Células Panc02 — Um modelo murino singênico para pesquisas sobre o adenocarcinoma ductal pancreático

Introdução

O Células Panc02 A linhagem — também conhecida como Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 e Panc02-H0 — é uma linhagem celular de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) murino estabelecida a partir de um tumor induzido quimicamente em camundongos C57BL/6. Corbett e colegas descreveram pela primeira vez seu estabelecimento em 1984, derivando-a de um adenocarcinoma ductal que surgiu após a implantação de um fio de algodão impregnado com 3-metilcolantreno no tecido pancreático. [1] Desde então, o Panc02 tornou-se um dos modelos murinos singênicos mais amplamente utilizados para o estudo de neoplasias pancreáticas e do carcinoma do tipo ductal pancreático. Sua compatibilidade com a linhagem C57BL/6, totalmente imunocompetente, torna-o indispensável para estudos do microambiente tumoral, pesquisas em imuno-oncologia e a avaliação pré-clínica de novas terapêuticas — incluindo combinações de quimioterapia, sistemas de administração de medicamentos por nanopartículas e estratégias de imunoterapia direcionadas ao microbioma gastrointestinal.

Principais conclusões

• Panc02 (CVCL_D627) é uma linhagem celular murina de PDAC derivada de tumores pancreáticos induzidos quimicamente em camundongos C57BL/6, estabelecida pela primeira vez em 1984.
• Sua linhagem singênica C57BL/6 permite a realização de experimentos in vivo com animais totalmente imunocompetentes, preservando as interações tumorais-imunes nativas.
• O Panc02 é amplamente utilizado em modelos de implantação ortotópica que reproduzem o microambiente tumoral do pâncreas.
• A linha celular serve como uma plataforma robusta para avaliar a resistência à quimioterapia, novos sistemas de administração de medicamentos e estratégias de imunoterapia.
• A Panc02 tem um tempo de duplicação populacional de aproximadamente 61 horas e cresce como uma cultura aderente.
• Inúmeros derivados geneticamente modificados e linhagens repórteres (por exemplo, variantes que expressam luciferase) foram gerados a partir da Panc02 para aplicações específicas de pesquisa.

O que é o Panc02?

Panc02 é uma linhagem celular de adenocarcinoma ductal pancreático murino de origem C57BL/6 (número de acesso no Cellosaurus: CVCL_D627). Ela foi derivada do tecido pancreático de um camundongo doador do sexo masculino, após tumorigênese induzida por carcinógeno. A linhagem celular pertence à categoria de linhagens celulares cancerosas e foi estabelecida a partir de tecido ductal pancreático, reproduzindo as características histológicas do adenocarcinoma ductal pancreático. Análises genômicas confirmaram que a Panc02 apresenta mutações relevantes para a biologia do PDAC, fornecendo um contexto geneticamente definido para estudos mecanísticos. [2] Não há dados sobre a idade do doador registrados na entrada sobre o Cellosaurus.

A caracterização comparativa confirmou que o Panc02 apresenta um padrão de crescimento irregular, semelhante a dedos, em modelos de implantação ortotópica, com invasividade local e características histológicas representativas do adenocarcinoma pancreático. [3] A linhagem celular possui um tempo de duplicação populacional de aproximadamente 61 horas. Sua compatibilidade singênica com camundongos C57BL/6 — uma das linhagens consanguíneas mais utilizadas — torna-a particularmente valiosa para modelos pré-clínicos imunologicamente intactos. As passagens in vivo em série da Panc02 produziram derivados progressivamente mais agressivos, sendo o mais consolidado deles a Panc02-H7, o que demonstra a capacidade do modelo de estudar a evolução tumoral e a progressão metastática. [4]

Informações sobre cultura celular

Panc02 – baixa confluência

Panc02 – alta confluência

Vantagens das células Panc02

A principal vantagem do Panc02 é sua compatibilidade singênica com a linhagem de camundongos C57BL/6. Isso significa que os experimentos podem ser realizados em hospedeiros totalmente imunocompetentes, permitindo que os pesquisadores estudem a interação genuína entre as células tumorais pancreáticas e o sistema imunológico do hospedeiro. Ao contrário dos modelos de xenoenxertos, que exigem camundongos imunodeficientes, o sistema Panc02 preserva as respostas das células T, a atividade dos macrófagos e a função das células natural killer — todos fatores de importância crítica para a pesquisa moderna em imunoterapia. Essa característica tornou o Panc02 o modelo preferido para o estudo da dinâmica dos linfócitos T CD4-positivos e CD8-positivos no microambiente tumoral pancreático.

O Panc02 também é altamente versátil em termos de vias de implantação. Os pesquisadores podem recorrer à implantação subcutânea, ortotópica ou intraperitoneal, dependendo de seus objetivos experimentais. O modelo ortotópico, no qual as células são injetadas diretamente na cabeça do pâncreas, reproduz com maior fidelidade o contexto anatômico e imunológico do PDAC humano. [5] Além disso, a disponibilidade de derivados modificados do Panc02 — incluindo linhagens que expressam luciferase, tais como Células Panc02-Luc — permite a obtenção de imagens por bioluminescência, de forma não invasiva, do crescimento tumoral e das metástases em animais vivos, melhorando significativamente a produtividade experimental e reduzindo o número de animais utilizados.

Do ponto de vista prático, a Panc02 é uma linhagem celular aderente, robusta e de crescimento confiável, com um tempo de duplicação bem caracterizado de aproximadamente 61 horas. Ela responde de forma reproduzível a uma ampla gama de agentes quimioterápicos e tratamentos imunomoduladores, o que a torna uma excelente plataforma para estudos comparativos de medicamentos. A extensa literatura publicada sobre a Panc02 — que abrange mais de quatro décadas — fornece aos pesquisadores ricos dados históricos de referência e protocolos experimentais validados, reduzindo as barreiras à entrada de novos laboratórios.

Limitações das células Panc02

Apesar de seu uso generalizado, a Panc02 apresenta importantes ressalvas biológicas. A linhagem celular foi estabelecida por meio de carcinogênese química, e não pela acumulação gradual de mutações típica do PDAC humano. O adenocarcinoma ductal pancreático humano envolve, mais comumente, mutações oncogênicas no KRAS, inativação do CDKN2A, mutações no TP53 e perda do SMAD4. O sequenciamento genômico do Panc02 revelou um panorama mutacional divergente, o que pode limitar a extrapolação direta dos dados de resposta a medicamentos para pacientes humanos. [2] Os pesquisadores devem, portanto, interpretar os resultados do Panc02 como geradores de hipóteses, e não como indicadores diretos dos desfechos clínicos.

Outra limitação é o potencial metastático relativamente moderado das células Panc02 parentais. Em sua forma basal, essa linhagem não apresenta metástase espontânea de maneira eficiente, o que pode restringir sua utilidade no estudo da doença em estágio avançado. Pesquisadores que buscam um modelo altamente metastático devem utilizar derivados submetidos a passagens em série, como o Panc02-H7 [4] ou empregar abordagens especializadas de seleção in vivo. A geração desses derivados aumenta a complexidade experimental e pode introduzir uma deriva fenotípica adicional em relação à linhagem parental.

Por fim, por se tratar de uma linhagem celular murina, a Panc02 não consegue reproduzir totalmente a heterogeneidade genética nem a complexidade estromal do câncer de pâncreas humano. O microambiente tumoral murino, embora imunocompetente, difere de seu equivalente humano na composição dos subconjuntos de células imunes, no perfil de citocinas e na arquitetura estromal. Os resultados de estudos baseados na Panc02 devem, portanto, ser validados em modelos complementares de linhagens celulares humanas ou organoides derivados de pacientes antes de avançar com as terapias candidatas para a tradução clínica.

Aplicações

Modelos ortotópicos singênicos e pesquisa sobre o microambiente tumoral

O Panc02 é a pedra angular da modelagem ortotópica singênica do PDAC. Partecke e colegas apresentaram uma caracterização marcante desse modelo em 2011, demonstrando que a injeção ortotópica de Panc02 na cabeça do pâncreas de camundongos C57BL/6 produz tumores com invasividade local e características histológicas consistentes com o adenocarcinoma pancreático. [5] Fundamentalmente, o estudo demonstrou que os tumores Panc02 apresentam um padrão de crescimento irregular, semelhante a dedos — em contraste com o crescimento mais esférico das células 6606PDA — e que a ressonância magnética pode monitorar de forma confiável o crescimento longitudinal do tumor nesse modelo. Essas descobertas consolidaram o Panc02 como uma plataforma imunocompetente clinicamente relevante para a pesquisa do câncer de pâncreas.

Desde então, o modelo ortotópico singênico Panc02 tem sido amplamente utilizado para estudar o microambiente tumoral imunossupressor. Gnerlich e colegas demonstraram que os tumores Panc02 recrutam células T reguladoras (Tregs) para suprimir a imunidade antitumoral e que a modificação genética das células Panc02 para secretar IL-6 promoveu a indução de células Th17 e melhorou a sobrevida em camundongos portadores de tumor. [6] Este trabalho destacou a plasticidade do microambiente imunológico do tumor e a viabilidade de estratégias de manipulação baseadas em citocinas nesse modelo.

Mais recentemente, Gao e seus colegas utilizaram o modelo ortotópico Panc02 para avaliar a imunoterapia baseada no complemento. [7] Ao expressarem a properdina ancorada na membrana nas células Panc02, eles amplificaram a ativação do complemento mediada por galactose-α-1,3-galactose e aumentaram a citotoxicidade dependente do complemento. O modelo mostrou-se sensível a essa intervenção imunológica, ressaltando seu valor para a análise das vias imunológicas inatas no microambiente tumoral pancreático. Park e colegas utilizaram ainda um modelo murino com transplante de células Panc02 para investigar a inflamação relacionada ao diabetes como fator impulsionador da progressão do câncer de pâncreas, detectando células tumorais circulantes por meio de aptâmeros conjugados a pontos quânticos. [8]

Resistência à quimioterapia e novos sistemas de administração de medicamentos

A resistência à gemcitabina é um desafio clínico determinante no câncer de pâncreas, e o modelo Panc02 tem sido amplamente utilizado para investigar essa questão e avaliar novas estratégias terapêuticas. Takhsha e colegas demonstraram, em um modelo murino singênico Panc02, que o inibidor de ATG4B UAMC-2526 potencializou significativamente o efeito quimioterápico da gemcitabina ao suprimir a autofagia no microambiente tumoral hipóxico. [9] Este estudo destacou como a inibição da autofagia pode sensibilizar as células do PDAC à quimioterapia padrão, fornecendo uma justificativa para regimes combinados. Zhang e colegas ampliaram esse conceito ao desenvolver conjugados de antibiótico e fármaco (nanopartículas de Tob-SS-Gm) que ligam covalentemente a tobramicina e a gemcitabina por meio de ligações dissulfeto, tendo como alvo bactérias intratumorais que expressam citidina desaminase e, consequentemente, degradam a gemcitabina. [10] Testes realizados em células Panc02 confirmaram que a conjugação preservou tanto a atividade antibacteriana quanto a quimioterápica, estabelecendo uma estratégia de dupla função contra a quimiorresistência.

A administração de medicamentos com base em nanopartículas surgiu como uma importante área de aplicação para o Panc02. Li e colegas demonstraram que nanopartículas de selênio estabilizadas com polissacarídeo de Lycium barbarum e carregadas com triptolida alcançaram valores de IC50 significativamente mais baixos nas células Pan02 em comparação com a triptolida livre, com liberação sustentada do fármaco dependente de acidez. [11] Ge e colegas desenvolveram nanotransportadores de peptídeo RGD/sulfato de dextrano para a entrega direcionada dupla de triptolida tanto às células tumorais Pan02 quanto aos macrófagos associados ao tumor do tipo M2, aproveitando as interações entre a integrina αvβ3–RGD e o sulfato de dextrano SR-A–sulfato de dextrano para alcançar um acúmulo preferencial no tumor. [12] Em conjunto, esses estudos ilustram como o Panc02 funciona como uma plataforma versátil de triagem in vitro e in vivo para a otimização de nanoformulações.

Outras inovações na administração de medicamentos testadas no Panc02 incluem formulações com três fármacos baseadas em exossomos e sistemas de nanopartículas de albumina. Zhang e seus colegas carregaram exossomos derivados de células-tronco mesenquimais da medula óssea com siRNA de galectina-9, um pró-fármaco da gemcitabina e verde de indocianina, demonstrando um aumento da apoptose em células cancerosas pancreáticas com liberação do fármaco dependente do pH. [13] Wen e colegas desenvolveram nanopartículas de albumina sérica bovina modificadas com cloridrato de polialilamina e carregadas com α-solanina, demonstrando inibição eficaz da proliferação, migração e invasão das células Panc02. [14] Kong e seus colegas desenvolveram um sistema de co-administração nano-tecnológico CGT-Cls-PTX/CM, utilizando antígenos derivados da membrana celular PANC02 para administrar simultaneamente paclitaxel e antígenos tumorais, estimulando a maturação das células dendríticas e aliviando a imunossupressão. [15]

Imunoterapia e modulação imunológica

A natureza imunocompetente do modelo singênico Panc02 o torna especialmente adequado para a avaliação de estratégias imunoterapêuticas. Demonstrou-se que o hidroxitirosol, um polifenol derivado do azeite de oliva, inibe a proliferação das células Panc02 por meio da via de sinalização STAT3/Ciclina D1 in vitro; já em camundongos portadores de tumores ortotópicos, ele suprimiu o crescimento tumoral, reduziu as células supressoras derivadas da linha mieloide (MDSCs) e aumentou a polarização dos macrófagos M1. [16] Este estudo demonstrou como os modelos ortotópicos Panc02 podem avaliar simultaneamente tanto os efeitos citotóxicos diretos quanto os mecanismos imunomoduladores dos agentes candidatos.

A imunoterapia baseada no microbioma também tem sido explorada utilizando modelos Panc02. Li e colegas realizaram um estudo detalhado em camundongos, utilizando implante ortotópico do tumor Panc02, para avaliar o transplante de microbiota fecal (FMT) combinado com 5-fluorouracil, demonstrando que o FMT modulou a composição da microbiota intestinal e potencializou as respostas imunológicas sistêmicas, melhorando a eficácia antitumoral. [17] Vruzhaj e colegas testaram a Escherichia coli Nissle 1917 geneticamente modificada como vetor de administração oral para o glicicano-1 em um modelo de imunoterapia baseado em PANC02, confirmando a expressão e a estabilidade da proteína de fusão GPC1-flagelina em células PANC02 modificadas, como um passo rumo à vacinação oral contra o câncer. [18] Esses estudos refletem o crescente interesse pelo microbioma gastrointestinal como modulador da imunoterapia contra o câncer de pâncreas.

A viroterapia oncolítica representa outra modalidade imunoterapêutica estudada no contexto do Panc02. Pesquisas comparando a heterogeneidade intertumoral entre linhagens celulares de PDAC com fundo genético C57BL/6, incluindo a Panc02, demonstraram que a eficácia do vírus da estomatite vesicular oncolítico variou significativamente entre linhagens singênicas, com a Panc02 servindo como ponto de referência para contextualizar a suscetibilidade viral diferencial. Esse trabalho ressaltou a importância da heterogeneidade celular na interpretação dos resultados da viroterapia oncolítica e serviu de base para o desenvolvimento de abordagens combinadas destinadas a superar a fuga tumoral.

Mecanismos de metástase e progressão tumoral

A linhagem Panc02 tem sido fundamental na geração de derivadas progressivamente metastáticas para o estudo da base molecular da disseminação do PDAC. Wang e colegas estabeleceram a linhagem Panc02-H7 por meio de implantação ortotópica iterativa e isolamento de micrometástases hepáticas, criando uma série de sublinhagens cada vez mais agressivas que culminaram na Panc02-H7, a qual apresentou disseminação peritoneal e metástases à distância no fígado e nos pulmões. [4] Esse modelo proporcionou uma das primeiras plataformas clinicamente relevantes para o estudo da disseminação metastática hematogênica e peritoneal em um hospedeiro imunocompetente.

Mais recentemente, Takahashi-Yamashiro e seus colegas criaram células derivadas da linha Panc02-3P altamente metastáticas por meio de três ciclos consecutivos de transplante ortotópico. [19] O sequenciamento de RNA revelou alterações na expressão gênica de tipo mesenquimal nas células Panc02-3P em comparação com a linhagem parental Panc02, indicando que membros da família da lisil oxidase são novos alvos moleculares na progressão do PDAC — mesmo na ausência de alterações canônicas nos fatores de transcrição da EMT. O papel da transição epitelial-mesenquimal na biologia da linha Panc02 foi explorado mais a fundo por Wang e colegas, que demonstraram que o FV-429, um derivado de flavonóide, inibia a migração e a invasão de células de câncer pancreático ao modular a via Hippo/YAP1 e proteínas relacionadas à EMT. [20]

A invasão perineural — uma característica marcante do PDAC agressivo — também foi investigada utilizando Panc02. Hua e colegas implantaram células Panc02-luc ortotopicamente para estabelecer um modelo de invasão perineural e demonstraram que a expressão de Slc26a9 estava acentuadamente elevada no PDAC positivo para PNI. [21] Estudos mecanísticos indicaram que o Slc26a9 promove comportamentos semelhantes à ansiedade e hiperalgesia mecânica em camundongos portadores de tumores, estabelecendo uma ligação entre a biologia tumoral e fenótipos de dor clinicamente relevantes. Zhang e colegas utilizaram, além disso, modelos de metástase subcutânea e ortotópica no fígado com Panc02 para elucidar o papel do EMP1 — um fator relacionado ao envelhecimento — na aceleração da progressão do câncer de pâncreas, demonstrando que a superexpressão do EMP1 aumentava o crescimento tumoral e a metástase. [22]

Terapias de ablação fotodinâmica e física

As células Panc02 têm servido como um sistema de teste relevante para a terapia fotodinâmica (PDT) e modalidades de ablação física. Xu e colegas sintetizaram um conjunto de fotossensibilizadores direcionados a organelas com base na pirofeoforbida a, avaliando variantes direcionadas às mitocôndrias, lisossomos, retículo endoplasmático e núcleo quanto à sua capacidade de concentrar espécies reativas de oxigênio em locais subcelulares críticos e aumentar a eficácia da PDT, com testes realizados em várias linhagens de células cancerosas, incluindo a Panc02. [23] Essa comparação sistemática proporcionou uma compreensão mecanicista do direcionamento para organelas como estratégia para superar as limitações dos fotossensibilizadores convencionais.

Wang e colegas avaliaram a combinação de microbolhas estimuladas por ultrassom de baixa frequência (USMB) e ablação por radiofrequência (RFA) em células Panc02 e em camundongos com xenoenxertos subcutâneos. [24] Os ensaios com CCK-8 demonstraram uma supressão significativa da proliferação das células Panc02 com o tratamento combinado, e os camundongos portadores de tumor apresentaram melhoria na sobrevida e modulação de fatores relacionados ao sistema imunológico e à apoptose. Este estudo demonstrou o potencial da combinação de modalidades de ablação física com a perturbação sonodinâmica do microambiente tumoral, um conceito que só pode ser testado no modelo Panc02 imunocompetente.

Conclusão

O Panc02 (CVCL_D627) ocupa uma posição central na pesquisa sobre o câncer de pâncreas como um modelo murino singênico e imunocompetente de adenocarcinoma ductal pancreático. Desde sua criação por meio de carcinogênese química em camundongos C57BL/6, em 1984 [1] Além de sua aplicação atual nas áreas de nanotecnologia para administração de medicamentos, imunologia do microambiente tumoral, viroterapia oncolítica e biologia da metástase, a linhagem celular tem demonstrado notável longevidade científica. Suas características de implantação ortotópica — bem documentadas por Partecke e colegas [5] — e sua compatibilidade com as técnicas modernas de imagem por bioluminescência tornam-no uma plataforma versátil e rigorosa para a avaliação pré-clínica de novas terapias para neoplasias pancreáticas. Seja para investigar o carcinoma do tipo ductal pancreático, explorar o papel do microbioma gastrointestinal na resposta ao tratamento ou desenvolver sistemas de administração de nanopartículas de última geração, o Panc02 oferece uma base cientificamente validada. Acesse cytion.com para conhecer todas as especificações do produto ou para adquirir células Panc02 para sua pesquisa.

Principais publicações

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Indução e resposta à quimioterapia de dois adenocarcinomas ductais do pâncreas transplantáveis em camundongos C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Sequenciamento genômico de genes-chave em células de câncer pancreático de camundongo. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Novas linhagens celulares de câncer pancreático derivadas de modelos de camundongos geneticamente modificados com adenocarcinoma pancreático espontâneo: aplicações no diagnóstico e na terapia. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Um novo modelo animal, clinicamente relevante, para a biologia e o tratamento do adenocarcinoma pancreático metastático. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Um modelo murino ortotópico singênico de adenocarcinoma pancreático no camundongo C57/BL6 utilizando as linhagens celulares Panc02 e 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) A indução de células Th17 no microambiente tumoral melhora a sobrevida em um modelo murino de câncer de pâncreas. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Modelagem do microambiente tumoral por meio da amplificação da cascata do complemento para melhorar a resposta imunológica em um modelo de câncer de pâncreas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Papel da inflamação relacionada ao diabetes no câncer de pâncreas, avaliado por meio da detecção de células tumorais circulantes com base em aptâmeros em um modelo murino induzido por estreptozotocina e transplantado com Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) O inibidor de ATG4B UAMC-2526 potencializa o efeito quimioterápico da gemcitabina em um modelo pancreático Panc02 de adenocarcinoma ductal do pâncreas. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Conjugados de antibióticos e fármacos: aprimoramento da quimioimunoterapia com gemcitabina para o câncer de pâncreas por meio da eliminação de bactérias intratumorais. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nanopartículas de selênio estabilizadas por polissacarídeos de Lycium barbarum administram triptolida para induzir a apoptose no câncer de pâncreas in vitro e in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanotransportadores à base de peptídeo RGD/sulfato de dextrano carregados com triptolida para a apoptose de dupla ação em células tumorais e macrófagos do tecido adiposo (TAMs) do tipo M2 no tratamento do câncer de pâncreas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) A administração tripla de fármacos mediada por exossomos aumenta a apoptose em células cancerosas do pâncreas. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartículas de albumina sérica bovina modificadas com cloridrato de polialilamina e carregadas com α-solanina para quimioterapia do câncer de pâncreas. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Construção e efeito sinérgico de um sistema de nanotransporte CGT-Cls-PTX/CM direcionado ao microambiente tumoral. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) O hidroxitirosol inibe as MDSCs e promove a geração de macrófagos M1 em camundongos com tumor pancreático ortotópico. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) O transplante de microbiota fecal aumenta a eficácia do 5-fluorouracil no câncer de pâncreas por meio da modulação da microbiota intestinal. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Imunoterapia baseada na microbiota intestinal: Escherichia coli Nissle 1917 geneticamente modificada para a administração oral de glicicano-1 no câncer de pâncreas. Medicina (Kaunas, Lituânia). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Análise funcional in vitro de membros da família da lisil oxidase em células de câncer pancreático altamente metastático derivadas de um modelo ortotópico singênico. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) O FV-429 inibe a migração e a invasão das células cancerosas por meio da EMT, através da via Hippo/YAP1, em células de câncer de pâncreas. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) O Slc26a9 promove a invasão perineural do câncer de pâncreas em camundongos. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) O papel do processo de envelhecimento e do fator relacionado EMP1 na promoção da progressão do câncer de pâncreas ressecável. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotossensibilizadores direcionados a organelas para o aprimoramento da terapia fotodinâmica do câncer. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Terapia combinada com irradiação por ultrassom de baixa frequência e ablação por radiofrequência como tratamento sinérgico para o câncer de pâncreas. Bioengineered. PMID: 34696663