Cellules Panc02 — Un modèle murin syngénique pour la recherche sur l’adénocarcinome canalaire du pancréas

Introduction

Le Cellules Panc02 Cette lignée cellulaire — également connue sous les noms de Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 et Panc02-H0 — est une lignée cellulaire murine d’adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC) établie à partir d’une tumeur induite chimiquement chez des souris C57BL/6. Corbett et ses collègues ont décrit pour la première fois sa création en 1984, en la dérivant d’un adénocarcinome canalaire survenu après l’implantation d’un fil de coton imprégné de 3-méthylcholanthrène dans le tissu pancréatique. [1] Depuis lors, Panc02 est devenu l’un des modèles murins syngéniques les plus largement utilisés pour l’étude des néoplasmes pancréatiques et du carcinome de type canalaire du pancréas. Sa compatibilité avec la souche C57BL/6, entièrement immunocompétente, en fait un outil indispensable pour les études sur le microenvironnement tumoral, la recherche en immuno-oncologie et l’évaluation préclinique de nouvelles thérapies — notamment les combinaisons de chimiothérapie, les systèmes d’administration de médicaments par nanoparticules et les stratégies d’immunothérapie ciblant le microbiome gastro-intestinal.

Points à retenir

• Panc02 (CVCL_D627) est une lignée cellulaire murine de PDAC dérivée de tumeurs pancréatiques induites chimiquement chez des souris C57BL/6, créée pour la première fois en 1984.
• Son fond génétique syngénique C57BL/6 permet de mener des expériences in vivo avec des animaux pleinement immunocompétents, tout en préservant les interactions natives entre la tumeur et le système immunitaire.
• La souche Panc02 est largement utilisée dans les modèles d’implantation orthotopique qui reproduisent le microenvironnement tumoral pancréatique.
• Cette lignée cellulaire constitue une plateforme fiable pour l'évaluation de la résistance à la chimiothérapie, de nouveaux systèmes d'administration de médicaments et de stratégies d'immunothérapie.
• Panc02 a un temps de doublement de la population d'environ 61 heures et se développe sous forme de culture adhérente.
• De nombreux dérivés génétiquement modifiés et lignées rapporteuses (par exemple, des variantes exprimant la luciférase) ont été créés à partir de Panc02 pour des applications de recherche spécialisées.

Qu'est-ce que Panc02?

Panc02 est une lignée cellulaire murine d’adénocarcinome canalaire pancréatique issue de la souche C57BL/6 (numéro d’accès Cellosaurus CVCL_D627). Elle a été obtenue à partir de tissu pancréatique prélevé sur une souris mâle donneuse à la suite d’une tumorigenèse induite par des agents cancérigènes. Cette lignée cellulaire appartient à la catégorie des lignées cellulaires cancéreuses et a été établie à partir de tissu canalaire pancréatique; elle reproduit les caractéristiques histologiques de l’adénocarcinome canalaire pancréatique. Des analyses génomiques ont confirmé que Panc02 présente des mutations pertinentes pour la biologie de l’adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC), offrant ainsi un contexte génétiquement défini pour des études mécanistiques. [2] Aucune donnée relative à l'âge du donneur n'est consignée dans la fiche du Cellosaurus.

Une caractérisation comparative a confirmé que Panc02 présente un schéma de croissance irrégulier, en forme de doigts, dans des modèles d’implantation orthotopiques, avec une invasivité locale et des caractéristiques histologiques représentatives de l’adénocarcinome pancréatique. [3] Cette lignée cellulaire présente un temps de doublement de la population d’environ 61 heures. Sa compatibilité syngénique avec les souris C57BL/6 — l’une des souches consanguines les plus couramment utilisées — la rend particulièrement précieuse pour les modèles précliniques immunologiquement intacts. Les passages in vivo successifs de la lignée Panc02 ont donné lieu à des dérivés de plus en plus agressifs, dont le plus établi est le Panc02-H7, ce qui démontre la capacité de ce modèle à étudier l’évolution des tumeurs et la progression métastatique. [4]

Renseignements sur la culture cellulaire

Panc02 – faible confluence

Panc02 – haute confluence

Avantages des cellules Panc02

Le principal avantage du système Panc02 réside dans sa compatibilité syngénique avec la souche de souris C57BL/6. Cela signifie que les expériences peuvent être menées chez des hôtes pleinement immunocompétents, ce qui permet aux chercheurs d’étudier l’interaction réelle entre les cellules tumorales pancréatiques et le système immunitaire de l’hôte. Contrairement aux modèles de xénogreffes qui nécessitent des souris immunodéficientes, le système Panc02 préserve les réponses des lymphocytes T, l’activité des macrophages et la fonction des cellules tueuses naturelles — autant d’éléments d’une importance cruciale pour la recherche moderne en immunothérapie. Cette caractéristique a fait de Panc02 le modèle de choix pour l’étude de la dynamique des lymphocytes T CD4-positifs et CD8-positifs dans le microenvironnement tumoral pancréatique.

Le modèle Panc02 offre également une grande polyvalence en ce qui concerne les voies d’implantation. Les chercheurs peuvent recourir à une implantation sous-cutanée, orthotopique ou intrapéritonéale selon leurs objectifs expérimentaux. Le modèle orthotopique, dans lequel les cellules sont injectées directement dans la tête du pancréas, reproduit le plus fidèlement le contexte anatomique et immunologique du cancer pancréatique adénocarcinomateux (PDAC) chez l’humain. [5] De plus, la disponibilité de dérivés génétiquement modifiés de Panc02 — notamment des lignées exprimant la luciférase telles que Cellules Panc02-Luc — permet l’imagerie par bioluminescence non invasive de la croissance tumorale et des métastases chez des animaux vivants, ce qui améliore considérablement le rendement expérimental et réduit le nombre d’animaux utilisés.

D’un point de vue pratique, Panc02 est une lignée cellulaire adhérente robuste et à croissance fiable, dont le temps de doublement est bien caractérisé à environ 61 heures. Elle réagit de manière reproductible à un large éventail d’agents chimiothérapeutiques et de traitements immunomodulateurs, ce qui en fait une excellente plateforme pour les études comparatives sur les médicaments. La vaste documentation publiée sur Panc02 — couvrant plus de quatre décennies — fournit aux chercheurs de riches données historiques de référence et des protocoles expérimentaux validés, ce qui facilite l’accès à cette lignée pour les nouveaux laboratoires.

Limites des cellules Panc02

Malgré son utilisation généralisée, la lignée cellulaire Panc02 présente d’importantes limites biologiques. Elle a en effet été établie par carcinogenèse chimique plutôt que par l’accumulation progressive de mutations caractéristique du cancer pancréatique ductal (PDAC) humain. L’adénocarcinome canalaire pancréatique humain est le plus souvent associé à des mutations oncogéniques du gène KRAS, à l’inactivation du gène CDKN2A, à des mutations du gène TP53 et à la perte de SMAD4. Le séquençage génomique de Panc02 a révélé un profil mutationnel divergent, ce qui pourrait limiter l’extrapolation directe des données sur la réponse aux médicaments chez les patients humains. [2] Les chercheurs devraient donc considérer les résultats de l'étude Panc02 comme une source d'hypothèses plutôt que comme des prédictions directes des résultats cliniques.

Une autre limite réside dans le potentiel métastatique relativement modéré des cellules Panc02 parentales. Dans sa forme de base, cette lignée ne métastase pas spontanément de manière efficace, ce qui peut limiter son utilité pour l’étude de la maladie à un stade avancé. Les chercheurs à la recherche d’un modèle hautement métastatique doivent soit utiliser des dérivés issus de passages successifs, tels que le Panc02-H7 [4] ou recourir à des méthodes de sélection in vivo spécialisées. La création de ces dérivés accroît la complexité expérimentale et peut entraîner une dérive phénotypique supplémentaire par rapport à la lignée parentale.

Enfin, en tant que lignée cellulaire murine, Panc02 ne peut pas reproduire entièrement l’hétérogénéité génétique ni la complexité stromale du cancer du pancréas humain. Le microenvironnement tumoral murin, bien qu’immunocompétent, diffère de son équivalent humain par la composition des sous-ensembles de cellules immunitaires, le milieu cytokinique et l’architecture stromale. Les résultats des études menées à partir de la lignée Panc02 devraient donc être validés à l’aide de modèles complémentaires de lignées cellulaires humaines ou d’organoïdes dérivés de patients avant de faire passer les traitements candidats à l’étape de la mise en application clinique.

Applications

Modèles orthotopiques syngéniques et recherche sur le microenvironnement tumoral

Panc02 constitue la pierre angulaire de la modélisation orthotopique syngénique du cancer du pancréas (PDAC). Partecke et ses collègues ont présenté une caractérisation marquante de ce modèle en 2011, démontrant que l’injection orthotopique de Panc02 dans la tête du pancréas de souris C57BL/6 produit des tumeurs présentant une invasivité locale et des caractéristiques histologiques compatibles avec un adénocarcinome pancréatique. [5] Point crucial, l’étude a démontré que les tumeurs Panc02 présentent un profil de croissance irrégulier, en forme de doigts — contrairement à la croissance plus sphérique des cellules 6606PDA — et que l’IRM permet de suivre de manière fiable la croissance longitudinale de la tumeur dans ce modèle. Ces résultats ont permis d’établir que Panc02 constitue une plateforme immunocompétente cliniquement pertinente pour la recherche sur le cancer du pancréas.

Le modèle orthotopique syngénique Panc02 a depuis été largement utilisé pour étudier le microenvironnement tumoral immunosuppresseur. Gnerlich et ses collègues ont démontré que les tumeurs Panc02 recrutent des cellules T régulatrices (Treg) pour inhiber l’immunité antitumorale, et que la modification génétique des cellules Panc02 pour qu’elles sécrètent de l’IL-6 favorisait l’induction de cellules Th17 et améliorait la survie chez les souris porteuses de tumeurs. [6] Ces travaux ont mis en évidence la plasticité du microenvironnement immunitaire tumoral et la faisabilité de stratégies de manipulation fondées sur les cytokines dans ce modèle.

Plus récemment, Gao et ses collègues ont utilisé le modèle orthotopique Panc02 pour évaluer une immunothérapie fondée sur le complément. [7] En exprimant la properdine ancrée à la membrane sur des cellules Panc02, ils ont amplifié l’activation du complément médiée par le galactose-α-1,3-galactose et renforcé la cytotoxicité dépendante du complément. Le modèle s’est révélé sensible à cette intervention immunitaire, soulignant son intérêt pour l’analyse des voies immunitaires innées dans le microenvironnement tumoral pancréatique. Park et ses collègues ont en outre utilisé un modèle murin greffé de cellules Panc02 pour étudier l’inflammation liée au diabète en tant que facteur de progression du cancer du pancréas, en détectant les cellules tumorales circulantes à l’aide d’aptamères conjugués à des points quantiques. [8]

Résistance à la chimiothérapie et nouveaux systèmes d'administration de médicaments

La résistance à la gemcitabine constitue un défi clinique majeur dans le cancer du pancréas, et la lignée Panc02 a été largement utilisée pour étudier ce problème et évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Takhsha et ses collègues ont démontré, dans un modèle murin syngénique Panc02, que l’inhibiteur de l’ATG4B, l’UAMC-2526, potentialisait de façon significative l’effet chimiothérapeutique de la gemcitabine en inhibant l’autophagie dans le microenvironnement tumoral hypoxique. [9] Cette étude a mis en évidence comment l’inhibition de l’autophagie peut sensibiliser les cellules du PDAC à la chimiothérapie standard, justifiant ainsi le recours à des traitements combinés. Zhang et ses collègues ont élargi ce concept en mettant au point des conjugués antibiotique-médicament (nanoparticules Tob-SS-Gm) qui lient de manière covalente la tobramycine et la gemcitabine par des ponts disulfure, ciblant ainsi les bactéries intratumorales qui expriment la cytidine désaminase et dégradent par conséquent la gemcitabine. [10] Des essais menés sur des cellules Panc02 ont confirmé que la conjugaison préservait à la fois l'activité antibactérienne et l'activité chimiothérapeutique, établissant ainsi une stratégie à double fonction contre la chimiorésistance.

L’administration de médicaments à base de nanoparticules s’est imposée comme un domaine d’application majeur pour le Panc02. Li et ses collègues ont démontré que les nanoparticules de sélénium stabilisées par des polysaccharides de Lycium barbarum et chargées de triptolide présentaient des valeurs de CI50 nettement inférieures dans les cellules Pan02 par rapport au triptolide libre, avec une libération prolongée du médicament dépendante de l’acidité. [11] Ge et ses collègues ont mis au point des nanotransporteurs à base de peptide RGD et de sulfate de dextrane pour l'administration à double ciblage du triptolide à la fois vers les cellules tumorales Pan02 et vers les macrophages associés à la tumeur de type M2, en exploitant les interactions entre l'intégrine αvβ3–RGD et le sulfate de dextrane SR-A–sulfate de dextrane pour obtenir une accumulation préférentielle dans la tumeur. [12] Dans leur ensemble, ces études montrent comment Panc02 constitue une plateforme de criblage polyvalente, tant in vitro qu’in vivo, pour l’optimisation des nanoformulations.

Parmi les autres innovations en matière d’administration de médicaments testées dans le cadre du projet Panc02, on peut citer les formulations à trois principes actifs à base d’exosomes et les systèmes de nanoparticules d’albumine. Zhang et ses collègues ont chargé des exosomes dérivés de cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse avec de l’ARNsi anti-galectine-9, un promédicament de la gemcitabine et du vert d’indocyanine, démontrant ainsi une apoptose accrue dans les cellules cancéreuses du pancréas grâce à une libération du médicament dépendante du pH. [13] Wen et ses collègues ont mis au point des nanoparticules d’albumine sérique bovine modifiées par du chlorhydrate de polyallylamine et chargées d’α-solanine, qui se sont révélées efficaces pour inhiber la prolifération, la migration et l’invasion des cellules Panc02. [14] Kong et ses collègues ont mis au point un système de co-administration nanotechnologique CGT-Cls-PTX/CM utilisant des antigènes dérivés de la membrane cellulaire PANC02 afin d’administrer simultanément du paclitaxel et des antigènes tumoraux, ce qui stimule la maturation des cellules dendritiques et atténue l’immunosuppression. [15]

Immunothérapie et modulation immunitaire

La nature immunocompétente du modèle syngénique Panc02 le rend particulièrement adapté à l’évaluation de stratégies immunothérapeutiques. Il a été démontré que l’hydroxytyrosol, un polyphénol dérivé de l’huile d’olive, inhibait la prolifération des cellules Panc02 par l’intermédiaire de la voie de signalisation STAT3/cycline D1 in vitro, tandis que chez des souris porteuses de tumeurs orthotopiques, il freinait la croissance tumorale, réduisait le nombre de cellules suppressives d’origine myéloïde (MDSC) et augmentait la polarisation des macrophages de type M1. [16] Cette étude a démontré comment les modèles orthotopiques Panc02 permettent d'évaluer simultanément les effets cytotoxiques directs et les mécanismes immunomodulateurs des agents candidats.

L'immunothérapie fondée sur le microbiome a également fait l'objet d'études à l'aide de modèles Panc02. Li et ses collègues ont mené une étude murine détaillée utilisant l’implantation orthotopique de tumeurs Panc02 afin d’évaluer la transplantation de microbiote fécal (TMF) combinée au 5-fluorouracile, démontrant que la TMF modulait la composition du microbiote intestinal et renforçait les réponses immunitaires systémiques, améliorant ainsi l’efficacité antitumorale. [17] Vruzhaj et ses collègues ont testé une souche d’Escherichia coli Nissle 1917 génétiquement modifiée comme vecteur d’administration par voie orale du glypican-1 dans un modèle d’immunothérapie basé sur la lignée PANC02, confirmant ainsi l’expression et la stabilité de la protéine de fusion GPC1-flagelline dans les cellules PANC02 modifiées, ce qui constitue une étape vers la mise au point d’un vaccin oral contre le cancer. [18] Ces études témoignent d’un intérêt croissant pour le microbiome gastro-intestinal en tant que modulateur de l’immunothérapie contre le cancer du pancréas.

La virothérapie oncolytique constitue une autre modalité d’immunothérapie étudiée dans le contexte de la lignée Panc02. Des recherches comparant l’hétérogénéité intertumorale parmi les lignées cellulaires de cancer du pancréas (PDAC) de souche C57BL/6, y compris Panc02, ont démontré que l’efficacité du virus de la stomatite vésiculaire oncolytique variait considérablement d’une lignée syngénique à l’autre, Panc02 servant de point de référence pour contextualiser la susceptibilité virale différentielle. Ces travaux ont souligné l’importance de l’hétérogénéité cellulaire dans l’interprétation des résultats de la virothérapie oncolytique et ont guidé la conception d’approches combinées visant à contrer l’échappement tumoral.

Mécanismes de métastase et de progression tumorale

La lignée Panc02 a joué un rôle déterminant dans la création de dérivés présentant une capacité métastatique croissante, afin d’étudier les mécanismes moléculaires à l’origine de la dissémination du cancer du pancréas (PDAC). Wang et ses collègues ont établi la lignée Panc02-H7 par implantation orthotopique itérative et isolement de micrométastases hépatiques, créant ainsi une série de sous-lignées de plus en plus agressives aboutissant à la lignée Panc02-H7, qui présentait une dissémination péritonéale ainsi que des métastases à distance au niveau du foie et des poumons. [4] Ce modèle a constitué l’une des premières plateformes cliniquement pertinentes permettant d’étudier la propagation métastatique par voie hématogène et péritonéale chez un hôte immunocompétent.

Plus récemment, Takahashi-Yamashiro et ses collègues ont mis au point des cellules dérivées de la lignée Panc02-3P hautement métastatiques au terme de trois cycles consécutifs de transplantation orthotopique. [19] Le séquençage de l’ARN a révélé des modifications de l’expression génique de type mésenchymateux dans les cellules Panc02-3P par rapport à la lignée parentale Panc02, ce qui suggère que les membres de la famille des lysyl oxydases constituent de nouvelles cibles moléculaires dans la progression du cancer pancréatique adénocarcinomateux (PDAC) — même en l’absence de modifications canoniques des facteurs de transcription impliqués dans la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Le rôle de la transition épithélio-mésenchymateuse dans la biologie de la lignée Panc02 a été exploré plus en profondeur par Wang et ses collègues, qui ont démontré que le FV-429, un dérivé flavonoïde, inhibait la migration et l’invasion des cellules cancéreuses du pancréas en modulant la voie Hippo/YAP1 et les protéines liées à la TEM. [20]

L’invasion périneurale — une caractéristique distinctive du PDAC agressif — a également fait l’objet d’études à l’aide de la lignée Panc02. Hua et ses collègues ont implanté des cellules Panc02-luc de manière orthotopique afin d’établir un modèle d’invasion périneurale et ont démontré que l’expression de Slc26a9 était nettement accrue dans les PDAC présentant une invasion périneurale (PNI). [21] Des études mécanistiques ont mis en évidence le rôle de Slc26a9 dans la promotion de comportements de type anxieux et d’une hyperalgésie mécanique chez des souris porteuses de tumeurs, établissant ainsi un lien entre la biologie tumorale et des phénotypes de douleur cliniquement pertinents. Zhang et ses collègues ont également utilisé des modèles de métastases pancréatiques sous-cutanées et orthotopiques Panc02 pour élucider le rôle de l’EMP1 — un facteur lié au vieillissement — dans l’accélération de la progression du cancer du pancréas, démontrant que la surexpression de l’EMP1 favorisait la croissance tumorale et les métastases. [22]

Thérapies d'ablation photodynamiques et physiques

Les cellules Panc02 ont servi de système d’essai pertinent pour la thérapie photodynamique (PDT) et les techniques d’ablation physique. Xu et ses collègues ont synthétisé une série de photosensibilisateurs ciblant les organites, à base de pyrophéophorbide a, en évaluant les variantes ciblant les mitochondries, lysosomes, du réticulum endoplasmique et du noyau, afin d’évaluer leur capacité à concentrer les espèces réactives de l’oxygène au niveau de sites subcellulaires critiques et à améliorer l’efficacité de la TPD. Ces essais ont été menés sur plusieurs lignées cellulaires cancéreuses, dont la lignée Panc02. [23] Cette comparaison systématique a permis de mieux comprendre, sur le plan mécanistique, le ciblage des organites en tant que stratégie visant à surmonter les limites des photosensibilisateurs conventionnels.

Wang et ses collègues ont évalué l'association de microbulles stimulées par ultrasons à basse fréquence (USMB) et de l'ablation par radiofréquence (ARF) sur des cellules Panc02 et chez des souris porteuses de xénogreffes sous-cutanées. [24] Les tests au CCK-8 ont montré une suppression significative de la prolifération des cellules Panc02 grâce au traitement combiné, et les souris porteuses de tumeurs ont présenté une amélioration de la survie ainsi qu’une modulation des facteurs liés au système immunitaire et à l’apoptose. Cette étude a démontré le potentiel de l’association de techniques d’ablation physique et d’une perturbation sonodynamique du microenvironnement tumoral, un concept qui ne peut être testé que dans le modèle Panc02 immunocompétent.

Conclusion

Panc02 (CVCL_D627) occupe une place centrale dans la recherche sur le cancer du pancréas en tant que modèle murin syngénique et immunocompétent de l’adénocarcinome canalaire pancréatique. Depuis sa création par carcinogenèse chimique chez des souris C57BL/6 en 1984 [1] Grâce à son utilisation actuelle dans les domaines de la nanotechnologie d’administration de médicaments, de l’immunologie du microenvironnement tumoral, de la virothérapie oncolytique et de la biologie des métastases, cette lignée cellulaire a fait preuve d’une longévité scientifique remarquable. Ses caractéristiques d’implantation orthotopique — bien documentées par Partecke et ses collègues [5] — et sa compatibilité avec l’imagerie par bioluminescence moderne en font une plateforme polyvalente et rigoureuse pour l’évaluation préclinique de nouvelles thérapies destinées au traitement des néoplasmes pancréatiques. Que votre laboratoire mène des recherches sur le carcinome canalaire du pancréas, explore le rôle du microbiome gastro-intestinal dans la réponse au traitement ou développe des systèmes d’administration par nanoparticules de nouvelle génération, Panc02 offre une base scientifiquement validée. Visitez cytion.com pour consulter les spécifications complètes du produit ou pour acheter des cellules Panc02 destinées à vos recherches.

Publications clés

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induction et réponse à la chimiothérapie de deux adénocarcinomes canalaire du pancréas transplantables chez des souris C57BL/6. Cancer Research. PMID : 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Séquençage génomique de gènes clés dans des cellules cancéreuses pancréatiques de souris. Current Molecular Medicine. PMID : 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nouvelles lignées cellulaires de cancer du pancréas dérivées de modèles murins génétiquement modifiés d’adénocarcinome pancréatique spontané : applications au diagnostic et au traitement. PloS One. PMID : 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Un nouveau modèle animal cliniquement pertinent pour l’étude de la biologie et du traitement de l’adénocarcinome pancréatique métastatique. International Journal of Pancreatology. PMID : 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Modèle murin orthotopique syngénique d’adénocarcinome pancréatique chez la souris C57/BL6 à l’aide des lignées cellulaires Panc02 et 6606PDA. European Surgical Research. PMID : 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) L’induction de cellules Th17 dans le microenvironnement tumoral améliore la survie dans un modèle murin de cancer du pancréas. Journal of Immunology. PMID : 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Modification du microenvironnement tumoral par l’amplification de la cascade du complément afin d’améliorer la réponse immunitaire dans un modèle de cancer du pancréas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID : 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Rôle de l’inflammation liée au diabète dans le cancer du pancréas, évalué par la détection, à l’aide d’aptamères, des cellules tumorales circulantes dans un modèle murin induit par la streptozotocine et portant une greffe de Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID : 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) L’inhibiteur de l’ATG4B UAMC-2526 potentialise l’effet chimiothérapeutique de la gemcitabine dans un modèle murin Panc02 d’adénocarcinome canalaire pancréatique. Frontiers in Oncology. PMID : 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Conjugués antibiotiques-médicaments : amélioration de la chimio-immunothérapie à base de gemcitabine dans le cancer du pancréas grâce à l’élimination des bactéries intratumorales. Biomaterials. PMID : 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Des nanoparticules de sélénium stabilisées par des polysaccharides de Lycium barbarum libèrent du triptolide afin d’induire l’apoptose dans le cancer du pancréas in vitro et in vivo. ACS Omega. PMID : 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanotransporteurs à base de peptide RGD et de sulfate de dextrane chargés de triptolide pour une apoptose à double cible des cellules tumorales et des macrophages anti-tumoraux (TAM) de type M2 dans le traitement du cancer du pancréas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID : 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) L’administration de trois médicaments par exosomes favorise l’apoptose dans les cellules cancéreuses du pancréas. Apoptosis : revue internationale sur la mort cellulaire programmée. PMID : 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanoparticules d’albumine sérique bovine modifiées par du chlorhydrate de polyallylamine et chargées d’α-solanine pour la chimiothérapie du cancer du pancréas. International Journal of Nanomedicine. PMID : 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Mise au point et effet synergique d’un système de nanotransport CGT-Cls-PTX/CM ciblant le microenvironnement tumoral. Nanotechnology. PMID : 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) L’hydroxytyrosol inhibe les MDSC et favorise la différenciation des macrophages de type M1 chez des souris porteuses d’une tumeur pancréatique orthotopique. Frontiers in Pharmacology. PMID : 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) La greffe de microbiote fécal renforce l’efficacité du 5-fluorouracile dans le cancer du pancréas grâce à la modulation du microbiote intestinal. Frontiers in Microbiology. PMID : 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunothérapie basée sur le microbiote intestinal : Escherichia coli Nissle 1917 génétiquement modifiée pour l’administration par voie orale de glypican-1 dans le cancer du pancréas. Medicina (Kaunas, Lituanie). PMID : 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Analyse fonctionnelle in vitro des membres de la famille des lysyl oxydases dans des cellules cancéreuses pancréatiques hautement métastatiques issues d’un modèle orthotopique syngénique. BMC Cancer. PMID : 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) Le FV-429 inhibe la migration et l’invasion des cellules cancéreuses par la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) via la voie Hippo/YAP1 dans les cellules cancéreuses du pancréas. Anti-Cancer Drugs. PMID : 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Le gène Slc26a9 favorise l’invasion périneurale du cancer du pancréas chez la souris. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID : 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Le rôle du processus de vieillissement et du facteur associé EMP1 dans la progression du cancer du pancréas résécable. Genes & Diseases. PMID : 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Photosensibilisateurs ciblant les organites pour une thérapie photodynamique améliorée du cancer. Bioconjugate Chemistry. PMID : 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Traitement combiné associant l’irradiation par ultrasons à basse fréquence et l’ablation par radiofréquence comme traitement synergique du cancer du pancréas. Bioengineered. PMID : 34696663