Panc02-celler — En syngenisk musemodell for forskning på duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen

Innledning

Den Panc02-celler Denne cellelinjen — også kjent som Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 og Panc02-H0 — er en musecellelinje av duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen (PDAC) som er etablert fra en kjemisk indusert svulst hos C57BL/6-mus. Corbett og kolleger beskrev først etableringen av den i 1984, og utledet den fra et duktalt adenokarsinom som oppstod etter implantasjon av bomullstråd tilsatt 3-metylkolantren i bukspyttkjertelvev. [1] Siden den gang har Panc02 blitt en av de mest brukte syngene musemodellene for å studere svulster i bukspyttkjertelen og duktalt karcinom i bukspyttkjertelen. Dens kompatibilitet med den fullt immunkompetente C57BL/6-bakgrunnen gjør den uunnværlig for studier av tumorens mikromiljø, immuno-onkologisk forskning og preklinisk evaluering av nye behandlingsformer — inkludert kombinasjoner av cellegift, legemiddeladministrasjonssystemer basert på nanopartikler og immunterapistrategier rettet mot tarmmikrobiomet.

Hovedpunkter

• Panc02 (CVCL_D627) er en PDAC-cellelinje fra mus, avledet fra kjemisk induserte svulster i bukspyttkjertelen hos C57BL/6-mus, og ble først etablert i 1984.
• Den syngene C57BL/6-bakgrunnen gjør det mulig å gjennomføre in vivo-eksperimenter med fullt immunokompetente organismer, slik at de naturlige interaksjonene mellom svulst og immunsystem bevares.
• Panc02 brukes i stor utstrekning i ortotopiske implantasjonsmodeller som gjenskaper mikromiljøet i bukspyttkjertelsvulster.
• Cellelinjen fungerer som en robust plattform for å evaluere resistens mot cellegift, nye legemiddeladministrasjonssystemer og immunterapistrategier.
• Panc02 har en fordoblingstid på omtrent 61 timer og vokser som en vedheftende kultur.
• Det er utviklet en rekke genmodifiserte derivater og reporterlinjer (f.eks. varianter som uttrykker luciferase) fra Panc02 for spesialiserte forskningsformål.

Hva er Panc02?

Panc02 er en musecellelinje av typen duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen, med opprinnelse fra C57BL/6 (Cellosaurus-tilgangsnummer CVCL_D627). Den ble isolert fra bukspyttkjertelvev fra en hannmus etter kreftfremkallende stoff-indusert tumorutvikling. Cellelinjen tilhører kategorien kreftcellelinjer og ble etablert fra vev fra bukspyttkjertelens utførselskanaler, og gjenspeiler de histologiske kjennetegnene ved duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen. Genomiske analyser har bekreftet at Panc02 bærer på mutasjoner som er relevante for PDAC-biologien, noe som gir et genetisk definert grunnlag for mekanistiske studier. [2] Det er ikke registrert opplysninger om donorens alder i oppføringen om Cellosaurus.

En sammenlignende karakterisering har bekreftet at Panc02 viser et uregelmessig, fingerlignende vekstmønster i ortotopiske implantasjonsmodeller, med lokal invasivitet og histologiske trekk som er typiske for adenokarsinom i bukspyttkjertelen. [3] Cellelinjen har en populasjonsdoblingstid på omtrent 61 timer. Den syngene kompatibiliteten med C57BL/6-mus – en av de mest brukte innavlede stammene – gjør den særlig verdifull for immunologisk intakte prekliniske modeller. Serielle in vivo-passasjer av Panc02 har resultert i stadig mer aggressive derivater, hvorav det mest etablerte er Panc02-H7, noe som viser modellens evne til å studere tumorutvikling og metastatisk progresjon. [4]

Informasjon om cellekultur

Panc02 – lav konfluens

Panc02 – høy konfluens

Fordelene ved Panc02-celler

Den viktigste fordelen med Panc02 er dets syngene kompatibilitet med musestammen C57BL/6. Dette innebærer at eksperimenter kan gjennomføres i fullt immunkompetente verter, noe som gjør det mulig for forskere å studere det reelle samspillet mellom svulstceller i bukspyttkjertelen og vertens immunsystem. I motsetning til xenotransplantasjonsmodeller som krever immunsvake mus, bevarer Panc02-systemet T-celle-responser, makrofagaktivitet og naturlige drepecellers funksjon – noe som alt sammen er av avgjørende betydning for moderne immunterapiforskning. Denne egenskapen har gjort Panc02 til den foretrukne modellen for å studere dynamikken til CD4-positive og CD8-positive T-lymfocytter i mikromiljøet rundt bukspyttkjertelsvulsten.

Panc02 er også svært allsidig når det gjelder implantasjonsmetoder. Forskere kan benytte subkutan, ortotopisk eller intraperitoneal implantasjon, avhengig av deres eksperimentelle mål. Den ortotopiske modellen, der celler injiseres direkte i bukspyttkjertelhodet, gjenspeiler på den mest trofaste måten den anatomiske og immunologiske konteksten ved humant PDAC. [5] I tillegg er det tilgjengelighet av genmodifiserte Panc02-derivater — inkludert linjer som uttrykker luciferase, slik som Panc02-Luc-celler — muliggjør ikke-invasiv bioluminescensavbildning av svulstvekst og metastasering hos levende dyr, noe som forbedrer forsøkskapasiteten betydelig og reduserer antall forsøksdyr.

Fra et praktisk synspunkt er Panc02 en robust og pålitelig voksende, vedheftende cellelinje med en godt karakterisert doblingstid på omtrent 61 timer. Den reagerer på en reproduserbar måte på et bredt spekter av kjemoterapeutiske midler og immunmodulerende behandlinger, noe som gjør den til en utmerket plattform for sammenlignende legemiddelstudier. Den omfattende publiserte litteraturen om Panc02 – som strekker seg over mer enn fire tiår – gir forskere rike historiske referansedata og validerte eksperimentelle protokoller, noe som senker terskelen for nye laboratorier.

Begrensninger ved Panc02-celler

Til tross for sin utbredte bruk er det viktige biologiske forbehold knyttet til Panc02. Cellelinjen ble etablert gjennom kjemisk karsinogenese, og ikke gjennom den trinnvise opphopningen av mutasjoner som er typisk for humant PDAC. Humant duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen involverer oftest onkogene KRAS-mutasjoner, inaktivering av CDKN2A, TP53-mutasjoner og tap av SMAD4. Genomsekvensering av Panc02 har avdekket et avvikende mutasjonslandskap, noe som kan begrense direkte ekstrapolering av data om legemiddelrespons til menneskelige pasienter. [2] Forskere bør derfor tolke Panc02-resultatene som hypotesegenererende snarere enn som direkte prediktive for kliniske utfall.

En ytterligere begrensning er det relativt moderate metastaseringspotensialet til de opprinnelige Panc02-cellene. I sin opprinnelige form metastaserer denne cellelinjen ikke spontant i særlig stor grad, noe som kan begrense dens anvendelighet i studier av avansert sykdom. Forskere som er på jakt etter en svært metastaserende modell, må enten bruke derivater som har gjennomgått flere passasjer, slik som Panc02-H7 [4] eller benytte spesialiserte seleksjonsmetoder in vivo. Fremstillingen av slike derivater øker eksperimentets kompleksitet og kan føre til ytterligere fenotypisk avvik fra foreldrelinjen.

Til slutt kan ikke Panc02, som en musecellelinje, fullt ut gjenspeile den genetiske heterogeniteten eller den stromale kompleksiteten ved kreft i bukspyttkjertelen hos mennesker. Selv om det murine tumormikromiljøet er immunkompetent, skiller det seg fra det menneskelige motstykket når det gjelder sammensetningen av immuncelleundergrupper, cytokinmiljøet og den stromale arkitekturen. Resultater fra Panc02-baserte studier bør derfor valideres i komplementære modeller med humane cellelinjer eller organoider avledet fra pasienter før potensielle behandlinger går videre til klinisk anvendelse.

Søknader

Syngeneiske ortotopiske modeller og forskning på tumorens mikromiljø

Panc02 er hjørnesteinen i syngenisk ortotopisk PDAC-modellering. Partecke og kolleger presenterte en banebrytende karakterisering av denne modellen i 2011, der de viste at ortotopisk injeksjon av Panc02 i bukspyttkjertelhode hos C57BL/6-mus fører til svulster med lokal invasivitet og histologiske trekk som samsvarer med adenokarsinom i bukspyttkjertelen. [5] Avgjørende var det at studien viste at Panc02-svulster har et uregelmessig, fingerlignende vekstmønster – i motsetning til den mer sfæriske veksten hos 6606PDA-celler – og at MR på en pålitelig måte kan overvåke svulstens vekst over tid i denne modellen. Disse funnene etablerte Panc02 som en klinisk relevant, immunkompetent plattform for forskning på bukspyttkjertelkreft.

Den syngene ortotopiske Panc02-modellen har siden blitt brukt i stor utstrekning til å studere det immunsuppressive tumormikromiljøet. Gnerlich og kolleger påviste at Panc02-svulster rekrutterer regulatoriske T-celler (Tregs) for å undertrykke antitumorimmunitet, og at genetisk modifisering av Panc02-celler til å utskille IL-6 fremmet induksjon av Th17-celler og forbedret overlevelsen hos mus med svulster. [6] Denne studien belyste plastisiteten i svulstens immunmikromiljø og muligheten for å anvende cytokinbaserte manipulasjonsstrategier i denne modellen.

Mer nylig benyttet Gao og kolleger den ortotopiske Panc02-modellen til å evaluere komplementbasert immunterapi. [7] Ved å uttrykke membranbundet properdin på Panc02-celler forsterket de galaktose-α-1,3-galaktose-mediert komplementaktivering og økte den komplementavhengige cytotoksisiteten. Modellen viste seg å være følsom for denne immunologiske intervensjonen, noe som understreker dens verdi for å kartlegge medfødte immunveier i mikromiljøet rundt bukspyttkjertelsvulsten. Park og kolleger brukte videre en musemodell med transplanterte Panc02-celler for å undersøke diabetesrelatert betennelse som en drivkraft for progresjon av bukspyttkjertelkreft, og påviste sirkulerende tumorceller ved hjelp av kvantepunkt-konjugerte aptamerer. [8]

Resistens mot kjemoterapi og nye systemer for legemiddeladministrering

Resistens mot gemcitabin er en sentral klinisk utfordring ved kreft i bukspyttkjertelen, og Panc02-modellen har blitt mye brukt til å undersøke dette problemet og til å evaluere nye behandlingsstrategier. Takhsha og kolleger viste i en syngen Panc02-musemodell at ATG4B-hemmeren UAMC-2526 forsterket den kjemoterapeutiske effekten av gemcitabin betydelig ved å undertrykke autofagi i det hypoksiske tumormikromiljøet. [9] Denne studien viste hvordan hemming av autofagi kan gjøre PDAC-celler mer mottakelige for standard kjemoterapi, noe som gir et grunnlag for kombinasjonsbehandlinger. Zhang og kolleger utvidet dette konseptet ved å utvikle konjugater av antibiotika og legemidler (Tob-SS-Gm-nanopartikler) som kovalent binder tobramycin og gemcitabin via disulfidbindinger, rettet mot bakterier i svulsten som uttrykker cytidindeaminase og dermed nedbryter gemcitabin. [10] Tester på Panc02-celler bekreftet at konjugasjonen bevarte både den antibakterielle og den kjemoterapeutiske virkningen, noe som etablerte en strategi med dobbel funksjon mot kjemoresistens.

Legemiddeladministrasjon basert på nanopartikler har vist seg å være et viktig anvendelsesområde for Pan02. Li og kolleger påviste at selen-nanopartikler stabilisert med Lycium barbarum-polysakkarid og lastet med triptolid oppnådde betydelig lavere IC50-verdier i Pan02-celler sammenlignet med fritt triptolid, med vedvarende syreavhengig frigjøring av legemidlet. [11] Ge og kolleger utviklet nanobærere bestående av RGD-peptid og dekstransulfat for dobbeltmålrettet levering av triptolid til både Pan02-tumorceller og M2-lignende tumorassosierte makrofager, ved å utnytte interaksjonene mellom integrin αvβ3–RGD og SR-A–dekstransulfat for å oppnå preferensiell akkumulering i svulsten. [12] Til sammen viser disse studiene hvordan Panc02 fungerer som en allsidig screeningplattform både in vitro og in vivo for optimalisering av nanoformuleringer.

Andre innovasjoner innen legemiddeladministrasjon som er testet i Panc02, omfatter eksosombaserte formuleringer med tre legemidler og nanopartikelsystemer basert på albumin. Zhang og kolleger lastet eksosomer avledet fra mesenkymale stamceller fra benmarg med galektin-9-siRNA, et prodrug av gemcitabin og indocyaningrønt, og påviste økt apoptose i bukspyttkjertelkreftceller med pH-avhengig legemiddelfrigjøring. [13] Wen og kolleger utviklet nanopartikler av bovint serumalbumin modifisert med polyallylaminhydroklorid og fylt med α-solanin, som viste seg å hemme celleproliferasjon, migrasjon og invasjon hos Panc02-celler på en effektiv måte. [14] Kong og kolleger utviklet et CGT-Cls-PTX/CM-nano-kombinasjonsleveringssystem ved hjelp av antigener hentet fra PANC02-cellemembranen for å levere både paklitaksel og tumorantigener samtidig, noe som stimulerer modningen av dendritiske celler og lindrer immunsuppresjon. [15]

Immunoterapi og immunmodulering

Den immunkompetente naturen til den syngene Panc02-modellen gjør den særdeles egnet til å evaluere immunterapeutiske strategier. Hydroksytyrosol, et polyfenol utvunnet fra olivenolje, viste seg å hemme Panc02-celleproliferasjon via STAT3/Cyclin D1-signalveien in vitro, mens det hos mus med ortotopiske svulster undertrykte svulstvekst, reduserte myeloide suppressorceller (MDSC-er) og økte M1-makrofagpolariseringen. [16] Denne studien viste hvordan ortotopiske Panc02-modeller kan brukes til å vurdere både direkte cytotoksiske effekter og immunmodulerende mekanismer hos kandidatstoffer samtidig.

Mikrobiombasert immunterapi har også blitt undersøkt ved hjelp av Panc02-modeller. Li og kolleger gjennomførte en detaljert studie på mus ved hjelp av ortotopisk Pan02-tumorimplantasjon for å evaluere fekal mikrobiotatransplantasjon (FMT) kombinert med 5-fluorouracil, og viste at FMT modulerte sammensetningen av tarmmikrobiotaen og styrket systemiske immunresponser, noe som forbedret antitumoreffekten. [17] Vruzhaj og kolleger testet genmodifisert Escherichia coli Nissle 1917 som en oral vektor for glypican-1 i en PANC02-basert immunterapimodell, og bekreftet dermed uttrykk og stabilitet av GPC1-flagellin-fusjonsproteinet i modifiserte PANC02-celler – et skritt på veien mot oral kreftvaksinasjon. [18] Disse studiene gjenspeiler en økende interesse for mikrobiomet i mage-tarmkanalen som en faktor som påvirker immunterapi mot bukspyttkjertelkreft.

Onkolytisk viroterapi utgjør en annen immunterapeutisk metode som er undersøkt i sammenheng med Panc02. Forskning som sammenlignet intertumoral heterogenitet på tvers av PDAC-cellelinjer med C57BL/6-bakgrunn, inkludert Panc02, viste at effekten av onkolytisk vesikulært stomatittvirus varierte markant mellom syngene linjer, der Panc02 fungerte som et referansepunkt for å sette den forskjellige virale følsomheten i sammenheng. Dette arbeidet understreket betydningen av cellulær heterogenitet ved tolkning av resultater fra onkolytisk viroterapi og dannet grunnlag for utformingen av kombinasjonsstrategier for å overvinne tumorens evne til å unnslippe.

Mekanismer for metastase og tumorprogresjon

Panc02 har spilt en avgjørende rolle i utviklingen av stadig mer metastatiske avledede linjer for å undersøke det molekylære grunnlaget for spredningen av PDAC. Wang og kolleger etablerte Panc02-H7-linjen gjennom iterativ ortotopisk implantasjon og isolering av mikrometastaser i leveren, og skapte dermed en serie av stadig mer aggressive underlinjer som kulminerte i Panc02-H7, som viste spredning i bukhinnen og fjernmetastaser til lever og lunger. [4] Denne modellen utgjorde en av de første klinisk relevante plattformene for å studere hematogen og peritoneal metastasering hos en immunkompetent vert.

Nylig har Takahashi-Yamashiro og kolleger utviklet svært metastaserende Panc02-3P-avledede celler gjennom tre påfølgende ortotopiske transplantasjonssykluser. [19] RNA-sekvensering avdekket mesenkymlignende endringer i genuttrykk i Panc02-3P-celler sammenlignet med stamcellen Panc02, noe som tyder på at medlemmer av lysyloxidase-familien kan være nye molekylære mål i utviklingen av PDAC – selv i fravær av typiske endringer i EMT-transkripsjonsfaktorer. Rollen til epitel-mesenkymal overgang i Panc02-biologien ble ytterligere undersøkt av Wang og kolleger, som viste at FV-429, et flavonoidderivat, hemmet migrasjon og invasjon av bukspyttkjertelkreftceller ved å modulere Hippo/YAP1-signalveien og EMT-relaterte proteiner. [20]

Perineural invasjon – et kjennetegn ved aggressiv PDAC – har også blitt undersøkt ved hjelp av Panc02. Hua og kolleger implanterte Panc02-luc-celler ortotopisk for å etablere en modell for perineural invasjon, og påviste at Slc26a9-ekspresjonen var markant forhøyet i PNI-positiv PDAC. [21] Mekanistiske studier har vist at Slc26a9 bidrar til å fremme angstlignende atferd og mekanisk hyperalgesi hos mus med svulster, og knytter dermed svulstbiologi til klinisk relevante smertefenotyper. Zhang og kolleger brukte i tillegg Panc02-modeller for subkutan og ortotopisk levermetastase for å belyse rollen til EMP1 – en aldersrelatert faktor – i å akselerere progresjonen av bukspyttkjertelkreft, og demonstrerte at overekspresjon av EMP1 forsterket svulstvekst og metastasering. [22]

Fotodynamiske og fysiske ablasjonsbehandlinger

Panc02-celler har fungert som et relevant testsystem for fotodynamisk terapi (PDT) og fysiske ablasjonsmetoder. Xu og kolleger syntetiserte en rekke fotosensibilisatorer rettet mot organeller, basert på pyrofeophorbid a, og vurderte varianter rettet mot mitokondrier, lysosomer, endoplasmatisk retikulum og cellekjernen med tanke på deres evne til å konsentrere reaktive oksygenarter på kritiske subcellulære steder og forbedre PDT-effekten. Testingen ble utført på flere kreftcellelinjer, inkludert Panc02. [23] Denne systematiske sammenligningen ga mekanistisk innsikt i organellmålretting som en strategi for å overvinne begrensningene ved konvensjonelle fotosensibilisatorer.

Wang og kolleger vurderte kombinasjonen av lavfrekvente ultralydstimulerte mikrobobler (USMB) og radiofrekvensablasjon (RFA) i Panc02-celler og mus med subkutane xenotransplantater. [24] CCK-8-analyser viste en betydelig hemming av Panc02-celleproliferasjonen ved kombinasjonsbehandlingen, og mus med svulster viste forbedret overlevelse samt regulering av immunrelaterte og apoptose-relaterte faktorer. Denne studien demonstrerte potensialet ved å kombinere fysiske ablasjonsmetoder med sonodynamisk forstyrrelse av tumorens mikromiljø, et konsept som på en unik måte kan testes i den immunkompetente Panc02-modellen.

Konklusjon

Panc02 (CVCL_D627) inntar en sentral posisjon i forskningen på bukspyttkjertelkreft som en syngen, immunkompetent musemodell for duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen. Siden etableringen gjennom kjemisk karsinogenese hos C57BL/6-mus i 1984 [1] Med sin nåværende anvendelse innen nanoteknologi for legemiddeladministrering, immunologi knyttet til svulstens mikromiljø, onkolytisk viroterapi og metastasebiologi har cellelinjen vist en bemerkelsesverdig vitenskapelig levetid. Dens egenskaper ved ortotopisk implantasjon — godt dokumentert av Partecke og kolleger [5] — og det faktum at den er kompatibel med moderne bioluminescensavbildning, gjør den til en allsidig og pålitelig plattform for preklinisk evaluering av nye behandlingsformer for svulster i bukspyttkjertelen. Uansett om laboratoriet ditt undersøker duktalt kreft i bukspyttkjertelen, utforsker mage-tarmmikrobiomets rolle i behandlingsresponsen eller utvikler neste generasjons leveringssystemer med nanopartikler, gir Panc02 et vitenskapelig validert grunnlag. Besøk cytion.com for å se de fullstendige produktspesifikasjonene eller for å kjøpe Panc02-celler til forskningen din.

Viktige publikasjoner

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induksjon og respons på kjemoterapi hos to transplanterbare duktale adenokarsinomer i bukspyttkjertelen hos C57BL/6-mus. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomsekvensering av sentrale gener i kreftceller fra musens bukspyttkjertel. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nye cellelinjer for bukspyttkjertelkreft avledet fra genetisk modifiserte musemodeller av spontant adenokarsinom i bukspyttkjertelen: anvendelser innen diagnose og behandling. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) En ny, klinisk relevant dyremodell for biologi og behandling av metastatisk adenokarsinom i bukspyttkjertelen. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) En syngenisk ortotopisk musemodell for adenokarsinom i bukspyttkjertelen hos C57/BL6-mus ved bruk av cellelinjene Panc02 og 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Induksjon av Th17-celler i svulstens mikromiljø forbedrer overlevelsen i en musemodell for bukspyttkjertelkreft. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Påvirkning av tumorens mikromiljø ved å forsterke komplementkaskaden for å oppnå en bedre immunrespons i en modell for bukspyttkjertelkreft. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Betydningen av diabetesrelatert betennelse ved bukspyttkjertelkreft, vurdert ved hjelp av aptamerbasert påvisning av sirkulerende tumorceller i en streptozotocin-indusert musemodell med Panc02-transplantasjon. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) ATG4B-hemmeren UAMC-2526 forsterker den kjemoterapeutiske effekten av gemcitabin i en Panc02-musemodell for duktalt adenokarsinom i bukspyttkjertelen. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Antibiotika-legemiddelkonjugater: Forbedring av kjemoimmunoterapi med gemcitabin mot bukspyttkjertelkreft ved å eliminere bakterier i svulsten. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Selen-nanopartikler stabilisert med polysakkarider fra Lycium barbarum leverer triptolid for å indusere apoptose ved bukspyttkjertelkreft in vitro og in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanobærere basert på RGD-peptid og dekstransulfat, fylt med triptolid, for dobbeltmålrettet apoptose av både tumorceller og M2-lignende TAM-celler i behandling av bukspyttkjertelkreft. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Eksosomformidlet levering av tre legemidler forsterker apoptosen i bukspyttkjertelkreftceller. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartikler av bovint serumalbumin modifisert med polyallylaminhydroklorid og lastet med α-solanin til bruk i kjemoterapi mot kreft i bukspyttkjertelen. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Utvikling og synergistisk effekt av et CGT-Cls-PTX/CM-nanobasert leveringssystem rettet mot svulstens mikromiljø. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroksytyrosol hemmer MDSC-celler og fremmer M1-makrofager hos mus med ortotopisk bukspyttkjertelsvulst. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantasjon av fekal mikrobiota forsterker effekten av 5-fluorouracil ved bukspyttkjertelkreft gjennom modulering av tarmmikrobiotaen. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunoterapi basert på tarmmikrobiota: Genmodifisert Escherichia coli Nissle 1917 for oral administrering av glypican-1 ved bukspyttkjertelkreft. Medicina (Kaunas, Litauen). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) In vitro-funksjonsanalyse av medlemmer av lysyloxidase-familien i svært metastaserende bukspyttkjertelkreftceller hentet fra en syngen ortotopisk modell. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 hemmer kreftcellers migrasjon og invasjon gjennom EMT via Hippo/YAP1-signalveien i bukspyttkjertelkreftceller. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 fremmer perineural invasjon av bukspyttkjertelkreft hos mus. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Aldringsprosessens rolle og den relaterte faktoren EMP1 i å fremme progresjonen av resekterbar bukspyttkjertelkreft. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosensibilisatorer rettet mot organeller for forbedret fotodynamisk kreftbehandling. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinasjonsbehandling med lavfrekvent ultralydbestråling og radiofrekvensablasjon som en synergistisk behandling av bukspyttkjertelkreft. Bioengineered. PMID: 34696663