Cellules KGN — Une lignée cellulaire tumorale humaine de type granulosa à capacité stéroïdogène destinée à la recherche en reproduction et en endocrinologie

Introduction

La lignée cellulaire KGN est une lignée de cellules tumorales humaines de type granulosa ovarienne stéroïdogènes largement utilisée en biologie de la reproduction, en endocrinologie et dans la recherche sur le cancer de l’ovaire. Mise au point en 2001 par Nishi, Yanase et leurs collègues, la lignée KGN a été dérivée d’une patiente atteinte d’un carcinome invasif à cellules de la granulosa ovarienne et est rapidement devenue l’un des modèles in vitro les plus précieux pour l’étude de la fonction des cellules de la granulosa, de la stéroïdogenèse et des mécanismes moléculaires sous-jacents à des pathologies telles que le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Cette lignée conserve les principales caractéristiques physiologiques des cellules de la granulosa humaines, notamment l’expression fonctionnelle du récepteur de l’hormone folliculo-stimulante (FSH) et une activité aromatase mesurable. Ces propriétés font des cellules KGN un outil indispensable pour étudier la régulation hormonale, la folliculogenèse ovarienne, la résistance à l’insuline et les réponses cellulaires aux perturbateurs endocriniens. Partout dans le monde, les chercheurs s’appuient sur les cellules KGN pour modéliser le dysfonctionnement des cellules de la granulosa, étudier la biologie mitochondriale et cribler des composés thérapeutiques candidats pertinents pour la médecine reproductive.

Points clés

• La lignée KGN est une lignée cellulaire tumorale ovarienne de type granulosa humaine, dérivée d’un carcinome invasif à cellules de la granulosa et caractérisée par une activité stéroïdogène.
• Les cellules KGN expriment un récepteur de la FSH fonctionnel et présentent une activité aromatase stimulable par la FSH et l’AMPc.
• Cette lignée porte la mutation somatique caractéristique FOXL2 p.Cys134Trp (c.402C>G) observée dans les tumeurs à cellules de la granulosa ovariennes de type adulte.
• Les cellules KGN sont largement utilisées pour modéliser la physiopathologie du SOPK, l’apoptose des cellules de la granulosa, le dysfonctionnement mitochondrial et les réponses aux perturbateurs endocriniens.
• La viabilité après décongélation dépasse 99 %, et la lignée conserve des caractéristiques de croissance stables au fil de multiples passages.
• Des données omiques complètes — notamment en protéomique, transcriptomique, séquençage de l’exome entier et criblage de médicaments — sont accessibles au public pour la lignée KGN.

Qu'est-ce que le KGN ?

La lignée KGN (référence Cellosaurus CVCL_0375) a été dérivée de la couche de cellules de la granulosa ovarienne d’une patiente de 63 ans chez qui un carcinome malin à cellules de la granulosa ovarienne avait été diagnostiqué. Nishi et al. ont établi cette lignée à partir d’une récidive d’un carcinome à cellules de la granulosa survenue après la ménopause, ce qui en fait l’une des très rares lignées cellulaires humaines de type granulosa authentifiées mises à la disposition des chercheurs [1]. Cette lignée présente un caryotype anormal de 45,XX, 7q-, -22 et porte la mutation somatique hétérozygote FOXL2 p.Cys134Trp (c.402C>G), une caractéristique distinctive des tumeurs ovariennes à cellules de la granulosa de type adulte [2] [3]. Son temps de doublement cellulaire est d’environ 46 à 47 heures. Les cellules KGN font partie du projet COSMIC sur les lignées cellulaires et de la Cancer Dependency Map (DepMap) ; des ensembles de données omiques complets — couvrant la méthylation de l’ADN, le séquençage de l’exome entier, la protéomique, la transcriptomique, l’analyse par puce SNP et le criblage de médicaments — sont accessibles au public [4] [5] [6].

Informations sur la culture cellulaire

KGN – Faible confluence

KGN – Confluence élevée

Avantages des cellules KGN

Les cellules KGN constituent une plateforme in vitro unique et largement validée qui reproduit fidèlement la physiologie des cellules de la granulosa humaines. Contrairement aux lignées immortalisées non stéroïdogènes, les cellules KGN conservent la capacité de sécréter de la prégnénolone et de la progestérone, et leur activité aromatase peut en outre être induite par une stimulation à la FSH et à l’AMP cyclique [1]. Cela les rend particulièrement adaptées à l’étude de la stéroïdogenèse, des mécanismes de rétroaction hormonale et des voies biochimiques sous-jacentes à la maturation des follicules ovariens. La présence d’un récepteur fonctionnel de la FSH distingue les cellules KGN de la plupart des autres lignées de type granulosa répertoriées dans la littérature [7]. Leur morphologie adhérente, de type épithélial, facilite également la réalisation de tests standard par microscopie.

Les cellules KGN font preuve d’une stabilité exceptionnelle au fil de multiples passages. Les spécifications du produit indiquent une viabilité supérieure à 99 % tant après décongélation qu’avant congélation, avec des taux de viabilité en sous-culture systématiquement supérieurs à 98 % sur cinq passages. Cette robustesse permet de mener des programmes expérimentaux reproductibles à long terme. Cette lignée s’inscrit dans le cadre d’initiatives multi-omiques majeures, offrant aux chercheurs un riche contexte de données de référence génomiques, transcriptomiques et protéomiques accessibles au public [6] [8]. La mutation hétérozygote FOXL2 p.Cys134Trp fait également des cellules KGN un modèle génétiquement défini pour l’étude de la biologie des tumeurs à cellules de la granulosa de type adulte [3].

Limites des cellules KGN

Malgré leurs nombreux atouts, les cellules KGN présentent des réserves importantes dont les chercheurs doivent tenir compte. En tant que lignée dérivée d’une tumeur présentant un caryotype anormal (45,XX, 7q-, -22), les cellules KGN peuvent ne pas reproduire entièrement le comportement des cellules de la granulosa primaires normales et non transformées. Leur profil stéroïdogène est incomplet : bien qu’elles sécrètent de la prégnénolone et de la progestérone et présentent une activité aromatase, elles ne produisent que peu ou pas de stéroïdes 17α-hydroxylés, de déhydroépiandrostérone, d’androstènedione ou d’estradiol dans des conditions de culture basales [1]. Les chercheurs étudiant l’ensemble de la cascade stéroïdogène devraient compléter les expériences sur les cellules KGN par des modèles utilisant des cellules primaires ou des modèles animaux.

De plus, Imai et al. ont démontré que les cellules KGN peuvent subir une transformation phénotypique spontanée à des passages plus élevés, acquérant ainsi un caractère plus invasif, de type métastatique [9]. Ce changement de comportement dépendant du passage signifie qu’un suivi minutieux des passages est essentiel pour garantir la cohérence expérimentale. Le temps de doublement de la population relativement long, d’environ 46 à 47 heures, allonge également la durée des expériences par rapport aux lignées à division plus rapide. De plus, s’agissant d’une lignée cellulaire d’ascendance génétique est-asiatique, les résultats doivent être interprétés en tenant compte des variations génétiques spécifiques à cette population [8].

Applications

SOPK et dysfonctionnement des cellules de la granulosa

Les cellules KGN sont devenues l’un des outils in vitro les plus largement utilisés pour étudier les bases moléculaires du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Les chercheurs traitent systématiquement les cellules KGN avec de la dihydrotestostérone (DHT), du lipopolysaccharide (LPS) ou des acides gras libres afin de reproduire l’excès d’androgènes et l’environnement inflammatoire caractéristiques des cellules de la granulosa dans le SOPK. Zhou et al. ont réalisé un séquençage du transcriptome de cellules de la granulosa provenant de patientes atteintes du SOPK et ont utilisé des cellules KGN pour valider le rôle de FN1 en tant que gène central régulant la prolifération des cellules de la granulosa via les voies de signalisation PI3K-Akt, MAPK et TGF-bêta ; l’inhibition de l’expression de FN1 dans les cellules KGN a significativement freiné la prolifération [10].

De nombreuses études ont exploité les cellules KGN pour analyser les voies de mort cellulaire dans le SOPK. Cai et al. ont démontré que la N6-méthylation de TRAF6, médiée par WTAP, favorise la ferroptose dans les cellules KGN, établissant ainsi un lien entre la modification m6A de l’ARN et la pathogenèse du SOPK [11]. Zhang et al. ont utilisé des cellules KGN traitées à l’IFN-γ ainsi que des cellules de la granulosa issues de patientes pour montrer que la PANoptose médiée par AIM2 — une forme convergente de mort cellulaire programmée combinant pyroptose, apoptose et nécroptose — est à l’origine du dysfonctionnement ovulatoire dans le SOPK [12]. Shen et al. ont en outre utilisé des cellules KGN pour étudier comment l’hyperhomocystéinémie altère la fonction des cellules de la granulosa et réduit les taux d’embryons de haute qualité chez les patientes atteintes du SOPK subissant une FIV/ICSI [13].

Les cellules KGN ont également servi de plateforme pour tester des traitements potentiels. Zhang et al. ont montré que le resvératrol atténue l’inflammation associée au SOPK dans des cellules KGN traitées au LPS en inhibant l’expression de l’AIM2 et en réduisant les cytokines inflammatoires, notamment l’IL-6, l’IL-1β, le MCP-1 et la COX2 [14]. Lian et al. ont utilisé des cellules KGN pour valider que le miR-143-5p exosomique du liquide folliculaire cible RASAL2 afin de provoquer une prolifération anormale des cellules de la granulosa dans le SOPK, établissant ainsi un axe de communication médié par les exosomes impliqué dans le dysfonctionnement ovulatoire [15]. Yao et al. ont utilisé des cellules KGN traitées à la DHT et aux acides gras libres dans le cadre d’une étude intégrative identifiant la FCGBP comme un facteur moléculaire commun à la comorbidité SOPK-NAFLD [16].

Perturbation endocrinienne et toxicologie environnementale

Les cellules KGN constituent un modèle bien établi pour tester les effets spécifiques aux cellules de la granulosa des perturbateurs endocriniens environnementaux. Leur récepteur fonctionnel de la FSH et leur activité d’aromatase inductible en font des indicateurs particulièrement sensibles aux composés qui interfèrent avec la biosynthèse des œstrogènes. Des études ont utilisé des cellules KGN pour démontrer que le bisphénol A (BPA) induit l’apoptose par l’activation, dépendante du GPER, de la voie ROS/Ca²⁺-ASK1-JNK, établissant ainsi un lien mécanistique entre un plastifiant omniprésent et la mort des cellules de la granulosa [25]. De même, il a été démontré que le bisphénol AF (BPAF) induisait une apoptose des cellules KGN dépendante de la concentration, via le récepteur bêta des œstrogènes (ERβ) et la cascade ROS-ASK1-JNK MAPK, soulignant ainsi la sensibilité des cellules de la granulosa aux analogues du bisphénol de structure apparentée [26].

Les cellules KGN ont également été utilisées pour évaluer la toxicité reproductive de nouveaux nanomatériaux. Liang et al. ont démontré que les points quantiques de soufre (SQD) — des nanomatériaux exempts de métaux lourds et présentant de nombreuses applications industrielles — provoquent une ferroptose tant dans les trophoblastes placentaires humains que dans les cellules de la granulosa ovarienne KGN, et induisent des issues défavorables de la grossesse chez la souris [17]. Cette étude a établi que les cellules KGN constituent un indicateur cellulaire humain essentiel dans un cadre toxicologique à plusieurs niveaux couvrant des paramètres moléculaires, cellulaires et à l’échelle de l’organisme entier. La sensibilité constante des cellules KGN aux agents induisant un stress oxydatif, quelle que soit leur classe chimique, souligne leur intérêt dans les programmes de dépistage en toxicologie reproductive.

Biologie mitochondriale et vieillissement ovarien

Un nombre croissant de recherches utilise les cellules KGN pour étudier les mécanismes mitochondriaux sous-jacents à la sénescence des cellules de la granulosa et au vieillissement ovarien. Shim et al. ont cherché à déterminer si la prostaglandine D2 (PGD2) pouvait restaurer la compétence ovarienne par le biais d’un remodelage mitochondrial coordonné, en utilisant des cellules KGN ainsi que des cellules ovariennes primaires provenant de souris âgées et d’embryons préimplantatoires. La PGD2 a amélioré la viabilité des cellules KGN, atténué l’activité de la β-galactosidase associée à la sénescence, restauré l’intégrité du réseau mitochondrial, augmenté le potentiel membranaire mitochondrial et accru la production d’ATP [18]. Ces résultats positionnent la PGD2 comme un médiateur potentiel du contrôle de la qualité mitochondriale dans les cellules de la granulosa vieillissantes.

Teng et al. ont étudié comment la communication par jonctions communicantes médiée par la connexine 43 (CX43) est perturbée au cours du vieillissement ovarien et ont utilisé des cellules KGN pour valider le mécanisme d’action du peptide ZP123 dans la restauration du couplage médié par la CX43 [19]. Zhu et al. ont utilisé des cellules KGN et un modèle murin de réserve ovarienne diminuée induite par le cyclophosphamide pour démontrer que les pilules Qilin protègent les cellules de la granulosa en inhibant la suractivation pathologique de la mitophagie médiée par PINK1/Parkin [20]. Ces études démontrent collectivement que les cellules KGN constituent un modèle cellulaire humain pratique pour l’analyse de la mitophagie, de la dynamique du potentiel membranaire et d’autres paramètres mitochondriaux liés au vieillissement reproductif féminin.

Birkebæk et al. ont utilisé des cellules KGN pour évaluer comment le N-carbamoyl-L-glutamate (NCG), un analogue de l’activateur allostérique de la CPS1 mitochondriale, influence la prolifération des cellules de la granulosa, les taux d’arginine et la signalisation mTORC1 au cours de l’activation folliculaire [21]. Shin et al. ont utilisé des cellules KGN dans le cadre d’une étude plus large visant à déterminer si le facteur de croissance placentaire (PlGF), sécrété par des cellules souches mésenchymateuses dérivées du placenta, protège les cellules de la granulosa ovarienne contre les lésions oxydatives, démontrant ainsi des effets antioxydants et cytoprotecteurs pertinents pour l’insuffisance ovarienne [22].

Biologie et oncologie des tumeurs à cellules de la granulosa

En tant que lignée cellulaire dérivée directement d’un carcinome invasif à cellules de la granulosa, la lignée KGN sert de modèle principal pour comprendre la biologie moléculaire des tumeurs à cellules de la granulosa ovariennes (GCT). L’article fondateur de Nishi et al. a décrit en détail les caractéristiques initiales de cette lignée : la lignée KGN présentait un temps de doublement de la population d’environ 46,4 heures, un caryotype anormal et un profil stéroïdogène compatible avec la différenciation des cellules de la granulosa [1]. Surtout, Nishi et al. ont démontré que les cellules KGN exprimaient un récepteur de la FSH fonctionnel et présentaient une activité aromatase stimulable, faisant de cette lignée un modèle physiologiquement pertinent tant pour la biologie tumorale que pour l’endocrinologie des cellules de la granulosa normales [1].

Des travaux ultérieurs ont confirmé que la mutation FOXL2 c.402C>G — présente dans la grande majorité des tumeurs germinales de type adulte — est également portée par les cellules KGN, apportant ainsi une validation génétique de son origine tumorale [2] [3]. Imai et al. ont caractérisé la capacité unique des cellules KGN à se transformer spontanément en un phénotype plus agressif et invasif à des passages plus élevés, faisant de cette lignée un modèle pour l’étude de la progression et des métastases des GCT [9]. Jiang et al. ont utilisé CRISPR/Cas9 pour inactiver la filamine A (FLNA) dans les cellules KGN, révélant que la FLNA régule la prolifération, la progression du cycle cellulaire, la migration et l’organisation du cytosquelette sous contrainte mécanique, ce qui a des implications pour la croissance tumorale des GCT [23].

Au niveau pan-cancéreux, les cellules KGN ont contribué à des études de pharmacogénomique et de protéomique à grande échelle. Iorio et al. ont inclus la lignée KGN dans une analyse globale des interactions pharmacogénomiques portant sur 1 001 lignées cellulaires cancéreuses, cartographiant ainsi les altérations induites par le cancer dans les profils de sensibilité aux médicaments [5]. Gonçalves et al. ont intégré les cellules KGN dans une carte protéomique pan-cancéreuse portant sur 949 lignées cellulaires humaines, quantifiant 8 498 protéines et intégrant des données multi-omiques à des criblages de réponse aux médicaments et d’essentialité génique par CRISPR-Cas9 [6]. Ces ensembles de données à grande échelle renforcent l’utilité des cellules KGN bien au-delà de la biologie de la reproduction.

Stéroïdogenèse et signalisation hormonale

Les cellules KGN conservent une capacité stéroïdogénique qui les rend adaptées à l’étude des voies de signalisation hormonales régissant la folliculogenèse et la fonction endocrinienne ovarienne. Havelock et al. ont passé en revue l’utilité des lignées de cellules de la granulosa, y compris les cellules KGN, et ont souligné l’importance de l’expression du récepteur de la FSH et de l’activité de l’aromatase en tant que caractéristiques fonctionnelles déterminantes pour la modélisation de la biologie des cellules de la granulosa [7]. Les cellules KGN ont été utilisées pour étudier comment les composés phytochimiques modulent la stéroïdogenèse dans le SOPK. Ikrar et al. ont adopté une approche intégrative combinant la transcriptomique, la métabolomique, la pharmacologie des réseaux et une validation in vitro à base de cellules KGN pour montrer que des composés issus de Cinnamomum burmannii et de Myristica fragrans peuvent moduler les voies de signalisation stéroïdogéniques et insuliniques dans des contextes liés au SOPK [24].

Les cellules KGN ont également été utilisées pour étudier l’interface entre la stéroïdogenèse et la mort cellulaire programmée. Cette lignée cellulaire réagit à un excès d’androgènes : il a été démontré que le salidroside atténuait le stress oxydatif et l’apoptose induits par la DHT dans les cellules KGN via la voie AMPK/Nrf2, ce qui prouve l’utilité des cellules KGN pour évaluer des agents cytoprotecteurs dans des environnements hyperandrogéniques [27]. Il a été démontré que l’acide arachidonique, présent en quantités accrues dans le liquide folliculaire des patientes atteintes du SOPK, induisait un stress oxydatif et régulait à la hausse l’expression de GDF15 dans les cellules KGN, établissant ainsi un lien entre les médiateurs lipidiques du microenvironnement folliculaire et le dysfonctionnement des cellules de la granulosa [28]. Dans l’ensemble, ces études illustrent comment les cellules KGN font le lien entre les voies de signalisation stéroïdogéniques, métaboliques et de réponse au stress au sein d’un seul système in vitro humain.

Conclusion

Les cellules KGN occupent une place unique et indispensable dans la biologie de la reproduction et l’endocrinologie ovarienne. Depuis leur mise au point et leur caractérisation par Nishi et al. en 2001, cette lignée est devenue le modèle de cellules de type granulosa humaines le plus largement utilisé pour étudier la physiopathologie du SOPK, l’apoptose et la mort cellulaire programmée des cellules de la granulosa, la stéroïdogenèse, le dysfonctionnement mitochondrial et la toxicité reproductive des perturbateurs endocriniens. La présence d’un récepteur de la FSH fonctionnel, d’une activité d’aromatase stimulable et de la mutation caractéristique FOXL2 p.Cys134Trp confère aux cellules KGN une pertinence physiologique et génétique exceptionnelle. Leurs caractéristiques de viabilité exceptionnelles — systématiquement supérieures à 98 % d’un passage à l’autre —, associées à de riches ensembles de données multi-omiques accessibles au public, en font un outil de recherche très pratique et solidement étayé. Que vos travaux portent sur le syndrome des ovaires polykystiques, la biologie des tumeurs à cellules de la granulosa ovariennes, la mitophagie, la résistance à l’insuline ou les effets des composés environnementaux sur la fonction ovarienne, les cellules KGN constituent une plateforme cellulaire humaine robuste et reproductible. Rendez-vous sur cytion.com pour découvrir les spécifications complètes du produit, consulter les données d’authentification et commander des cellules KGN pour votre programme de recherche.

Publications clés

1. Nishi Y, Yanase T, Mu Y (2001) Établissement et caractérisation d’une lignée cellulaire tumorale humaine de type granulosa stéroïdogène, KGN, exprimant un récepteur fonctionnel de l’hormone folliculo-stimulante. Endocrinology. PMID : 11145608
2. Schrader KA, Gorbatcheva B, Senz J (2009) La spécificité de la mutation somatique FOXL2 c.402C>G : une étude sur les tumeurs solides. PloS one. PMID : 19956657
3. Benayoun BA, Caburet S, Dipietromaria A (2010) Étude fonctionnelle de la mutation somatique p.Cys134Trp (c.402C>G) du gène FOXL2 associée à une tumeur à cellules de la granulosa ovarienne chez l'adulte. PloS one. PMID : 20098707
4. Bignell GR, Greenman CD, Davies H (2010) Signatures de mutation et de sélection dans le génome du cancer. Nature. PMID : 20164919
5. Iorio F, Knijnenburg TA, Vis DJ (2016) Panorama des interactions pharmacogénomiques dans le cancer. *Cell*. PMID : 27397505
6. Gonçalves E, Poulos RC, Cai Z (2022) Carte protéomique pan-cancéreuse de 949 lignées cellulaires humaines. Cancer Cell. PMID : 35839778
7. Havelock JC, Rainey WE, Carr BR (2004) Lignées cellulaires de la granulosa ovarienne. Molecular and cellular endocrinology. PMID : 15541573
8. Dutil J, Chen Z, Monteiro AN (2019) Une ressource interactive pour étudier la diversité génétique et l’ascendance estimée dans les lignées cellulaires cancéreuses. Cancer Research. PMID : 30894373
9. Imai M, Muraki M, Takamatsu K (2008) Transformation spontanée de tumeurs à cellules de la granulosa humaines en un phénotype agressif : une lignée cellulaire modèle de métastases. BMC Cancer. PMID : 18980698
10. Zhou K, Han W, Wang Q (2026) Criblage transcriptomique et validation fonctionnelle de FN1 dans la régulation de la prolifération des cellules de la granulosa dans le syndrome des ovaires polykystiques. The Korean Journal of Physiology & Pharmacology. PMID : 42027048
11. Cai Z, Liu R, Zhao L (2026) La N6-méthylation de TRAF6 médiée par WTAP favorise le syndrome des ovaires polykystiques en induisant la ferroptose. Reproductive Sciences. PMID : 42115577
12. Zhang Q, Meng Y, Zhao W (2026) L’AIM2-PANoptose induite par l’IFN-γ dans les cellules de la granulosa entraîne un dysfonctionnement ovulatoire dans le syndrome des ovaires polykystiques. Pharmacologie biochimique. PMID : 42114679
13. Shen H, Jia T, Luo X (2026) L’hyperhomocystéinémie réduit le taux d’embryons de haute qualité chez les patientes atteintes du SOPK subissant une FIV/ICSI : données cliniques et exploration préliminaire des mécanismes dans les cellules KGN. Journal of Ovarian Research. PMID : 42129831
14. Zhang Q, Li H, Meng Y (2026) Le resvératrol atténue l’inflammation dans le syndrome des ovaires polykystiques en inhibant l’expression de la protéine Absent in Melanoma 2. Phytotherapy Research. PMID : 42118129
15. Lian Y, Chen J, Zhang T (2026) Un nouveau rôle du miR-143-5p exosomique du liquide folliculaire dans le syndrome des ovaires polykystiques : ciblage de RASAL2 pour stimuler la prolifération des cellules de la granulosa. Molecular and cellular endocrinology. PMID : 42208847
16. Yao Y, Si M, Ding H (2026) La FCGBP établit un lien entre le déséquilibre hormonal et la stéatose hépatique dans la comorbidité SOPK-NAFLD : une étude intégrative bioinformatique et expérimentale. Frontiers in endocrinology. PMID : 42232754
17. Liang Y, Zhang W, Sun Y (2026) Les points quantiques de soufre provoquent une ferroptose dans les cellules trophoblastiques placentaires humaines et les cellules de la granulosa ovarienne, et induisent des issues défavorables de la grossesse chez la souris. Environment international. PMID : 42019120
18. Shim YH, An JY, Ryu JS (2026) La prostaglandine D2 renforce le contrôle de la qualité mitochondriale afin d’améliorer la compétence ovarienne et embryonnaire. Biomedicine & pharmacotherapy. PMID : 42176571
19. Teng H, Xie Q, Zhou C (2026) L’administration intrapéritonéale de ZP123 améliore la qualité des ovocytes âgés en rétablissant les jonctions communicantes des cellules de la granulosa et en améliorant la fonction mitochondriale. Journal of Ovarian Research. PMID : 42174667
20. Zhu F, Hu C, Huang S (2026) Les pilules Qilin protègent contre la diminution de la réserve ovarienne en inhibant la suractivation pathologique de la mitophagie médiée par PINK1/Parkin dans les cellules de la granulosa. Journal of ethnopharmacology. PMID : 42167661
21. Birkebæk SB, Amoushahi M, Lykke-Hartmann K (2026) L’activation de la CPS1 mitochondriale favorise l’activation des follicules ovariens dormants via une élévation du taux d’arginine et la voie mTORC1. Frontiers in Cell and Developmental Biology. PMID : 42111264
22. Shin JY, Lee DH, Park H (2026) Le facteur de croissance placentaire sécrété par les cellules souches mésenchymateuses dérivées du placenta améliore la fonction ovarienne chez les rats ayant subi une lésion de l’artère aorto-ovarienne (TAA) grâce à ses effets antioxydants. Antioxidants. PMID : 42193225
23. Jiang Y, Caban KM, Peitzsch M (2026) L’inactivation de la filamine A dans les cellules tumorales de la granulosa KGN altère la prolifération, la progression du cycle cellulaire, la migration et l’organisation du cytosquelette sous contrainte mécanique. Biological research. PMID : 42163310
24. Ikrar T, Siahaan SC, Hendarto H (2026) Modulation multi-cibles des voies métaboliques et stéroïdogéniques par Cinnamomum burmannii et Myristica fragrans dans le syndrome des ovaires polykystiques. Nutrients. PMID : 42075118
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26. Huang M, Li X, Jia S, Liu S, Fu L, Jiang X, Yang M (2021) Le bisphénol AF induit l’apoptose via le récepteur bêta des œstrogènes (ERβ) et la voie ROS-ASK1-JNK MAPK dans la lignée cellulaire de cellules de la granulosa humaine KGN. Environmental Pollution. PMID : 33189448
27. Ji R, Jia FY, Chen X, Wang ZH, Jin WY, Yang J (2022) Le salidroside atténue le stress oxydatif et l’apoptose via la voie AMPK/Nrf2 dans la lignée cellulaire de cellules de la granulosa humaine KGN induite par la DHT. Archives of Biochemistry and Biophysics. PMID : 34813774
28. Ma Y, Zheng L, Wang Y, Gao Y, Xu Y (2022) L’acide arachidonique présent dans le liquide folliculaire du SOPK induit un stress oxydatif dans une lignée cellulaire tumorale de cellules de la granulosa ovarienne humaine (KGN) et régule à la hausse l’expression de GDF15 en réponse à ce stress. Frontiers in Endocrinology. PMID : 35634503