K562 šūnas — pamata šūnu līnija hroniskās mieloīdās leikēmijas pētījumiem

Ievads

K562 šūnas, ko dēvē arī par K-562, ir viena no visplašāk pētītajām cilvēka leikēmijas šūnu līnijām biomedicīniskajos pētījumos. Šī līnija, kas izveidota no pleiras izdalījumiem, ir kļuvusi par tipisku in vitro modeli BCR-ABL1-pozitīvai hroniskai mieloīdai leikēmijai (CML) blastu krīzes stadijā. Kopš tās sākotnējās raksturošanas 1970. gadu vidū K562 šūnas ir izmantotas ārkārtīgi plašā pētniecības disciplīnu spektrā, tostarp mērķtiecīgā vēža terapijā, dabisko slepkavu (NK) šūnu imunoloģijā, hematopoēzē, eritropoēzē un zāļu skrīningā. Tās stabilā augšana suspensijā, labi definētā BCR-ABL fūzijas onkoproteīna ekspresija un jutība pret tirozīna kināzes inhibitoriem ir padarījusi to par neaizstājamu rīku mieloīdās leikēmijas bioloģijas izpratnei. Šodien K562 joprojām ir etalons citotoksicitātes testos, genomikas pētījumos un jaunu pretvēža savienojumu pirmsklīniskajā novērtēšanā.

Galvenie secinājumi

• K562 ir BCR-ABL1-pozitīva cilvēka eritroleikēmijas šūnu līnija, kas iegūta no CML blastu krīzes pleiras izsvīduma.
• Šī līnija ekspresē BCR-ABL fūzijas onkoproteīnu, tādējādi padarot to par standarta modeli tirozīna kināzes inhibitoru reakciju pētīšanai.
• K562 šūnas aug suspensijā un tām nav MHC I klases (HLA) virsmas ekspresijas, tādējādi padarot tās par zelta standartu mērķi NK šūnu citotoksicitātes testos.
• Šī līnija nes homozigotu TP53 frameshift mutāciju un BCR-ABL gēnu fūziju, kas ietver BCR eksonu 14 un ABL1 eksonu 2.
• K562 tiek plaši izmantota pretvēža zāļu skrīningam, miRNA pētījumiem, hematopoētiskās diferenciācijas pētījumiem un ENCODE genomiskajām analīzēm.
• Pseidotriploīdais kariotips un labi raksturots genoms padara K562 par stabilu, reproducējamu modeli daudzomiku pētījumiem.

Kas ir K562?

K562 tika iegūta no 53 gadus vecas sievietes pleiras izdalījumiem, kurai tika diagnosticēta BCR-ABL1-pozitīva hroniska mielogēnā leikēmija blastu krīzes stadijā. Šī šūnu līnija tika raksturota jau 1975. gadā un ātri kļuva par pamata modeli mieloīdās leikēmijas bioloģijas izpratnei. Tā tiek klasificēta kā eritroleikēmiskā līnija, kurai piemīt gan nediferencētu granulocītu, gan eritrocītu priekšteču pazīmes. Ģenētiskā līmenī K562 nes BCR-ABL1 gēnu fūziju, kurā BCR 14. eksons ir savienots ar ABL1 2. eksonu, radot konstitutīvi aktīvu tirozīna kināzi, kas veicina leikēmogēnēzi. Turklāt šajā līnijā ir homozigota TP53 rāmja nobīdes mutācija (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), kas vēl vairāk ietekmē tās šūnu uzvedību un reakciju uz zālēm. K562 reģistrācijas numurs Cellosaurus datu bāzē ir CVCL_0004.

Informācija par K562 šūnu kultūru

K562 – zema konfluence

K562 – augsta konfluence

K562 šūnu priekšrocības

K562 šūnām ir vairākas izcilas priekšrocības, kas izskaidro to ilgstošo popularitāti leikēmijas pētniecībā. To augšana suspensijā novērš nepieciešamību pēc enzīmatiskām atdalīšanas procedūrām, vienkāršojot ikdienas kultivēšanu un eksperimentālos darba procesus. Šūnas strauji un uzticami vairojas, sasniedzot augstu blīvumu ar dzīvotspēju, kas pārsniedz 90 %, jau pēc pirmās pasāžas pēc atkausēšanas. Šī stabilā augšanas konsekvence samazina eksperimentālo variabilitāti un atvieglo kultūras mēroga palielināšanu. Turklāt K562 šūnām nav konstatējama MHC I klases (HLA) ekspresija uz virsmas, kas padara tās ārkārtīgi jutīgas pret NK šūnu mediētu iznīcināšanu. Tādējādi K562 ir kļuvusi par zelta standartu mērķa šūnu līniju, ko izmanto praktiski visos NK šūnu citotoksicitātes testos visā pasaulē.

Molekulārā līmenī konstitutīvā BCR-ABL fūzijas kināze nodrošina labi definētu onkogēnu dzinējfaktoru, kas precīzi atspoguļo galvenās CML signālu pārraides anomālijas blastu krīzes stadijā. Tādējādi pētnieki var pētīt tirozīna kināzes inhibitoru reakcijas kontrolētā, reproducējamā sistēmā. Šīs līnijas pseidotriploīdais kariotips un plaši raksturotais genoms — ieskaitot tās nozīmīgo lomu kā primārajai ENCODE references šūnu līnijai — nozīmē, ka ir pieejami lieli publiski pieejamu transkriptomikas, epigenomikas un hromatīna pieejamības datu apjomi. Šie resursi ievērojami paātrina hipotēžu izstrādi un datu interpretāciju genomikas pētījumos.

K562 šūnu ierobežojumi

Neskatoties uz plašo izmantošanu, K562 šūnām piemīt būtiski ierobežojumi, kurus pētniekiem vajadzētu ņemt vērā. Homozigotā TP53 frameshift mutācija nozīmē, ka šai līnijai trūkst funkcionālu p53-atkarīgu apoptozes reakciju, kas var traucēt pētījumus, kuros izpēta DNS bojājumu ceļus vai p53-atkarīgus zāļu darbības mehānismus. Tā kā K562 šūnas cēlušās no CML blastu krīzes stadijas, tās var pilnībā neatspoguļot slimības agrīnās, lēnāk progresējošās fāzes. Šī laika specifika ir jāņem vērā, mēģinot modelēt agrīno CML patogēnēzi vai zāļu reakcijas hroniskās fāzes šūnās.

Ilgstoša in vitro pavairošana var izraisīt papildu hromosomu aberācijas, kas potenciāli var izraisīt fenotipiskas novirzes starp laboratorijas krājumiem. Tādēļ dažādas iestādes var uzturēt K562 apakšlīnijas ar nedaudz atšķirīgiem kariotipiem vai gēnu ekspresijas profiliem, kas apgrūtina salīdzinājumus starp laboratorijām. MHC I klases ekspresijas trūkums, lai gan tas ir izdevīgs NK šūnu analīzēm, nozīmē arī to, ka K562 nevar izmantot, lai pētītu HLA-ierobežotas T šūnu reakcijas. Visbeidzot, tā kā K562 ir suspensijas šūnu līnija, tā nav piemērota eksperimentālām platformām, kurām nepieciešama piekļūšana virsmai, ierobežojot tās izmantošanu noteiktos mikrofluīdikas vai brūču sadzīšanas testu formātos.

K562 šūnu pielietojumi

CML, BCR-ABL signālu pārraide un mērķtiecīgā terapija

K562 šūnas ir kalpojušas kā galvenais in vitro modelis BCR-ABL vadītās onkogēnās signālizācijas un tirozīna kināzes inhibitoru darbības mehānismu pētīšanai. Andersson u.c. (1979) veiktā K562 šūnu līnijas kā cilvēka eritroleikēmijas līnijas pamatraksturojums pierādīja, ka šīs šūnas piemīt unikālas hematopoētisko prekursoru īpašības un antigēnu profils, kas atbilst agrīnai mieloīdai un eritroīdai diferenciācijai. [1] Šis pamatpētījums nodrošināja bioloģisko pamatu, uz kura balstījās desmitiem gadu ilga CML zāļu izstrāde, apstiprinot K562 kā galveno šūnu etalonu BCR-ABL pētījumos.

Jaunākie molekulārie pētījumi, izmantojot K562 šūnas, ir turpinājuši pilnveidot mūsu izpratni par BCR-ABL signālu tīkliem. Akbari-Ardabili un kolēģi pētīja laika gaitā novērotās Hippo-YAP signālceļa reakcijas K562 šūnās, kas tika apstrādātas ar imatinibu, parādot Hippo signālceļa transkriptu koordinētu paaugstināšanos pēc 12 stundām un tam sekojošu novēlotu mikroRNA reakciju pēc 48 stundām. [2] Šie atklājumi izgaismo agrīnos molekulāros notikumus, kas saista BCR-ABL1 inhibīciju ar lēmumiem par leikēmijas šūnu likteni. Paralēlā pētījumu virzienā Antonenko et al. izpētīja telpisko saistību starp FNBP1 un BCR-ABL onkoproteīnu, izmantojot imūnfluorescences un konfokālo mikroskopiju K562 šūnās. [3] Viņu bioinformātiskā analīze liecināja, ka FNBP1 piedalās ar BCR-ABL saistītos signālu tīklos, kas iesaistīti citoskeleta pārveidošanā, norādot uz potenciālu jaunu mērķi CML terapijā.

Arī JAK/STAT signālceļš, kas ir cieši saistīts ar BCR-ABL aktivitāti, tika pētīts K562 šūnās. Li un kol. pierādīja, ka K4 vitamīns inhibē leikēmijas šūnu proliferāciju, izraisot šūnu cikla apstāšanos un mitohondriju mediētu apoptozi — efektus, kas saistīti ar JAK/STAT ceļa modulāciju, — un apstiprināja šos atklājumus, izmantojot K562 šūnu bāzētus ksenotransplantātu modeļus. [4] Plašākā multiomiskā pētījumā, ko veica Lukic et al., tika izpētīta STAT ģimenes aktivācija dažādu veidu audzējos, izmantojot K562 hromatīna saistīšanās un transkriptomikas datus, lai kontekstualizētu onkogēno STAT3 un STAT5 aktivitāti mieloīdās ļaundabīgajās slimībās. [5] Ir pierādīts, ka arī no kaulu smadzenēm iegūtās mezenhīmālās cilmes šūnas (BMSC) veicina apoptozi un maina šūnu cikla sadalījumu K562 šūnās, izdalot citokīnus, tādējādi izveidojot parakrīno mehānismu, kam ir praktiska nozīme CML mikrovides pētījumos.

NK šūnu imunoloģija un citotoksicitātes testi

HLA I klases virsmas ekspresijas trūkums K562 šūnās pamato to centrālo lomu kā mērķa šūnām NK šūnu funkcionālajos testos. Kantakamalakul u.c. izstrādāja stabilu EGFP-K562 šūnu līniju, kurā stabili tika ekspresēts pastiprināts zaļais fluorescējošais proteīns, ļaujot izmērīt NK šūnu citotoksicitāti ar plūsmas citometriju, neizmantojot radioaktīvā hroma-51 atbrīvošanas testus. [6] Šī pieeja bija cieši korelēta ar standarta ⁵¹Cr atbrīvošanas testu (r = 0,87–0,89, p < 0,001) un parādīja, ka divu stundu inkubācija deva rezultātus, kas salīdzināmi ar četru stundu protokoliem, ievērojami vienkāršojot citotoksicitātes mērījumus.

K562 šūnas joprojām kalpo kā etalons salīdzinājumam pētījumos par NK šūnu pavairošanu un inženieriju. Lim un kolēģi tieši salīdzināja nemodificēto ARH-77 barotājšūnu līniju ar K562, veicot NK šūnu ekspansiju ex vivo no perifērās asins mononukleārajām šūnām, izmantojot K562 kā iedibinātu pozitīvās kontroles barotājšūnu līniju, lai novērtētu jaunas inženierijas stratēģijas. [7] Abas līnijas tika turpmāk modificētas, lai vienlaikus ekspresētu B7-H6, CD137L, IL-15 un IL-15Rα, pierādot, ka K562 joprojām ir galvenais inženierijas pamats klīniski nozīmīgu NK šūnu produktu radīšanai adoptīvai imūnterapijai.

Arī NK šūnu aktivācijas mehānismu pētījumos ir izmantota K562 sistēma. Badami un kolēģi izmantoja genoma mēroga CRISPR skrīningu K562 šūnās, lai identificētu BAP1 kā galveno ģenētisko faktoru, kas nosaka uzņēmību pret NK šūnu mediētu iznīcināšanu. [8] BAP1 izslēgtajās šūnās tika novērota samazināta HLA I klases indukcija pēc IFN-γ stimulācijas un pastiprināta NK šūnu degranulācija, tādējādi nosakot svarīgu saikni starp epigenētisko regulāciju un iedzimtas imūnsistēmas apiešanu mieloīdajā leikēmijā. Atsevišķi, γδ T šūnu pētījumos, ko veica Cazote et al., K562 šūnas tika izmantotas kā stimulācijas mērķi, lai novērtētu funkcionālās reakcijas COVID-19 pacientiem ar dažādu slimības smaguma pakāpi. [9]

Vēža zāļu skrīninga un dabisko produktu pētījumi

K562 šūnas tiek regulāri iekļautas pretvēža savienojumu skrīninga panelos to labi raksturotās farmakoloģijas un paredzamās augšanas kinētikas dēļ. Egorova un kolēģi sintezēja virkni jaunu acetilēnfosfonātu un identificēja trīs dialkilderīvātus ar izteiktu antiproliferatīvo aktivitāti pret K562 šūnām, sasniedzot IC50 6 μg/ml. [10] Šie savienojumi papildus izraisīja ievērojamu aktīna citoskeleta dezorganizāciju un samazināja K562 šūnu kustīgumu, liecinot par dubultu mehānismu, kas saistīts ar CML invāzijas bioloģiju. Dabisko produktu kontekstā Jia et al. izdalīja kassāna tipa diterpenoīdus no Caesalpinia pulcherrima sēklām un pārbaudīja to iedarbību uz šūnu līniju grupu, tostarp K562, kur savienojumiem 5 un 7 tika novērotas IC50 vērtības diapazonā no 9,61 līdz 27 μM vairākās vēža šūnu līnijās. [11]

No augiem iegūtie terpenoīdi un fenola skeleti savienojumu bibliotēku novērtējumos ir konsekventi parādījuši aktivitāti pret K562 šūnām. Nazemosadat-Arsanjani un kolēģi izdalīja diterpenoīdus, tostarp orto-hinonus zhumerianonu C un aethiopinonu, no Salvia majdae, pierādot spēcīgu citotoksicitāti ar IC50 vērtībām 0,9–6,8 μM vēža šūnu panelī, kurā bija iekļauts K562. [12] Zhao u.c. ziņoja par astoņiem jauniem eudesmana tipa seskviterpenoīdiem, kas iegūti no Magnolia grandiflora augļiem, un novērtēja to citotoksisko aktivitāti pret K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 un SW480 šūnu līnijām, kā arī to pretiekaisuma īpašības. [13] Tiuleanu et al. sintezēja jaunus indola-2-karbonskābes salicilidēnhidrazonus un pārbaudīja to antiproliferatīvo iedarbību šūnu līnijās, tostarp K562, uzsverot šīs līnijas lietderību kā standarta atsauci medicīniskās ķīmijas pētījumos. [14]

Pētījumi par pretvēža zālēm, izmantojot K562 šūnu līniju, aptver gan labi raksturotus flavonoīdus un vitamīnus, gan jaunus sintētiskos skeletus. Ir pierādīts, ka kvercetīns veicina šūnu cikla apturēšanu un apoptozi K562 šūnās, un šajās mijiedarbībās galveno modulējošo lomu spēlē siltuma šoka proteīni. Acetilšikonīns izraisīja S-fāzes šūnu cikla apstāšanos K562 šūnās ar IC50 aptuveni 1,13 μM pēc 48 stundām, kam sekoja BCR-ABL izsīkums, apstiprinot mērķa aktivitāti hroniskās mieloidās leikēmijas (CML) kontekstā. Šie pētījumi kopumā ilustrē, kā K562 šūnu definētais BCR-ABL fons un konsekventais zāļu reakcijas profils padara tās par neaizstājamu instrumentu pirmsklīniskajā onkoloģiskajā skrīningā.

MikroRNA un epigenētiskā regulācija leikēmijā

K562 šūnas ir kļuvušas par iecienītu modeli, lai izpētītu mikroRNA mediēto leikēmijas šūnu uzvedības regulāciju. Lachinani et al. novēroja miR-143 un miR-199 ekspresijas samazināšanos gan CML, gan AML šūnu līnijās, turklāt K562 šūnās tika novērota visizteiktākā negatīvā korelācija starp šīm mikroRNA un RNS saistošo proteīnu Musashi2. [15] miR-143 un miR-199 pārmērīga ekspresija K562 šūnās samazināja gan Musashi2 mRNA, gan proteīna līmeni, kas noveda pie šūnu proliferācijas un invazivitātes samazināšanās. miR-143 izrādīja kvantitatīvi lielāku antiproliferatīvo iedarbību, uzsverot atšķirīgās funkcionālās lomas atsevišķiem miRNA, kas vērsti uz to pašu RNS-saistošo proteīnu.

Hippo-YAP signālceļš ir jauna regulējoša ass hroniskajā mieloīdajā leikēmijā (CML), un K562 šūnas ir ļāvušas veikt šī ceļa mikroRNA mijiedarbību analīzi laika gaitā. Akbari-Ardabili u.c. pētījumā tika raksturoti galvenie Hippo ceļa gēni un ar tiem saistītie mikroRNA K562 šūnās 48 stundu ilgā imatiniba ārstēšanas periodā, atklājot laika nobīdi starp agrīno mRNA ekspresijas paaugstināšanos un novēlotajām mikroRNA reakcijām. [2] Šie rezultāti liecina, ka mikroRNA-mediēta atgriezeniskā saite var amortizēt Hippo ceļa agrīno aktivāciju CML šūnās, kas ir nozīmīgi, lai izprastu reziduālo slimību pēc mērķtiecīgas terapijas. Hromatīna saistīšanās analīze, izmantojot no K562 iegūtos datus, arī veicināja Lukic u.c. veikto STAT ģimenes evolūcijas pētījumu, sniedzot ieskatu konteksta atkarīgajā transkripcijas faktoru regulācijā. [5]

Hematopoēzes un eritropoēzes pētījumi

K562 šūnas saglabā spēju diferencēties vairākās šūnu līnijās, tādējādi padarot tās par vērtīgu rīku hematopoēzes un eritropoēzes pētījumos. Šo šūnu līniju var inducēt diferencēties uz eritroīdo, megakariocītu un makrofāgu līnijām, atainojot normālas priekšteču šūnu specializācijas aspektus viegli pārvaldāmā šūnu kultūras sistēmā. Pētījumos par tvaicētiem Panax notoginseng saponīniem (SPNS) K562 šūnas tika izmantotas kā daļa no eritroīdo priekšteču proliferācijas modeļa, un multiomikas analīze identificēja cAMP/PI3K/AKT/cGMP ceļus kā asins bagātinošo īpašību mediatorus, kas saistīti ar ciklofosfamīda izraisītu anēmiju. [16]

Arī polisaharīdu pētījumos ir izmantotas K562 šūnu eritroīdās īpašības. Hu un kol. pētīja elektronu staru apstarošanu kā priekšapstrādi, lai uzlabotu ekstrakciju un modificētu Angelica sinensis polisaharīdu biofunkcionālās īpašības, tostarp imūnmodulējošo un asinsveidošanu atbalstošo aktivitāti, ko daļēji novērtēja, izmantojot K562 kā šūnu modeli. [17] Šie uz tradicionālo medicīnu vērstie pētījumi atspoguļo K562 plašo lietderību kā hematopoētiskas atsauces līnijas, kas savieno etnofarmakoloģiju un mūsdienu šūnu bioloģiju.

K562 eritroleikēmiskā identitāte tika rūpīgi noskaidrota 1979. gada Andersson u.c. pamatpētījumā, kurā tika raksturots tās eritroīdo prekursoru antigēnu profils un tā tika ietverta plašākā cilvēka leikēmijas šūnu līniju kontekstā. [1] Šis darbs ir pamats turpmākiem diferenciācijas pētījumiem, kuros K562 līnija tika izmantota, lai modelētu hemoglobīna pārslēgšanos, globīna gēnu regulāciju un nenobriedušo eritroīdo priekšteču reakciju uz farmakoloģiskiem stimuliem. Turpmākajos raksturošanas darbos iegūtā doksorubicīnam rezistentā K562 apakšlīnija ir ļāvusi turpināt zāļu rezistences modelēšanu eritroleikēmiskā kontekstā, paplašinot šīs līnijas lietderību daudzrezistences mehānismu izpētē.

Secinājums

K562 šūnas ieņem unikāli centrālu vietu hematoloģiskajos pētījumos, vienlaikus kalpojot kā galvenais BCR-ABL1-pozitīvās hroniskās mielogēnās leikēmijas modelis, zelta standarta mērķa šūna NK šūnu citotoksicitātes testos un daudzpusīga platforma pretvēža zāļu skrīningam un hematopoēzes pētījumiem. Sākot no eritroleikēmiskās šūnu līnijas sākotnējās raksturošanas 1979. gadā [1] līdz pat modernākajiem CRISPR skrīningiem, Hippo-YAP signālceļa analīzēm un dabisko vielu novērtējumiem, K562 ir pierādījusi izcilu zinātnisko ilgmūžību. Tās labi definētais BCR-ABL fūzijas onkoproteīns, HLA I klases ekspresijas trūkums, augšanas veids suspensijā un plaši katalogizētais genoms kopumā padara to neaizstājamu leikēmijas un imunoloģijas laboratorijās visā pasaulē. Pētniekiem, kuriem nepieciešams uzticams, plaši validēts CML modelis mērķtiecīgas terapijas pētījumiem, imūnfunkciju analīzēm vai genomikas pētījumiem, K562 būs neaizstājams resurss. Apmeklējiet cytion.com, lai iepazītos ar pilnām produkta specifikācijām vai pasūtītu K562 šūnas savai pētniecības programmai.

Galvenās publikācijas

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 — cilvēka eritroleikēmijas šūnu līnija. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Laika gaitā novērotās Hippo-YAP transkripta un mikroRNA reakcijas uz imatinibu K562 hroniskās mieloīdās leikēmijas šūnās ar CD34⁺ priekšteču transkriptomu izpētes analīzi. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 hroniskā mieloīdā leikēmijā: telpiskā saistība ar BCR-ABL un potenciālā nozīme mērķtiecīgajā terapijā. Experimental oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Vitamīna K4 pretleikēmiskā iedarbība, modulējot JAK/STAT signālceļu. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) STAT ģimenes aktivācijas integrēta evolūcijas un multiomikas analīze cietajos audzējos. Gēni. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Jauna uzlabota zaļās fluorescences proteīna (EGFP)-K562 plūsmas citometrijas metode dabisko slepkavju (NK) šūnu citotoksiskās aktivitātes mērīšanai. Journal of immunological methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Ģenētiski modificētu ARH-77 barotājšūnu izstrāde dabisko killer šūnu ar spēcīgu pretvēža aktivitāti efektīvai pavairošanai. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) BAP1 zudums traucē IFN-γ signālceļu un pastiprina NK šūnu mediēto citotoksicitāti mieloīdajā leikēmijā. Vēža imunoloģija, imūnterapija: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) γδ T šūnu funkcionālais profils smagā un vidēji smagā COVID-19 gadījumā: Brazīlijas šķērsgriezuma pētījums. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Jaunu acetilēnu saturošu fosfonātu sintēze, to pretvīrusu aktivitāte un citotoksicitāte pret dažādām vēža šūnu līnijām. Molecules (Bāzele, Šveice). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Kasāna tipa diterpenoīdi no Caesalpinia pulcherrima sēklām un to citotoksiskā aktivitāte. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) No Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma izdalītie diterpenoīdu savienojumi parāda antiproliferatīvu un apoptozi inducējošu iedarbību pret vēža šūnām. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Eudesmana tipa seskviterpenoīdi ar citotoksisku un pretiekaisuma iedarbību no Magnolia grandiflora augļiem. Fitoterapija. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Indol-2-karbonskābes hidrazoni un hidroksamskābes atvasinājumi: sintēze un bioloģisko īpašību novērtējums. Medicīniskā ķīmija (Šarīka (Apvienotie Arābu Emirāti)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) miR-143 un miR-199 audzēju supresējošā iedarbība uz K562 mielogēnās leikēmijas šūnu līniju, iedarbojoties uz RNS saistošo proteīnu Musashi2. Zinātniskie ziņojumi. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Tvaicēti Panax notoginseng saponīni mīkstina ciklofosfamīda izraisītu anēmiju, veicinot eritroīdo progenitoru proliferāciju caur cAMP/PI3K/AKT/cGMP ceļu. Etnofarmakoloģijas žurnāls. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Efektīva Angelica sinensis polisaharīdu degradācija un ekstrakcija ar elektronu staru starojumu un to izcilās biofunkcionālās īpašības. Pārtikas ķīmija. PMID: 42235228