K562-Zellen – Die grundlegende Zelllinie für die Forschung zur chronischen myeloischen Leukämie

Einleitung

K562-Zellen, auch als K-562 bezeichnet, gehören zu den am intensivsten untersuchten menschlichen Leukämiezelllinien in der biomedizinischen Forschung. Die aus einem Pleuraerguss gewonnene Zelllinie hat sich zum prototypischen In-vitro-Modell der BCR-ABL1-positiven chronischen myeloischen Leukämie (CML) in der Blastenkrise entwickelt. Seit ihrer ursprünglichen Charakterisierung Mitte der 1970er Jahre wird die K562-Zelllinie in einer außerordentlich breiten Palette von Forschungsdisziplinen eingesetzt, darunter gezielte Krebstherapie, Immunologie der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), Hämatopoese, Erythropoese und Wirkstoffscreening. Ihr konsistentes Wachstum in Suspension, die klar definierte Expression des BCR-ABL-Fusions-Onkoproteins und ihre Empfindlichkeit gegenüber Tyrosinkinase-Inhibitoren haben sie zu einem unverzichtbaren Werkzeug für das Verständnis der Biologie der myeloischen Leukämie gemacht. Auch heute noch gilt K562 als Referenzstandard in Zytotoxizitätsassays, genomischen Studien und der präklinischen Bewertung neuartiger Antikrebswirkstoffe.

Wichtige Erkenntnisse

• K562 ist eine BCR-ABL1-positive humane erythroleukämische Zelllinie, die aus einem Pleuraerguss im Rahmen einer CML-Blastenkrise gewonnen wurde.
• Die Zelllinie exprimiert das BCR-ABL-Fusions-Onkoprotein und ist damit das Standardmodell für die Untersuchung des Ansprechens auf Tyrosinkinase-Inhibitoren.
• K562-Zellen wachsen in Suspension und weisen keine MHC-Klasse-I- (HLA-) Oberflächenexpression auf, was sie zum Goldstandard-Ziel in Zytotoxizitätstests mit NK-Zellen macht.
• Die Zelllinie weist eine homozygote TP53-Frameshift-Mutation sowie eine BCR-ABL-Genfusion auf, an der das BCR-Exon 14 und das ABL1-Exon 2 beteiligt sind.
• K562 wird in großem Umfang für das Screening von Krebsmedikamenten, die miRNA-Forschung, Studien zur hämatopoetischen Differenzierung und ENCODE-Genomanalysen eingesetzt.
• Der pseudotriploide Karyotyp und das gut charakterisierte Genom machen K562 zu einem robusten, reproduzierbaren Modell für multi-omische Untersuchungen.

Was ist K562?

K562 wurde aus dem Pleuraerguss einer 53-jährigen Patientin gewonnen, bei der eine BCR-ABL1-positive chronische myeloische Leukämie im Blastenkrisenstadium diagnostiziert worden war. Die Zelllinie wurde ursprünglich 1975 charakterisiert und entwickelte sich rasch zu einem grundlegenden Modell für das Verständnis der Biologie der myeloischen Leukämie. Sie wird als erythroleukämische Linie klassifiziert und weist Merkmale sowohl von undifferenzierten Granulozyten- als auch von Erythrozytenvorläuferzellen auf. Auf genetischer Ebene weist K562 eine BCR-ABL1-Genfusion auf, bei der das BCR-Exon 14 mit dem ABL1-Exon 2 verbunden ist, wodurch die konstitutiv aktive Tyrosinkinase entsteht, die die Leukämogenese antreibt. Darüber hinaus weist die Zelllinie eine homozygote TP53-Frameshift-Mutation (p.Gln136fs*13; c.406_407insC) auf, die ihr Zellverhalten und ihr Wirkstoffansprechprofil zusätzlich prägt. Die Cellosaurus-Zugangsnummer für K562 lautet CVCL_0004.

Informationen zur K562-Zellkultur

K562 – geringe Konfluenz

K562 – hohe Konfluenz

Vorteile von K562-Zellen

K562-Zellen bieten mehrere herausragende Vorteile, die ihre anhaltende Beliebtheit in der Leukämieforschung erklären. Durch ihr Wachstum in Suspension entfallen enzymatische Ablösungsverfahren, was die routinemäßige Kultivierung und die experimentellen Arbeitsabläufe vereinfacht. Die Zellen vermehren sich schnell und zuverlässig und erreichen bereits nach der ersten Passage nach dem Auftauen hohe Dichten mit einer Lebensfähigkeit von über 90 %. Diese robuste und konsistente Wachstumsdynamik reduziert experimentelle Schwankungen und ermöglicht eine unkomplizierte Skalierung. Darüber hinaus weisen K562-Zellen keine nachweisbare Expression von MHC-Klasse-I-Molekülen (HLA) auf der Zelloberfläche auf – eine Eigenschaft, die sie außerordentlich empfindlich gegenüber der NK-Zell-vermittelten Zelltötung macht. Dies macht K562 zur Goldstandard-Zielzelllinie, die weltweit in nahezu allen NK-Zell-Zytotoxizitätsassays verwendet wird.

Auf molekularer Ebene stellt die konstitutive BCR-ABL-Fusionskinase einen klar definierten onkogenen Treiber dar, der die zentralen Signalübertragungsanomalien der CML in der Blastenkrise originalgetreu nachbildet. Forscher können daher das Ansprechen auf Tyrosinkinase-Inhibitoren in einem kontrollierten, reproduzierbaren System untersuchen. Der pseudotriploide Karyotyp der Zelllinie und ihr umfassend charakterisiertes Genom – einschließlich ihrer herausragenden Rolle als primäre ENCODE-Referenzzelllinie – bedeuten, dass große Mengen öffentlich zugänglicher Transkriptom-, Epigenom- und Chromatin-Zugänglichkeitsdaten vorliegen. Diese Ressourcen beschleunigen die Hypothesenbildung und Dateninterpretation in genomikorientierten Studien erheblich.

Einschränkungen der K562-Zellen

Trotz ihrer weit verbreiteten Verwendung weist die K562-Zelllinie wichtige Einschränkungen auf, die Forscher berücksichtigen sollten. Die homozygote TP53-Frameshift-Mutation bedeutet, dass der Zelllinie funktionelle p53-abhängige Apoptose-Reaktionen fehlen, was Studien zur Untersuchung von DNA-Schadenswegen oder p53-abhängigen Wirkmechanismen von Medikamenten verfälschen kann. Da K562 aus einem Blastkrisenstadium der CML stammt, spiegelt sie möglicherweise frühere, indolentere Phasen der Erkrankung nicht vollständig wider. Diese zeitliche Spezifität sollte berücksichtigt werden, wenn versucht wird, die frühe CML-Pathogenese oder Arzneimittelreaktionen in Zellen der chronischen Phase zu modellieren.

Längere In-vitro-Passagierungen können zusätzliche chromosomale Aberrationen hervorrufen, was möglicherweise zu einer phänotypischen Drift zwischen Laborbeständen führt. Verschiedene Einrichtungen können daher K562-Sublinien mit subtil abweichenden Karyotypen oder Genexpressionsprofilen führen, was Vergleiche zwischen Laboren erschwert. Das Fehlen der MHC-Klasse-I-Expression ist zwar für NK-Assays von Vorteil, bedeutet aber auch, dass K562 nicht zur Untersuchung von HLA-restriktiven T-Zell-Reaktionen verwendet werden kann. Schließlich ist K562 als Suspensionszelllinie für experimentelle Plattformen ungeeignet, die eine Anhaftung an Oberflächen erfordern, was ihren Einsatz in bestimmten mikrofluidischen oder Wundheilungs-Assay-Formaten einschränkt.

Anwendungen von K562-Zellen

CML, BCR-ABL-Signalweg und gezielte Therapie

K562-Zellen dienen als primäres In-vitro-Modell zur Untersuchung der BCR-ABL-gesteuerten onkogenen Signalübertragung und der Wirkmechanismen von Tyrosinkinase-Inhibitoren. Die bahnbrechende Charakterisierung der K562-Zelllinie als menschliche erythroleukämische Zelllinie durch Andersson et al. (1979) ergab, dass diese Zellen einzigartige Eigenschaften hämatopoetischer Vorläuferzellen sowie ein Antigenprofil aufweisen, das mit einer frühen myeloischen und erythroiden Differenzierung übereinstimmt. [1] Diese grundlegende Studie lieferte den biologischen Rahmen, auf dem die jahrzehntelange Entwicklung von CML-Medikamenten aufbaute, und bestätigte K562 als den maßgeblichen zellulären Maßstab für die BCR-ABL-Forschung.

Neuere molekulare Untersuchungen haben unser Verständnis der BCR-ABL-Signalnetzwerke unter Verwendung von K562-Zellen weiter verfeinert. Akbari-Ardabili et al. untersuchten zeitaufgelöste Reaktionen des Hippo-YAP-Signalwegs in mit Imatinib behandelten K562-Zellen und zeigten eine koordinierte Hochregulation der Transkripte des Hippo-Signalwegs nach 12 Stunden sowie eine darauf folgende, verzögerte microRNA-Reaktion nach 48 Stunden. [2] Diese Erkenntnisse beleuchten frühe molekulare Ereignisse, die die BCR-ABL1-Hemmung mit Entscheidungen über das Schicksal von Leukämiezellen verknüpfen. In einer parallelen Untersuchungsreihe untersuchten Antonenko et al. die räumliche Beziehung zwischen FNBP1 und dem BCR-ABL-Onkoprotein mithilfe von Immunfluoreszenz und Konfokalmikroskopie in K562-Zellen. [3] Ihre bioinformatische Analyse deutete darauf hin, dass FNBP1 an BCR-ABL-assoziierten Signalnetzwerken beteiligt ist, die bei der Umgestaltung des Zytoskeletts eine Rolle spielen, und wies damit auf ein potenzielles neues Ziel für die CML-Therapie hin.

Die JAK/STAT-Signalachse, die eng mit der BCR-ABL-Aktivität verbunden ist, wurde ebenfalls in K562-Zellen untersucht. Li et al. zeigten, dass Vitamin K4 die Proliferation von Leukämiezellen hemmte, indem es einen Zellzyklusstillstand und eine mitochondrienvermittelte Apoptose induzierte – Effekte, die mit einer Modulation des JAK/STAT-Signalwegs in Verbindung stehen –, und bestätigten diese Ergebnisse anhand von K562-basierten Xenotransplantatmodellen. [4] Eine umfassendere Multi-Omik-Studie von Lukic et al. untersuchte die Aktivierung der STAT-Familie über verschiedene Tumortypen hinweg und stützte sich dabei auf Chromatinbindungs- und Transkriptomdaten von K562-Zellen, um die onkogene STAT3- und STAT5-Aktivität bei myeloischen Malignomen in einen Kontext zu setzen. [5] Es wurde zudem gezeigt, dass aus dem Knochenmark stammende mesenchymale Stammzellen (BMSCs) durch sekretierte Zytokine die Apoptose fördern und die Zellzyklusverteilung in K562-Zellen verändern, wodurch ein parakriner Mechanismus mit translationaler Relevanz für die Forschung zur CML-Mikroumgebung etabliert wurde.

NK-Zell-Immunologie und Zytotoxizitätsassays

Das Fehlen einer HLA-Klasse-I-Oberflächenexpression auf K562-Zellen untermauert ihre zentrale Rolle als Zielzellen in funktionellen NK-Zell-Assays. Kantakamalakul et al. entwickelten eine stabile EGFP-K562-Zelllinie, in der das Enhanced Green Fluorescent Protein (EGFP) stabil exprimiert wurde, was die Messung der NK-Zell-Zytotoxizität mittels Durchflusszytometrie ermöglichte, ohne dass radioaktive Chrom-51-Freisetzungsassays erforderlich waren. [6] Dieser Ansatz wies eine starke Korrelation mit dem Standard^-Chrom-51-Freisetzungstest auf (r = 0,87–0,89, p < 0,001) und zeigte, dass eine zweistündige Inkubation Ergebnisse lieferte, die mit vierstündigen Protokollen vergleichbar waren, was die Zytotoxizitätsmessungen erheblich rationalisierte.

K562-Zellen dienen weiterhin als Referenzvergleichsstandard in Studien zur Expansion und Manipulation von NK-Zellen. Lim et al. verglichen die unmodifizierte ARH-77-Feederzelllinie direkt mit K562 bei der ex-vivo-Expansion von NK-Zellen aus peripheren mononukleären Blutzellen, wobei sie K562 als etablierte positive Feeder-Kontrolle zur Bewertung neuer Modifikationsstrategien verwendeten. [7] Beide Zelllinien wurden weiter modifiziert, um B7-H6, CD137L, IL-15 und IL-15Rα gemeinsam zu exprimieren, was zeigt, dass K562 nach wie vor ein wichtiges Gerüst für die Erzeugung klinisch relevanter NK-Zellprodukte für die adoptive Immuntherapie darstellt.

Auch mechanistische Untersuchungen zur NK-Zell-Aktivierung haben das K562-System genutzt. Badami et al. identifizierten mittels genomweiter CRISPR-Screens in K562-Zellen BAP1 als einen entscheidenden genetischen Faktor für die Anfälligkeit gegenüber der NK-Zell-vermittelten Zelltötung. [8] BAP1-Knockout-Zellen zeigten bei IFN-γ-Stimulation eine verminderte Induktion von HLA-Klasse-I-Molekülen und eine verstärkte Degranulation der NK-Zellen, was einen wichtigen Zusammenhang zwischen epigenetischer Regulation und der Umgehung des angeborenen Immunsystems bei myeloischer Leukämie herstellte. Unabhängig davon nutzten Cazote et al. in Studien zu γδ-T-Zellen K562-Zellen als Stimulationsziele, um funktionelle Reaktionen bei COVID-19-Patienten mit unterschiedlichem Schweregrad der Erkrankung zu bewerten. [9]

Screening von Krebsmedikamenten und Forschung an Naturstoffen

K562-Zellen werden aufgrund ihrer gut charakterisierten Pharmakologie und vorhersehbaren Wachstumskinetik routinemäßig in Screening-Panels für Antikrebswirkstoffe einbezogen. Egorova et al. synthetisierten eine Reihe neuartiger acetylenischer Phosphonate und identifizierten drei Dialkyl-Derivate mit ausgeprägter antiproliferativer Aktivität gegen K562, wobei sie einen IC50-Wert von 6 μg/ml erreichten. [10] Diese Verbindungen führten zudem zu einer signifikanten Desorganisation des Aktin-Zytoskeletts und reduzierten die Motilität der K562-Zellen, was auf einen dualen Mechanismus hindeutet, der für die Invasionsbiologie der CML relevant ist. Im Zusammenhang mit Naturstoffen isolierten Jia et al. Diterpenoide vom Cassan-Typ aus den Samen von Caesalpinia pulcherrima und untersuchten diese an einem Panel, das unter anderem K562 umfasste, wobei die Verbindungen 5 und 7 über mehrere Krebszelllinien hinweg IC50-Werte im Bereich von 9,61 bis 27 μM aufwiesen. [11]

Pflanzliche Terpenoide und phenolische Gerüste haben in Bewertungen von Wirkstoffbibliotheken durchweg eine Aktivität gegen K562-Zellen gezeigt. Nazemosadat-Arsanjani et al. isolierten Diterpenoide, darunter die ortho-Chinone Zhumerianon C und Aethiopinon, aus Salvia majdae und wiesen eine starke Zytotoxizität mit IC₅₀-Werten von 0,9–6,8 μM in Krebszelllinien-Panels nach, zu denen auch K562 gehörte. [12] Zhao et al. berichteten über acht neue Sesquiterpenoide vom Eudesman-Typ aus den Früchten von Magnolia grandiflora und untersuchten deren zytotoxische Aktivität gegen die Zelllinien K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 und SW480 sowie deren entzündungshemmende Eigenschaften. [13] Tiuleanu et al. synthetisierten neue Salicylidenhydrazone der Indol-2-carbonsäure und testeten deren antiproliferative Wirksamkeit in einem Panel, das K562 umfasste, wodurch die Eignung dieser Zelllinie als Standardreferenz in der medizinischen Chemie hervorgehoben wurde. [14]

Die Untersuchungen zu Krebsmedikamenten unter Verwendung von K562 erstrecken sich sowohl auf gut charakterisierte Flavonoide und Vitamine als auch auf neuartige synthetische Gerüste. Es wurde gezeigt, dass Quercetin den Zellzyklusstillstand und die Apoptose in K562-Zellen fördert, wobei Wechselwirkungen mit Hitzeschockproteinen eine entscheidende modulierende Rolle spielen. Acetylshikonin induzierte in K562-Zellen nach 48 Stunden einen Zellzyklusstillstand in der S-Phase bei einem IC₅₀-Wert von etwa 1,13 μM, wobei der damit einhergehende BCR-ABL-Abbau die zielgerichtete Aktivität im CML-Kontext bestätigte. Diese Studien verdeutlichen insgesamt, wie der definierte BCR-ABL-Hintergrund und das konsistente Wirkstoffansprechprofil von K562 diese Zelllinie zu einem unverzichtbaren Werkzeug im präklinischen onkologischen Screening machen.

microRNA und epigenetische Regulation bei Leukämie

K562-Zellen haben sich zu einem bevorzugten Modell für die Untersuchung der durch microRNA vermittelten Regulation des Verhaltens von Leukämiezellen entwickelt. Lachinani et al. beobachteten eine Herunterregulierung von miR-143 und miR-199 sowohl in CML- als auch in AML-Zelllinien, wobei K562 die stärkste negative Korrelation zwischen diesen miRNAs und dem RNA-bindenden Protein Musashi2 aufwies. [15] Die Überexpression von miR-143 und miR-199 in K562-Zellen reduzierte sowohl die mRNA- als auch die Proteinkonzentrationen von Musashi2, was zu einer verminderten Zellproliferation und Invasivität führte. miR-143 übte eine quantitativ stärkere antiproliferative Wirkung aus, was unterschiedliche funktionelle Rollen einzelner miRNAs hervorhebt, die auf dasselbe RNA-bindende Protein abzielen.

Der Hippo-YAP-Signalweg stellt eine neu erkannte regulatorische Achse bei der CML dar, und K562-Zellen haben eine zeitaufgelöste Analyse seiner microRNA-Wechselwirkungen ermöglicht. Die Studie von Akbari-Ardabili et al. erstellte ein Profil der Kerngene des Hippo-Signalwegs und der damit assoziierten microRNAs in K562-Zellen über einen 48-stündigen Imatinib-Behandlungszeitraum und deckte dabei eine zeitliche Diskrepanz zwischen einer frühen mRNA-Hochregulation und verzögerten microRNA-Reaktionen auf. [2] Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine durch microRNAs vermittelte Rückkopplung die frühe Aktivierung des Hippo-Signalwegs in CML-Zellen abfedern könnte, was für das Verständnis der Resterkrankung nach einer zielgerichteten Therapie von Bedeutung ist. Die Chromatin-Bindungsanalyse unter Verwendung von aus K562-Zellen gewonnenen Daten trug zudem zur evolutionären Studie der STAT-Familie von Lukic et al. bei und lieferte Einblicke in die kontextabhängige Regulation von Transkriptionsfaktoren. [5]

Forschung zu Hämatopoese und Erythropoese

K562-Zellen behalten die Fähigkeit zur Differenzierung in mehrere Zelllinien bei, was sie zu einem wertvollen Werkzeug in der Forschung zur Hämatopoese und Erythropoese macht. Die Zelllinie kann zur Differenzierung in erythroide, megakaryozytäre und makrophagale Linien induziert werden, wodurch Aspekte der normalen Vorläuferzelldifferenzierung in einem gut handhabbaren Zellkultursystem nachgebildet werden. Bei der Erforschung von gedämpften Panax-Notoginseng-Saponinen (SPNS) wurden K562-Zellen als Teil eines Proliferationsmodells für erythroide Vorläuferzellen verwendet, wobei mittels Multiomik-Analyse die cAMP/PI3K/AKT/cGMP-Signalwege als Vermittler der blutbildenden Eigenschaften identifiziert, die für die durch Cyclophosphamid induzierte Anämie relevant sind. [16]

Auch die Polysaccharidforschung hat sich auf die erythroiden Eigenschaften von K562 gestützt. Hu et al. untersuchten die Elektronenstrahlbestrahlung als Vorbehandlung zur Verbesserung der Extraktion und zur Modifizierung der biofunktionalen Eigenschaften von Angelica-sinensis-Polysacchariden, einschließlich immunmodulatorischer und die Hämatopoese unterstützender Aktivitäten, die teilweise unter Verwendung von K562 als Zellmodell bewertet wurden. [17] Diese auf die traditionelle Medizin ausgerichteten Studien spiegeln die breite Verwendbarkeit von K562 als hämatopoetische Referenzlinie wider, die eine Brücke zwischen Ethnopharmakologie und moderner Zellbiologie schlägt.

Die erythroleukämische Identität von K562 wurde in der wegweisenden Studie von Andersson et al. aus dem Jahr 1979 rigoros nachgewiesen, in der das Antigenprofil der erythroiden Vorläuferzellen charakterisiert und die Linie in den breiteren Kontext menschlicher Leukämiezelllinien eingeordnet wurde. [1] Diese Arbeit bildet die Grundlage für nachfolgende Differenzierungsstudien, in denen K562 zur Modellierung des Hämoglobin-Wechsels, der Globin-Genregulation und der Reaktion unreifer erythroider Vorläuferzellen auf pharmakologische Reize verwendet wurde. Eine in nachfolgenden Charakterisierungsarbeiten abgeleitete, Doxorubicin-resistente K562-Sublinie hat zudem die Modellierung von Arzneimittelresistenzen vor dem Hintergrund einer Erythroleukämie ermöglicht und damit den Nutzen der Linie für die Untersuchung von Mechanismen der Multiresistenz erweitert.

Schlussfolgerung

K562-Zellen nehmen eine einzigartige zentrale Stellung in der hämatologischen Forschung ein und dienen gleichzeitig als das maßgebliche Modell für die BCR-ABL1-positive chronische myeloische Leukämie, als Goldstandard-Zielzelle in NK-Zell-Zytotoxizitätsassays sowie als vielseitige Plattform für das Screening von Krebsmedikamenten und für Studien zur Hämatopoese. Von der ersten Charakterisierung der erythroleukämischen Zelllinie im Jahr 1979 [1] bis hin zu modernsten CRISPR-Screenings, Analysen des Hippo-YAP-Signalwegs und der Bewertung von Naturstoffen hat K562 eine außergewöhnliche wissenschaftliche Langlebigkeit bewiesen. Ihr klar definiertes BCR-ABL-Fusions-Onkoprotein, das Fehlen einer HLA-Klasse-I-Expression, ihr Wachstum in Suspension sowie ihr umfassend katalogisiertes Genom machen sie insgesamt in Leukämie- und Immunologielabors weltweit unersetzlich. Forscher, die ein zuverlässiges, umfassend validiertes CML-Modell für Studien zur gezielten Therapie, für Immunfunktionsassays oder für die Genomforschung benötigen, werden K562 als unverzichtbare Ressource schätzen. Besuchen Sie cytion.com, um die vollständigen Produktspezifikationen einzusehen oder K562-Zellen für Ihr Forschungsprogramm zu bestellen.

Wichtige Veröffentlichungen

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – eine humane erythroleukämische Zelllinie. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Zeitaufgelöste Hippo-YAP-Transkript- und microRNA-Reaktionen auf Imatinib in K562-Zellen der chronischen myeloischen Leukämie mit explorativer Analyse der Transkriptome von CD34⁺-Vorläuferzellen. Molecular Biology Reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 bei chronischer myeloischer Leukämie: Räumliche Assoziation mit BCR-ABL und potenzielle Implikationen für die gezielte Therapie. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Die antileukämische Wirkung von Vitamin K4 durch Modulation des JAK/STAT-Signalwegs. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Integrierte evolutionäre und multi-omische Analyse der Aktivierung der STAT-Familie bei soliden Tumoren. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Eine neuartige durchflusszytometrische Methode unter Verwendung von Enhanced Green Fluorescent Protein (EGFP)-K562 zur Messung der zytotoxischen Aktivität von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Journal of Immunological Methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Entwicklung genetisch modifizierter ARH-77-Feederzellen zur effizienten Expansion von natürlichen Killerzellen mit starker Antitumoraktivität. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Der Verlust von BAP1 beeinträchtigt die IFN-γ-Signalübertragung und verstärkt die NK-Zell-vermittelte Zytotoxizität bei myeloischer Leukämie. Cancer Immunology, Immunotherapy: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Funktionsprofil von γδ-T-Zellen bei schwerem und mittelschwerem COVID-19: Eine brasilianische Querschnittsstudie. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Synthese neuartiger acetylenhaltiger Phosphonate, ihre antivirale Aktivität und ihre Zytotoxizität gegenüber verschiedenen Krebszelllinien. Molecules (Basel, Schweiz). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Diterpenoide vom Cassane-Typ aus den Samen von Caesalpinia pulcherrima und ihre zytotoxischen Wirkungen. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Aus Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma isolierte Diterpenoidverbindungen zeigen antiproliferative und Apoptose-induzierende Eigenschaften gegenüber Krebszellen. Natural Product Research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Sesquiterpenoide vom Eudesman-Typ mit zytotoxischer und entzündungshemmender Wirkung aus den Früchten von Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Indol-2-carbonsäure-Hydrazone und Hydroxamsäure-Derivate: Synthese und Bewertung der biologischen Eigenschaften. Medicinal Chemistry (Shariqah (Vereinigte Arabische Emirate)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Tumorsuppressive Wirkungen von miR-143 und miR-199 auf die myeloische Leukämiezelllinie K562 durch Bindung an das RNA-bindende Protein Musashi2. Scientific Reports. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Gedämpfte Panax-Notoginseng-Saponine lindern die durch Cyclophosphamid induzierte Anämie, indem sie die Proliferation erythroider Vorläuferzellen über den cAMP/PI3K/AKT/cGMP-Signalweg fördern. Journal of Ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Effizienter, durch Elektronenstrahlbestrahlung induzierter Abbau und Extraktion von Angelica-sinensis-Polysacchariden und deren hervorragende biofunktionelle Eigenschaften. Food Chemistry. PMID: 42235228