen i 1984, hvor den blev udledt fra et duktalt adenokarcinom, der opstod efter implantation af en bomuldstråd, der var mættet med 3-methylcholanthren, i bugspytkirtelvæv. [1] Siden da er Panc02 blevet en af de mest udbredte syngene musemodeller til undersøgelse af neoplasmer i bugspytkirtlen og duktalt karcinom i bugspytkirtlen. Dens kompatibilitet med den fuldt immunkompetente C57BL/6-baggrund gør den uundværlig til undersøgelser af tumorens mikromiljø, immuno-onkologisk forskning og præklinisk evaluering af nye behandlingsformer — herunder kombinationer af kemoterapi, lægemiddelafgivelsessystemer baseret på nanopartikler og immunterapistrategier rettet mod det gastrointestinale mikrobiom.

De vigtigste pointer

• Panc02 (CVCL_D627) er en PDAC-cellelinje fra mus, der stammer fra kemisk inducerede bugspytkirteltumorer hos C57BL/6-mus og blev etableret første gang i 1984.
• Dens syngene C57BL/6-baggrund muliggør in vivo-eksperimenter med fuldt immunokompetente dyr, hvorved de naturlige interaktioner mellem tumor og immunsystem bevares.
• Panc02 anvendes i vid udstrækning til ortotopiske implantationsmodeller, der efterligner mikro miljøet omkring tumorer i bugspytkirtlen.
• Cellelinjen fungerer som en robust platform til vurdering af kemoterapiresistens, nye lægemiddelafgivelsessystemer og immunterapistrategier.
• Panc02 har en fordoblingstid på ca. 61 timer og vokser som en adhærent kultur.
• Der er udviklet en lang række genetisk modificerede derivater og reporterlinjer (f.eks. varianter, der udtrykker luciferase) ud fra Panc02 til specialiserede forskningsformål.

Hvad er Panc02?

Panc02 er en musecellelinje af typen duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen, der stammer fra C57BL/6-mus (Cellosaurus-accessionsnummer CVCL_D627). Den er udvundet fra bugspytkirtelvæv fra en hanmus efter kræftfremkaldende stoffer-induceret tumorudvikling. Cellelinjen tilhører kategorien kræftcellelinjer og blev etableret ud fra duktalt bugspytkirtelvæv, hvorved den gengiver de histologiske træk ved duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen. Genomiske analyser har bekræftet, at Panc02 bærer mutationer, der er relevante for PDAC-biologien, hvilket giver et genetisk defineret grundlag for mekanistiske studier. [2] Der er ikke registreret oplysninger om donorens alder i opslaget om Cellosaurus.

En sammenlignende karakterisering har bekræftet, at Panc02 udviser et uregelmæssigt, fingerlignende vækstmønster i ortotopiske implantationsmodeller, med lokal invasivitet og histologiske træk, der er karakteristiske for adenokarcinom i bugspytkirtlen. [3] Cellelinjen har en fordoblingstid på ca. 61 timer. Dens syngene kompatibilitet med C57BL/6-mus — en af de mest udbredte indavlede stammer — gør den særligt værdifuld til immunologisk intakte prækliniske modeller. Seriel in vivo-passering af Panc02 har frembragt gradvist mere aggressive derivater, hvoraf det mest etablerede er Panc02-H7, hvilket demonstrerer modellens evne til at undersøge tumorudvikling og metastatisk progression. [4]

Oplysninger om cellekulturer

Panc02 – lav konfluens

Panc02 – høj konfluens

Fordelene ved Panc02-celler

Den største fordel ved Panc02 er dets syngene kompatibilitet med musestammen C57BL/6. Det betyder, at eksperimenter kan udføres i fuldt immunkompetente værter, hvilket giver forskerne mulighed for at undersøge det reelle samspil mellem tumorceller i bugspytkirtlen og værtens immunsystem. I modsætning til xenotransplantationsmodeller, der kræver immundefekte mus, bevarer Panc02-systemet T-celle-responser, makrofagaktivitet og naturlige dræbercellers funktion — alt sammen faktorer, der er af afgørende betydning for moderne immunoterapiforskning. Denne egenskab har gjort Panc02 til den foretrukne model til undersøgelse af dynamikken i CD4-positive og CD8-positive T-lymfocytter i bugspytkirteltumorens mikromiljø.

Panc02 er desuden meget alsidig med hensyn til implantationsmetoder. Forskere kan anvende subkutan, ortotopisk eller intraperitoneal implantation afhængigt af deres eksperimentelle mål. Den ortotopiske model, hvor cellerne injiceres direkte i bugspytkirtlens hoved, gengiver mest trofast den anatomiske og immunologiske kontekst ved human PDAC. [5] Derudover er der adgang til genetisk modificerede Panc02-derivater — herunder linjer, der udtrykker luciferase, såsom Panc02-Luc-celler — muliggør ikke-invasiv bioluminescensbilleddannelse af tumorvækst og metastaser hos levende dyr, hvilket i høj grad forbedrer eksperimenternes gennemstrømning og reducerer antallet af forsøgsdyr.

Set ud fra et praktisk synspunkt er Panc02 en robust og pålideligt voksende adhærent cellelinje med en velkarakteriseret fordoblingstid på ca. 61 timer. Den reagerer reproducerbart på et bredt spektrum af kemoterapeutiske midler og immunmodulerende behandlinger, hvilket gør den til en fremragende platform for sammenlignende lægemiddelundersøgelser. Den omfattende litteratur om Panc02 — der strækker sig over mere end fire årtier — giver forskere adgang til et rigt historisk benchmark-datagrundlag og validerede eksperimentelle protokoller, hvilket sænker adgangsbarrieren for nye laboratorier.

Begrænsninger ved Panc02-celler

På trods af sin udbredte anvendelse er der vigtige biologiske forbehold forbundet med Panc02. Cellelinjen blev etableret gennem kemisk karcinogenese snarere end gennem den trinvise akkumulering af mutationer, der er typisk for humant PDAC. Hos humant duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen ses oftest onkogene KRAS-mutationer, inaktivering af CDKN2A, TP53-mutationer og tab af SMAD4. Genomsekventering af Panc02 har afsløret et afvigende mutationsmønster, hvilket kan begrænse den direkte ekstrapolering af data om lægemiddelrespons til humane patienter. [2] Forskere bør derfor fortolke resultaterne fra Panc02 som hypotesegenererende snarere end som direkte forudsigelser af kliniske resultater.

En yderligere begrænsning er det relativt beskedne metastasepotentiale hos de oprindelige Panc02-celler. I sin oprindelige form udvikler cellelinjen ikke spontant effektive metastaser, hvilket kan begrænse dens anvendelighed til undersøgelse af fremskreden sygdom. Forskere, der søger en model med høj metastaseevne, må enten anvende afledte cellelinjer, der er blevet passageret flere gange, såsom Panc02-H7 [4] eller anvende specialiserede in vivo-selektionsmetoder. Fremstillingen af sådanne derivater øger eksperimentets kompleksitet og kan medføre yderligere fænotypisk afvigelse fra forældrelinjen.

Endelig kan Panc02, som en musecellelinje, ikke fuldt ud gengive den genetiske heterogenitet eller den stromale kompleksitet ved human bugspytkirtelkræft. Det murine tumormikromiljø er ganske vist immunkompetent, men adskiller sig fra dets humane modstykke med hensyn til sammensætningen af immuncelleundergrupper, cytokinmiljøet og den stromale arkitektur. Resultater fra Panc02-baserede studier bør derfor valideres i supplerende modeller baseret på humane cellelinjer eller patientafledte organoider, inden kandidatbehandlinger videreføres til klinisk anvendelse.

Anvendelser

Syngeneiske ortotopiske modeller og forskning i tumorens mikromiljø

Panc02 udgør hjørnestenen i syngenisk ortotopisk PDAC-modellering. Partecke og kolleger leverede en banebrydende karakterisering af denne model i 2011, hvor de påviste, at ortotopisk injektion af Panc02 i bugspytkirtelhovedet hos C57BL/6-mus frembringer tumorer med lokal invasivitet og histologiske træk, der er i overensstemmelse med adenokarcinom i bugspytkirtlen. [5] Af afgørende betydning var det, at undersøgelsen viste, at Panc02-tumorer udviser et uregelmæssigt, fingerlignende vækstmønster — i modsætning til den mere sfæriske vækst hos 6606PDA-celler — og at MR-scanning pålideligt kan overvåge tumorens vækst over tid i denne model. Disse fund etablerede Panc02 som en klinisk relevant, immunkompetent platform for forskning i bugspytkirtelkræft.

Den syngene, ortotopiske Panc02-model er siden blevet anvendt i vid udstrækning til at undersøge det immunsuppressive tumormikromiljø. Gnerlich og kolleger påviste, at Panc02-tumorer rekrutterer regulatoriske T-celler (Tregs) til at undertrykke antitumorimmuniteten, og at genetisk modifikation af Panc02-celler til at udskille IL-6 fremmede induktionen af Th17-celler og forbedrede overlevelsen hos mus med tumorer. [6] Denne undersøgelse fremhævede plasticiteten i tumorens immunmikromiljø og muligheden for at anvende cytokinbaserede manipulationsstrategier inden for denne model.

For nylig har Gao og kolleger anvendt den ortotopiske Panc02-model til at evaluere komplementbaseret immunterapi. [7] Ved at udtrykke membranbundet properdin på Panc02-celler forstærkede de den galactose-α-1,3-galactose-medierede komplementaktivering og øgede den komplementafhængige cytotoksicitet. Modellen viste sig at være følsom over for denne immunologiske intervention, hvilket understreger dens værdi for at kortlægge de medfødte immunveje i mikro miljøet omkring bugspytkirteltumoren. Park og kolleger anvendte desuden en musemodel med Panc02-transplantation til at undersøge diabetesrelateret inflammation som en drivkraft for udviklingen af bugspytkirtelkræft, hvor de påviste cirkulerende tumorceller ved hjælp af kvantepunkt-konjugerede aptamere. [8]

Kemoterapiresistens og nye lægemiddelafgivelsessystemer

Resistens over for gemcitabin udgør en af de største kliniske udfordringer ved bugspytkirtelkræft, og Panc02-modellen er blevet anvendt i vid udstrækning til at undersøge dette problem og evaluere nye behandlingsstrategier. Takhsha og kolleger påviste i en syngen Panc02-musemodel, at ATG4B-hæmmeren UAMC-2526 signifikant forstærkede den kemoterapeutiske virkning af gemcitabin ved at undertrykke autofagi i det hypoxiske tumormikromiljø. [9] Denne undersøgelse fremhævede, hvordan hæmning af autofagi kan gøre PDAC-celler mere modtagelige for standardkemoterapi, hvilket giver et grundlag for kombinationsbehandlinger. Zhang og kolleger udvidede dette koncept ved at udvikle antibiotika-lægemiddelkonjugater (Tob-SS-Gm-nanopartikler), der kovalent binder tobramycin og gemcitabin via disulfidbindinger og er rettet mod bakterier i tumoren, der udtrykker cytidindeaminase og dermed nedbryder gemcitabin. [10] Forsøg med Panc02-celler bekræftede, at konjugationen bevarede både den antibakterielle og den kemoterapeutiske virkning, hvilket banede vejen for en strategi med dobbelt virkning mod kemoresistens.

Lægemiddelafgivelse baseret på nanopartikler har vist sig at være et vigtigt anvendelsesområde for Panc02. Li og kolleger påviste, at selen-nanopartikler stabiliseret med Lycium barbarum-polysaccharid og fyldt med triptolid opnåede signifikant lavere IC50-værdier i Pan02-celler sammenlignet med frit triptolid, med vedvarende syreafhængig lægemiddelfrigivelse. [11] Ge og kolleger udviklede RGD-peptid/dextransulfat-nanobærere til dobbeltmålrettet levering af triptolid til både Pan02-tumorceller og M2-lignende tumorassocierede makrofager ved at udnytte interaktionerne mellem integrin αvβ3–RGD og SR-A–dextransulfat-interaktioner til at opnå præferentiel akkumulering i tumoren. [12] Tilsammen viser disse undersøgelser, hvordan Panc02 fungerer som en alsidig in vitro- og in vivo-screeningsplatform til optimering af nanoformuleringer.

Andre innovationer inden for lægemiddelafgivelse, der er blevet testet i Panc02, omfatter eksosombaserede formuleringer med tre lægemidler samt nanopartikelsystemer baseret på albumin. Zhang og kolleger fyldte eksosomer, der stammer fra mesenkymale stamceller fra knoglemarv, med galectin-9-siRNA, et gemcitabin-prodrug og indocyaningrønt, hvilket viste øget apoptose i bugspytkirtelkræftceller med pH-afhængig lægemiddelfrigivelse. [13] Wen og kolleger udviklede nanopartikler af bovint serumalbumin, der var modificeret med polyallylaminhydrochlorid og fyldt med α-solanin, og som viste sig at hæmme Panc02-cellernes proliferation, migration og invasion effektivt. [14] Kong og kolleger udviklede et CGT-Cls-PTX/CM-nano-kombileveringssystem ved hjælp af antigener afledt af PANC02-cellemembranen til samtidig levering af paclitaxel og tumorantigener, hvilket stimulerer dendritcellernes modning og lindrer immunsuppression. [15]

Immunterapi og immunmodulering

Den immunkompetente karakter af den syngene Panc02-model gør den særdeles velegnet til evaluering af immunterapeutiske strategier. Hydroxytyrosol, et polyfenol udvundet af olivenolie, viste sig in vitro at hæmme Panc02-celleproliferationen via STAT3/Cyclin D1-signalvejen, mens det hos mus med ortotopiske tumorer undertrykte tumorvæksten, reducerede antallet af myeloide suppressorceller (MDSC'er) og øgede M1-makrofagpolariseringen. [16] Denne undersøgelse viste, hvordan ortotopiske Panc02-modeller samtidig kan vurdere både direkte cytotoksiske virkninger og immunmodulerende mekanismer hos kandidatstoffer.

Mikrobiombaseret immunterapi er ligeledes blevet undersøgt ved hjælp af Panc02-modeller. Li og kolleger gennemførte en detaljeret undersøgelse på mus ved hjælp af ortotopisk Pan02-tumorimplantation for at evaluere fækal mikrobiotatransplantation (FMT) kombineret med 5-fluorouracil, hvilket viste, at FMT regulerede sammensætningen af tarmmikrobiotaen og forstærkede de systemiske immunresponser, hvilket forbedrede antitumorvirkningen. [17] Vruzhaj og kolleger testede genetisk modificerede Escherichia coli Nissle 1917-bakterier som en oral vektor til levering af glypican-1 i en PANC02-baseret immunterapimodel og bekræftede dermed ekspressionen og stabiliteten af GPC1-flagellin-fusionsproteinet i modificerede PANC02-celler som et skridt på vejen mod oral kræftvaccination. [18] Disse undersøgelser afspejler en stigende interesse for det gastrointestinale mikrobiom som en faktor, der påvirker immunterapien mod bugspytkirtelkræft.

Onkolytisk viroterapi udgør en anden immunoterapeutisk metode, der er blevet undersøgt i forbindelse med Panc02. Forskning, der sammenlignede intertumoral heterogenitet på tværs af PDAC-cellelinjer med C57BL/6-baggrund, herunder Panc02, viste, at effektiviteten af det onkolytiske vesikulære stomatitisvirus varierede markant mellem syngene linjer, hvor Panc02 fungerede som referencepunkt for at sætte den differentierede virale modtagelighed i kontekst. Dette arbejde understregede betydningen af cellulær heterogenitet ved fortolkningen af resultaterne af onkolytisk viroterapi og dannede grundlag for udformningen af kombinationsstrategier til at overvinde tumorens evne til at undslippe.

Mekanismer bag metastaser og tumorprogression

Panc02 har spillet en afgørende rolle i udviklingen af gradvist mere metastatiske afledte stammer med henblik på at undersøge det molekylære grundlag for spredningen af PDAC. Wang og kolleger etablerede Panc02-H7-stammen gennem iterativ ortotopisk implantation og isolering af mikrometastaser i leveren, hvilket skabte en række stadig mere aggressive underlinjer, der kulminerede i Panc02-H7, som udviste peritoneal spredning og fjernmetastaser til lever og lunger. [4] Denne model udgjorde en af de første klinisk relevante platforme til undersøgelse af hæmatogen og peritoneal metastatisk spredning hos en immunkompetent vært.

For nylig har Takahashi-Yamashiro og kolleger fremstillet stærkt metastaserende Panc02-3P-afledte celler gennem tre på hinanden følgende ortotopiske transplantationscyklusser. [19] RNA-sekventering afslørede mesenkymlignende ændringer i genekspressionen i Panc02-3P-celler sammenlignet med den oprindelige Panc02-stamme, hvilket peger på medlemmer af lysyloxidase-familien som nye molekylære mål i udviklingen af PDAC — selv i fravær af kanoniske ændringer i EMT-transkriptionsfaktorer. Den epitel-mesenkymale overgangs rolle i Panc02-biologien blev yderligere undersøgt af Wang og kolleger, som viste, at FV-429, et flavonoidderivat, hæmmede migration og invasion af bugspytkirtelkræftceller ved at modulere Hippo/YAP1-signalvejen og EMT-relaterede proteiner. [20]

Perineural invasion — et kendetegn ved aggressiv PDAC — er også blevet undersøgt ved hjælp af Panc02. Hua og kolleger implanterede Panc02-luc-celler ortotopisk for at etablere en model for perineural invasion og påviste, at Slc26a9-ekspressionen var markant forhøjet i PNI-positiv PDAC. [21] Mekanistiske undersøgelser har påvist, at Slc26a9 bidrager til at fremme angstlignende adfærd og mekanisk hyperalgesi hos mus med tumorer, hvilket knytter tumorbiologien sammen med klinisk relevante smertefænotyper. Zhang og kolleger anvendte desuden Panc02-modeller for subkutane og ortotopiske levermetastaser til at belyse den rolle, som EMP1 — en aldersrelateret faktor — spiller i at fremskynde udviklingen af bugspytkirtelkræft, og påviste, at overekspression af EMP1 forstærkede tumorvækst og metastase. [22]

Fotodynamiske og fysiske ablationsbehandlinger

Panc02-celler har fungeret som et relevant testsystem for fotodynamisk terapi (PDT) og fysiske ablationsmetoder. Xu og kolleger syntetiserede en række fotosensibilisatorer rettet mod organeller baseret på pyropheophorbid a og vurderede varianter rettet mod mitokondrier, lysosomer, det endoplasmatiske retikulum og cellekernen med henblik på deres evne til at koncentrere reaktive iltarter på kritiske subcellulære steder og forbedre PDT-effektiviteten. Testene blev udført på flere kræftcellelinjer, herunder Panc02. [23] Denne systematiske sammenligning gav mekanistisk indsigt i organelle-målretning som en strategi til at overvinde begrænsningerne ved konventionelle fotosensibilisatorer.

Wang og kolleger undersøgte kombinationen af lavfrekvente ultralydsstimulerede mikrobobler (USMB) og radiofrekvensablation (RFA) i Panc02-celler og mus med subkutane xenotransplantater. [24] CCK-8-analyser viste en signifikant hæmning af Panc02-cellernes proliferation ved kombinationsbehandlingen, og mus med tumorer udviste forbedret overlevelse samt regulering af immunrelaterede og apoptose-relaterede faktorer. Denne undersøgelse demonstrerede potentialet i at kombinere fysiske ablationsmetoder med sonodynamisk forstyrrelse af tumorens mikromiljø, et koncept, der udelukkende kan afprøves i den immunkompetente Panc02-model.

Konklusion

Panc02 (CVCL_D627) indtager en central plads i forskningen i bugspytkirtelkræft som en syngen, immunkompetent musemodel for duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen. Siden dens etablering gennem kemisk karcinogenese hos C57BL/6-mus i 1984 [1] Med sin nuværende anvendelse inden for nanoteknologi til lægemiddelafgivelse, immunologi i tumorens mikromiljø, onkolytisk viroterapi og metastasebiologi har cellelinjen vist en bemærkelsesværdig videnskabelig levetid. Dens egenskaber ved ortotopisk implantation — som er grundigt dokumenteret af Partecke og kolleger [5] — og dets kompatibilitet med moderne bioluminescensbilleddannelse gør det til en alsidig og pålidelig platform til præklinisk evaluering af nye behandlingsformer mod svulster i bugspytkirtlen. Uanset om dit laboratorium undersøger duktalt karcinom i bugspytkirtlen, udforsker mave-tarm-mikrobiomets rolle i behandlingsresponsen eller udvikler næste generations nanopartikelbaserede leveringssystemer, giver Panc02 et videnskabeligt valideret grundlag. Besøg cytion.com for at se de fulde produktspecifikationer eller for at købe Panc02-celler til din forskning.

Vigtige publikationer

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induktion og kemoterapeutisk respons hos to transplanterbare duktale adenokarcinomer i bugspytkirtlen hos C57BL/6-mus. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomsekventering af centrale gener i kræftceller fra musens bugspytkirtel. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nye cellelinjer for bugspytkirtelkræft, der stammer fra genetisk manipulerede musemodeller for spontant adenokarcinom i bugspytkirtlen: anvendelser inden for diagnose og behandling. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) En ny, klinisk relevant dyremodel for biologien og behandlingen af metastatisk adenokarcinom i bugspytkirtlen. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) En syngen ortotopisk musemodel for adenokarcinom i bugspytkirtlen hos C57/BL6-musen ved anvendelse af cellelinjerne Panc02 og 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Induktion af Th17-celler i tumorens mikromiljø forbedrer overlevelsen i en musemodel for bugspytkirtelkræft. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Påvirkning af tumorens mikromiljø ved forstærkning af komplementkaskaden med henblik på forbedret immunrespons i en model for bugspytkirtelkræft. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Betydningen af diabetesrelateret betændelse ved bugspytkirtelkræft vurderet ved hjælp af aptamerbaseret påvisning af cirkulerende tumorceller i en streptozotocin-induceret Panc02-transplanteret musemodel. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) ATG4B-hæmmeren UAMC-2526 forstærker den kemoterapeutiske virkning af gemcitabin i en Panc02-musemodel for duktalt adenokarcinom i bugspytkirtlen. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Antibiotika-lægemiddelkonjugater: Forbedring af kemo-immunterapi med gemcitabin mod bugspytkirtelkræft ved at eliminere bakterier i svulsten. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Lycium barbarum-polysaccharid-stabiliserede selen-nanopartikler leverer triptolid til at fremkalde apoptose ved bugspytkirtelkræft in vitro og in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) RGD-peptid/dextransulfat-baserede nanobærere fyldt med triptolid til dobbeltmålrettet apoptose af både tumorceller og M2-lignende TAM’er i behandlingen af bugspytkirtelkræft. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Exosom-medieret levering af tre lægemidler fremmer apoptose i bugspytkirtelkræftceller. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartikler af bovint serumalbumin modificeret med polyallylaminhydrochlorid og fyldt med α-solanin til kemoterapi mod bugspytkirtelkræft. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Udvikling og synergistisk virkning af et CGT-Cls-PTX/CM-nanotransportsystem rettet mod tumorens mikromiljø. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol hæmmer MDSC’er og fremmer M1-makrofager hos mus med ortotopisk bugspytkirteltumor. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantation af fækal mikrobiota øger 5-fluorouracils virkning ved bugspytkirtelkræft gennem regulering af tarmmikrobiotaen. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunoterapi baseret på tarmmikrobiota: Genmodificeret Escherichia coli Nissle 1917 til oral administration af glypican-1 ved bugspytkirtelkræft. Medicina (Kaunas, Litauen). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) In vitro-funktionsanalyse af medlemmer af lysyloxidase-familien i stærkt metastaserende bugspytkirtelkræftceller fra en syngen ortotopisk model. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 hæmmer kræftcellers migration og invasion via EMT gennem Hippo/YAP1-signalvejen i bugspytkirtelkræftceller. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 fremmer den perineurale invasion af bugspytkirtelkræft hos mus. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Aldringsprocessens rolle og den tilknyttede faktor EMP1 i fremme af udviklingen af resekterbar bugspytkirtelkræft. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Organelle-målrettede fotosensibilisatorer til forbedret fotodynamisk kræftbehandling. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinationsbehandling med lavfrekvent ultralydsbestråling og radiofrekvensablation som en synergistisk behandling af bugspytkirtelkræft. Bioengineered. PMID: 34696663