Tế bào K562 — Dòng tế bào nền tảng cho nghiên cứu bệnh bạch cầu tủy mạn tính

Giới thiệu

Tế bào K562, còn được gọi là K-562, là một trong những dòng tế bào bạch cầu ở người được nghiên cứu rộng rãi nhất trong lĩnh vực nghiên cứu y sinh. Được tạo ra từ dịch màng phổi, dòng tế bào này đã trở thành mô hình in vitro tiêu biểu của bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML) dương tính với BCR-ABL1 trong giai đoạn khủng hoảng bùng phát. Kể từ khi được mô tả lần đầu vào giữa những năm 1970, dòng tế bào K562 đã được ứng dụng rộng rãi trong nhiều lĩnh vực nghiên cứu đa dạng, bao gồm liệu pháp điều trị ung thư đích, miễn dịch học tế bào giết tự nhiên (NK), quá trình tạo máu, quá trình tạo hồng cầu và sàng lọc thuốc. Khả năng phát triển ổn định trong môi trường huyền phù, sự biểu hiện rõ ràng của protein ung thư hợp nhất BCR-ABL và độ nhạy cảm với các chất ức chế tyrosine kinase đã biến dòng tế bào này thành một công cụ không thể thiếu để hiểu về sinh học của bệnh bạch cầu tủy. Ngày nay, K562 vẫn là tiêu chuẩn tham chiếu trong các xét nghiệm độc tính tế bào, nghiên cứu gen và đánh giá tiền lâm sàng các hợp chất chống ung thư mới.

Điểm chính

• K562 là dòng tế bào ung thư hồng cầu ở người dương tính với BCR-ABL1, được phân lập từ dịch màng phổi trong giai đoạn bùng phát của bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML).
• Dòng tế bào này biểu hiện protein ung thư hợp nhất BCR-ABL, khiến nó trở thành mô hình tiêu chuẩn để nghiên cứu phản ứng với chất ức chế tyrosine kinase.
• Tế bào K562 phát triển trong môi trường lơ lửng và không biểu hiện MHC loại I (HLA) trên bề mặt, khiến chúng trở thành mục tiêu tiêu chuẩn vàng trong các thử nghiệm độc tính tế bào NK.
• Dòng tế bào này mang đột biến dịch khung đồng hợp tử TP53 và sự ghép gen BCR-ABL liên quan đến exon 14 của BCR và exon 2 của ABL1.
• K562 được sử dụng rộng rãi trong sàng lọc thuốc chống ung thư, nghiên cứu miRNA, nghiên cứu biệt hóa tạo máu và phân tích gen ENCODE.
• Karyotype giả tam bội và bộ gen được đặc trưng rõ ràng khiến K562 trở thành một mô hình mạnh mẽ, có thể tái tạo cho các nghiên cứu đa omics.

K562 là gì?

K562 được phân lập từ dịch màng phổi của một bệnh nhân nữ 53 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh bạch cầu tủy mạn tính dương tính với BCR-ABL1 trong giai đoạn khủng hoảng bùng phát. Dòng tế bào này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1975 và nhanh chóng trở thành mô hình cơ bản để hiểu về sinh học của bệnh bạch cầu tủy. Dòng tế bào này được phân loại là dòng tế bào erythroleukemic, mang các đặc điểm của cả tế bào tiền thân bạch cầu hạt chưa biệt hóa và tế bào tiền thân hồng cầu. Ở cấp độ di truyền, K562 mang đột biến ghép gen BCR-ABL1, trong đó exon 14 của BCR được ghép với exon 2 của ABL1, tạo ra kinase tyrosine hoạt động liên tục, là yếu tố thúc đẩy quá trình phát triển bệnh bạch cầu. Ngoài ra, dòng tế bào này còn mang đột biến dịch khung đồng hợp tử TP53 (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), điều này góp phần định hình thêm hành vi tế bào và hồ sơ đáp ứng thuốc của nó. Mã truy cập Cellosaurus của K562 là CVCL_0004.

Thông tin về nuôi cấy tế bào K562

K562 – mật độ tế bào thấp

K562 – mật độ tế bào cao

Ưu điểm của tế bào K562

Tế bào K562 mang lại nhiều ưu điểm vượt trội, giải thích cho sự phổ biến lâu dài của chúng trong nghiên cứu bệnh bạch cầu. Khả năng phát triển dạng huyền phù giúp loại bỏ nhu cầu thực hiện các quy trình tách tế bào bằng enzym, từ đó đơn giản hóa quy trình nuôi cấy thường quy và các quy trình thí nghiệm. Các tế bào này nhân lên nhanh chóng và đáng tin cậy, đạt mật độ cao với tỷ lệ sống sót vượt quá 90% sau lần truyền đầu tiên sau khi rã đông. Sự ổn định trong quá trình phát triển này giúp giảm thiểu biến động trong thí nghiệm và tạo điều kiện thuận lợi cho việc mở rộng quy mô. Hơn nữa, K562 không biểu hiện MHC loại I (HLA) trên bề mặt ở mức có thể phát hiện được, một đặc tính khiến dòng tế bào này cực kỳ nhạy cảm với quá trình tiêu diệt do tế bào NK thực hiện. Điều này khiến K562 trở thành dòng tế bào mục tiêu tiêu chuẩn vàng được sử dụng trong hầu hết các thử nghiệm độc tính của tế bào NK trên toàn thế giới.

Ở cấp độ phân tử, kinase hợp nhất BCR-ABL hoạt động liên tục cung cấp một yếu tố thúc đẩy ung thư được xác định rõ ràng, tái hiện chính xác các bất thường tín hiệu chính của bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML) trong giai đoạn khủng hoảng bạch cầu non. Do đó, các nhà nghiên cứu có thể nghiên cứu phản ứng với các chất ức chế kinase tyrosine trong một hệ thống có kiểm soát và có thể tái tạo. Karyotype giả tam bội và bộ gen được đặc trưng chi tiết của dòng tế bào này — bao gồm vai trò nổi bật của nó như một dòng tế bào tham chiếu chính của ENCODE — có nghĩa là có sẵn một lượng lớn dữ liệu về biểu hiện gen, biểu sinh và khả năng tiếp cận chromatin được công bố rộng rãi. Những nguồn tài nguyên này giúp đẩy nhanh đáng kể quá trình đưa ra giả thuyết và giải thích dữ liệu trong các nghiên cứu tập trung vào gen.

Hạn chế của tế bào K562

Mặc dù được sử dụng rộng rãi, dòng tế bào K562 vẫn có những hạn chế quan trọng mà các nhà nghiên cứu cần lưu ý. Đột biến dịch khung đồng hợp tử TP53 khiến dòng tế bào này thiếu các phản ứng apoptosis phụ thuộc p53 có chức năng, điều này có thể gây nhiễu cho các nghiên cứu về các con đường tổn thương DNA hoặc cơ chế tác dụng của thuốc phụ thuộc p53. Vì K562 có nguồn gốc từ giai đoạn khủng hoảng bùng phát của CML, nên dòng tế bào này có thể không đại diện đầy đủ cho các giai đoạn sớm hơn, tiến triển chậm hơn của bệnh. Đặc thù về thời gian này cần được xem xét khi cố gắng mô hình hóa quá trình phát bệnh CML sớm hoặc phản ứng với thuốc trong các tế bào ở giai đoạn mãn tính.

Việc nhân giống in vitro kéo dài có thể gây ra các dị thường nhiễm sắc thể bổ sung, tiềm ẩn nguy cơ gây ra sự thay đổi kiểu hình giữa các dòng tế bào trong phòng thí nghiệm. Do đó, các cơ sở nghiên cứu khác nhau có thể duy trì các dòng con của K562 với kiểu nhiễm sắc thể hoặc hồ sơ biểu hiện gen có sự khác biệt tinh tế, làm phức tạp việc so sánh giữa các phòng thí nghiệm. Việc thiếu biểu hiện MHC loại I, mặc dù có lợi cho các thử nghiệm tế bào NK, cũng đồng nghĩa với việc K562 không thể được sử dụng để nghiên cứu các phản ứng tế bào T bị giới hạn bởi HLA. Cuối cùng, là một dòng tế bào lơ lửng, K562 không phù hợp với các nền tảng thí nghiệm yêu cầu bám dính bề mặt, hạn chế việc sử dụng nó trong một số định dạng xét nghiệm vi lưu hoặc chữa lành vết thương.

Các ứng dụng của tế bào K562

CML, tín hiệu BCR-ABL và liệu pháp nhắm mục tiêu

Tế bào K562 đã đóng vai trò là mô hình in vitro chính để nghiên cứu tín hiệu gây ung thư do BCR-ABL điều khiển và cơ chế hoạt động của chất ức chế tyrosine kinase. Việc mô tả đặc trưng mang tính đột phá của dòng tế bào K562 như một dòng tế bào bạch cầu hồng cầu ở người do Andersson và cộng sự (1979) thực hiện đã chứng minh rằng các tế bào này có các đặc tính tiền thân tạo máu độc đáo và cấu trúc kháng nguyên phù hợp với sự biệt hóa tủy và hồng cầu ở giai đoạn đầu. [1] Nghiên cứu nền tảng đó đã cung cấp khung sinh học làm cơ sở cho hàng thập kỷ phát triển thuốc điều trị CML, khẳng định K562 là tiêu chuẩn tế bào chuẩn mực cho nghiên cứu BCR-ABL.

Các nghiên cứu phân tử gần đây đã tiếp tục làm sâu sắc thêm hiểu biết của chúng ta về các mạng lưới tín hiệu BCR-ABL thông qua việc sử dụng tế bào K562. Akbari-Ardabili và cộng sự đã nghiên cứu các phản ứng theo thời gian của con đường Hippo-YAP trong các tế bào K562 được điều trị bằng imatinib, chứng minh sự điều hòa tăng phối hợp của các bản sao con đường Hippo sau 12 giờ và phản ứng microRNA chậm trễ sau đó vào giờ thứ 48. [2] Những phát hiện này làm sáng tỏ các sự kiện phân tử ban đầu liên kết việc ức chế BCR-ABL1 với các quyết định về số phận của tế bào bạch cầu. Trong một hướng nghiên cứu song song, Antonenko và cộng sự đã kiểm tra mối quan hệ không gian giữa FNBP1 và oncoprotein BCR-ABL bằng cách sử dụng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang và kính hiển vi hội tụ trong các tế bào K562. [3] Phân tích sinh tin học của họ cho thấy FNBP1 tham gia vào các mạng lưới tín hiệu liên quan đến BCR-ABL có vai trò trong quá trình tái cấu trúc cytoskeleton, nhấn mạnh một mục tiêu điều trị tiềm năng mới trong điều trị bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML).

Trục tín hiệu JAK/STAT, có liên quan chặt chẽ đến hoạt động của BCR-ABL, cũng đã được nghiên cứu trên các tế bào K562. Li và cộng sự đã chứng minh rằng vitamin K4 ức chế sự tăng sinh của tế bào bạch cầu bằng cách gây ra sự ngừng chu kỳ tế bào và quá trình apoptosis qua trung gian ty thể, những tác động liên quan đến sự điều hòa con đường JAK/STAT, và đã xác nhận những phát hiện này bằng cách sử dụng các mô hình cấy ghép dị chủng dựa trên tế bào K562. [4] Một nghiên cứu đa omics rộng hơn của Lukic và cộng sự đã phân tích sự hoạt hóa của gia đình STAT trên các loại khối u, dựa trên dữ liệu liên kết chromatin và dữ liệu transcriptomic của K562 để đặt hoạt động của STAT3 và STAT5 gây ung thư trong các bệnh ác tính tủy vào bối cảnh cụ thể. [5] Các tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương (BMSCs) cũng đã được chứng minh là thúc đẩy quá trình apoptosis và thay đổi phân bố chu kỳ tế bào trong các tế bào K562 thông qua các cytokine được tiết ra, thiết lập một cơ chế paracrine có liên quan đến nghiên cứu môi trường vi mô của bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML).

Miễn dịch tế bào NK và các xét nghiệm độc tính tế bào

Việc tế bào K562 không biểu hiện HLA loại I trên bề mặt là cơ sở cho vai trò trung tâm của chúng với tư cách là tế bào đích trong các thử nghiệm chức năng tế bào NK. Kantakamalakul và cộng sự đã phát triển dòng tế bào K562 ổn định mang EGFP, trong đó protein huỳnh quang xanh tăng cường (EGFP) được biểu hiện ổn định, cho phép đo lường độc tính của tế bào NK bằng kỹ thuật phân tích dòng tế bào mà không cần đến các thử nghiệm giải phóng crôm-51 phóng xạ. [6] Phương pháp này có mối tương quan chặt chẽ với thử nghiệm giải phóng Cr^-51 tiêu chuẩn (r = 0,87–0,89, p < 0,001) và chứng minh rằng quá trình ủ trong hai giờ cho kết quả tương đương với các quy trình bốn giờ, giúp đơn giản hóa đáng kể việc đo lường độc tính tế bào.

Tế bào K562 tiếp tục đóng vai trò là tiêu chuẩn so sánh trong các nghiên cứu về mở rộng và công nghệ tế bào NK. Lim và cộng sự đã so sánh trực tiếp dòng tế bào hỗ trợ ARH-77 chưa được biến đổi với K562 trong quá trình mở rộng tế bào NK ex vivo từ các tế bào đơn nhân máu ngoại vi, sử dụng K562 làm tế bào hỗ trợ đối chứng dương tính đã được thiết lập để đánh giá các chiến lược công nghệ mới. [7] Cả hai dòng tế bào này sau đó đều được biến đổi thêm để đồng biểu hiện B7-H6, CD137L, IL-15 và IL-15Rα, chứng minh rằng K562 vẫn là nền tảng công nghệ quan trọng để tạo ra các sản phẩm tế bào NK có ý nghĩa lâm sàng cho liệu pháp miễn dịch thụ động.

Các nghiên cứu về cơ chế hoạt hóa tế bào NK cũng đã tận dụng hệ thống K562. Badami và cộng sự đã sử dụng sàng lọc CRISPR trên toàn bộ bộ gen trong tế bào K562 để xác định BAP1 là yếu tố di truyền then chốt quyết định mức độ nhạy cảm với quá trình tiêu diệt do tế bào NK trung gian. [8] Các tế bào bị loại bỏ gen BAP1 cho thấy sự giảm kích thích HLA loại I khi được kích thích bằng IFN-γ và tăng cường quá trình giải phóng hạt của tế bào NK, từ đó thiết lập mối liên hệ quan trọng giữa điều hòa biểu sinh và sự trốn tránh miễn dịch bẩm sinh trong bệnh bạch cầu tủy. Bên cạnh đó, các nghiên cứu về tế bào T γδ của Cazote và cộng sự đã sử dụng tế bào K562 làm mục tiêu kích thích để đánh giá các phản ứng chức năng ở bệnh nhân COVID-19 với mức độ nghiêm trọng khác nhau. [9]

Sàng lọc thuốc chống ung thư và nghiên cứu sản phẩm tự nhiên

Các tế bào K562 thường được đưa vào các bảng sàng lọc hợp chất chống ung thư do dược lý của chúng được đặc trưng rõ ràng và động học tăng trưởng có thể dự đoán được. Egorova và cộng sự đã tổng hợp một loạt các phosphonat acetylenic mới và xác định được ba dẫn xuất dialkyl có hoạt tính chống tăng sinh rõ rệt đối với K562, đạt IC50 là 6 μg/ml. [10] Ngoài ra, các hợp chất này còn gây rối loạn đáng kể cấu trúc cytoskeleton actin và làm giảm khả năng di chuyển của tế bào K562, gợi ý một cơ chế kép liên quan đến sinh học xâm lấn của bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML). Trong bối cảnh các sản phẩm tự nhiên, Jia và cộng sự đã phân lập các diterpenoid loại cassane từ hạt Caesalpinia pulcherrima và sàng lọc chúng trên một nhóm mẫu bao gồm K562, trong đó các hợp chất 5 và 7 cho thấy các giá trị IC50 trong khoảng từ 9,61 đến 27 μM trên nhiều dòng tế bào ung thư. [11]

Các terpenoid và cấu trúc phenolic có nguồn gốc từ thực vật đã liên tục cho thấy hoạt tính chống lại tế bào K562 trong các đánh giá thư viện hợp chất. Nazemosadat-Arsanjani và cộng sự đã phân lập được các diterpenoid bao gồm các ortho-quinone như zhumerianone C và aethiopinone từ Salvia majdae, chứng minh hoạt tính gây độc tế bào mạnh với các giá trị IC50 từ 0,9–6,8 μM trên các dòng tế bào ung thư bao gồm K562. [12] Zhao và cộng sự đã báo cáo tám sesquiterpenoid loại eudesmane mới từ quả cây Magnolia grandiflora và đánh giá hoạt tính gây độc tế bào của chúng đối với các dòng tế bào K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 và SW480, đồng thời phân tích đặc tính chống viêm. [13] Tiuleanu và cộng sự đã tổng hợp các hợp chất salicylidene hydrazone mới từ axit indole-2-carboxylic và kiểm tra hiệu lực ức chế tăng sinh trên một loạt dòng tế bào bao gồm K562, nhấn mạnh tính hữu ích của dòng tế bào này như một tiêu chuẩn tham chiếu trong các chiến dịch hóa dược. [14]

Các nghiên cứu về thuốc chống ung thư sử dụng dòng tế bào K562 còn mở rộng sang các flavonoid và vitamin đã được đặc trưng rõ ràng cũng như các khung cấu trúc tổng hợp mới. Quercetin đã được chứng minh là thúc đẩy sự ngừng chu kỳ tế bào và quá trình apoptosis trong các tế bào K562, với các tương tác liên quan đến protein sốc nhiệt đóng vai trò điều hòa quan trọng. Acetylshikonin gây ức chế chu kỳ tế bào ở pha S trong tế bào K562 với IC50 khoảng 1,13 μM sau 48 giờ, kèm theo sự suy giảm BCR-ABL, xác nhận hoạt tính nhắm mục tiêu trong bối cảnh bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML). Các nghiên cứu này tổng hợp minh họa cách nền tảng BCR-ABL được xác định rõ ràng và hồ sơ phản ứng thuốc nhất quán của K562 khiến nó trở thành một công cụ không thể thiếu trong sàng lọc ung thư tiền lâm sàng.

MicroRNA và điều hòa biểu sinh trong bệnh bạch cầu

Tế bào K562 đã trở thành mô hình được ưa chuộng để phân tích sự điều hòa hành vi của tế bào bệnh bạch cầu qua trung gian microRNA. Lachinani và cộng sự đã quan sát thấy sự giảm biểu hiện của miR-143 và miR-199 ở cả dòng tế bào CML và AML, trong đó K562 thể hiện mối tương quan âm mạnh nhất giữa các miRNA này và protein liên kết RNA Musashi2. [15] Sự biểu hiện quá mức của miR-143 và miR-199 trong các tế bào K562 đã làm giảm cả mức mRNA và protein của Musashi2, dẫn đến giảm sự tăng sinh và xâm lấn của tế bào. miR-143 phát huy tác dụng ức chế tăng sinh mạnh hơn về mặt định lượng, nhấn mạnh vai trò chức năng khác biệt của từng miRNA nhắm vào cùng một protein liên kết RNA.

Con đường tín hiệu Hippo-YAP đại diện cho một trục điều hòa mới nổi trong bệnh bạch cầu tủy mạn tính (CML), và các tế bào K562 đã cho phép phân tích theo thời gian các tương tác microRNA của nó. Nghiên cứu của Akbari-Ardabili và cộng sự đã phân tích các gen cốt lõi của con đường Hippo và các microRNA liên quan trong tế bào K562 trong khoảng thời gian 48 giờ điều trị bằng imatinib, tiết lộ sự mất đồng bộ về thời gian giữa sự tăng biểu hiện mRNA sớm và phản ứng microRNA chậm trễ. [2] Những phát hiện này gợi ý rằng phản hồi qua trung gian microRNA có thể làm giảm bớt sự kích hoạt sớm của con đường Hippo trong các tế bào CML, có ý nghĩa đối với việc hiểu biết về bệnh còn sót lại sau liệu pháp nhắm mục tiêu. Phân tích liên kết chromatin sử dụng dữ liệu thu được từ K562 cũng góp phần vào nghiên cứu tiến hóa của họ STAT do Lukic và cộng sự thực hiện, cung cấp những hiểu biết sâu sắc về sự điều hòa yếu tố phiên mã phụ thuộc vào bối cảnh. [5]

Nghiên cứu về tạo máu và tạo hồng cầu

Các tế bào K562 vẫn giữ được khả năng biệt hóa đa dòng, khiến chúng trở thành một công cụ quý giá trong nghiên cứu tạo máu và tạo hồng cầu. Dòng tế bào này có thể được kích thích để biệt hóa theo các dòng tế bào hồng cầu, tế bào megakaryocyte và đại thực bào, tái hiện các khía cạnh của quá trình cam kết tiền thân bình thường trong một hệ thống nuôi cấy tế bào dễ kiểm soát. Nghiên cứu về saponin Panax notoginseng hấp (SPNS) đã sử dụng tế bào K562 như một phần của mô hình tăng sinh tế bào tiền thân hồng cầu, với phân tích đa hệ gen xác định các con đường cAMP/PI3K/AKT/cGMP là các chất trung gian của các đặc tính làm giàu máu liên quan đến bệnh thiếu máu do cyclophosphamide gây ra. [16]

Nghiên cứu về polysaccharide cũng đã tận dụng các đặc tính tạo hồng cầu của tế bào K562. Hu và cộng sự đã nghiên cứu việc chiếu xạ tia điện tử như một phương pháp tiền xử lý để tăng cường quá trình chiết xuất và điều chỉnh các đặc tính sinh học chức năng của polysaccharide từ Angelica sinensis, bao gồm các hoạt tính điều hòa miễn dịch và hỗ trợ quá trình tạo máu, được đánh giá một phần thông qua việc sử dụng dòng tế bào K562 làm mô hình tế bào. [17] Các nghiên cứu hướng đến y học cổ truyền này phản ánh tính ứng dụng rộng rãi của K562 như một dòng tế bào tham chiếu tạo máu, làm cầu nối giữa dược học dân tộc và sinh học tế bào hiện đại.

Bản chất erythroleukemic của K562 đã được xác định một cách nghiêm ngặt trong nghiên cứu nền tảng năm 1979 của Andersson và cộng sự, nghiên cứu này đã mô tả hồ sơ kháng nguyên tiền thân hồng cầu của nó và đặt nó vào bối cảnh rộng lớn hơn của các dòng tế bào bạch cầu ở người. [1] Công trình này là nền tảng cho các nghiên cứu phân hóa sau này, trong đó dòng K562 được sử dụng để mô phỏng quá trình chuyển đổi hemoglobin, điều hòa gen globin và phản ứng của các tế bào tiền thân hồng cầu chưa trưởng thành đối với các kích thích dược lý. Một dòng con K562 kháng doxorubicin được phân lập trong các nghiên cứu đặc trưng hóa sau đó đã mở rộng khả năng mô phỏng kháng thuốc trong bối cảnh bệnh bạch cầu hồng cầu, từ đó nâng cao giá trị ứng dụng của dòng tế bào này trong việc nghiên cứu các cơ chế kháng đa thuốc.

Kết luận

Tế bào K562 chiếm vị trí trung tâm độc đáo trong nghiên cứu huyết học, đồng thời đóng vai trò là mô hình chuẩn mực cho bệnh bạch cầu tủy mạn tính dương tính với BCR-ABL1, tế bào mục tiêu tiêu chuẩn vàng trong các thử nghiệm độc tính của tế bào NK, và nền tảng đa năng cho sàng lọc thuốc chống ung thư và nghiên cứu quá trình tạo máu. Từ việc đặc trưng hóa ban đầu dòng tế bào erythroleukemic vào năm 1979 [1] cho đến các thử nghiệm sàng lọc CRISPR tiên tiến, phân tích con đường Hippo-YAP và đánh giá các sản phẩm tự nhiên, K562 đã chứng tỏ sức sống khoa học vượt trội. Sự hiện diện rõ ràng của protein ung thư hợp nhất BCR-ABL, việc không biểu hiện HLA loại I, thói quen phát triển trong môi trường lơ lửng và bộ gen được lập danh mục chi tiết đã cùng nhau khiến dòng tế bào này trở nên không thể thay thế trong các phòng thí nghiệm về bệnh bạch cầu và miễn dịch trên toàn thế giới. Các nhà nghiên cứu cần một mô hình CML đáng tin cậy và đã được xác nhận rộng rãi cho các nghiên cứu về liệu pháp nhắm mục tiêu, xét nghiệm chức năng miễn dịch hoặc nghiên cứu gen sẽ thấy K562 là một nguồn tài nguyên không thể thiếu. Truy cập cytion.com để tìm hiểu thông số kỹ thuật đầy đủ của sản phẩm hoặc đặt hàng tế bào K562 cho chương trình nghiên cứu của bạn.

Các công bố chính

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – một dòng tế bào ung thư hồng cầu ở người. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Phản ứng theo thời gian của bản sao Hippo-YAP và microRNA đối với imatinib trong các tế bào bạch cầu tủy mãn tính K562 với phân tích thăm dò về bộ gen của tế bào tiền thân CD34⁺. Báo cáo sinh học phân tử. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 trong bệnh bạch cầu tủy mạn tính: Mối liên hệ không gian với BCR-ABL và những hàm ý tiềm năng đối với liệu pháp nhắm mục tiêu. Tạp chí Ung thư Th sperimental. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Tác dụng chống bệnh bạch cầu của vitamin K4 thông qua việc điều chỉnh con đường tín hiệu JAK/STAT. Tạp chí tế bào ung thư quốc tế. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Phân tích tích hợp về tiến hóa và đa omics đối với sự hoạt hóa của gia đình STAT trên các khối u rắn. Tạp chí Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Một phương pháp đo lưu lượng tế bào mới sử dụng protein huỳnh quang xanh tăng cường (EGFP)-K562 để đo hoạt tính gây độc tế bào của tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK). Tạp chí phương pháp miễn dịch học. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Phát triển tế bào nuôi cấy ARH-77 biến đổi gen để mở rộng hiệu quả các tế bào giết tự nhiên có hoạt tính chống khối u mạnh. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Sự mất BAP1 làm suy yếu tín hiệu IFN-γ và tăng cường độc tính do tế bào NK trung gian trong bệnh bạch cầu tủy. Miễn dịch học ung thư, liệu pháp miễn dịch: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Hình ảnh chức năng của tế bào T γδ trong các trường hợp COVID-19 nặng và trung bình: Một nghiên cứu cắt ngang tại Brazil. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Tổng hợp các phosphonat chứa acetylen mới, hoạt tính kháng virus của chúng và độc tính tế bào đối với các dòng tế bào ung thư khác nhau. Molecules (Basel, Thụy Sĩ). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Các hợp chất diterpenoid loại cassane từ hạt của Caesalpinia pulcherrima và hoạt tính độc tế bào của chúng. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Các hợp chất diterpenoid được phân lập từ Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma cho thấy khả năng ức chế tăng sinh và gây apoptosis đối với tế bào ung thư. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Các sesquiterpenoid loại eudesmane có hoạt tính gây độc tế bào và chống viêm từ quả của Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Hydrazon axit indole-2-carboxylic và các dẫn xuất axit hydroxamic: Tổng hợp và đánh giá các tính chất sinh học. Hóa học dược phẩm (Shariqah (Các Tiểu vương quốc Ả Rập Thống nhất)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Tác dụng ức chế khối u của miR-143 và miR-199 trên dòng tế bào bạch cầu tủy K562 bằng cách nhắm vào protein liên kết RNA Musashi2. Báo cáo khoa học. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Saponin Panax notoginseng hấp giúp cải thiện tình trạng thiếu máu do cyclophosphamide gây ra bằng cách thúc đẩy sự tăng sinh của tế bào tiền thân hồng cầu thông qua con đường cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Tạp chí Dược học Dân tộc. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Phân hủy và chiết xuất hiệu quả các polysaccharide từ Angelica sinensis bằng bức xạ tia điện tử và các đặc tính sinh học tuyệt vời của chúng. Hóa học thực phẩm. PMID: 42235228