尤爾卡特細胞——免疫學與白血病研究中的黃金標準 T 細胞模型

引言

尤爾卡特細胞，亦稱為 JM、JM-Jurkat、Jurkat-FHCRC、FHCRC-11 及 FCCH1024，是生物醫學研究中最廣泛使用的ヒト T 細胞系之一。 該細胞系於 1970 年代中期從一名患有兒童 T 細胞急性淋巴母細胞白血病（亦被歸類為前體 T 細胞急性淋巴母細胞白血病）的患者外周血中建立，並由 Schneider、Schwenk 及其同事於 1975 年及 1977 年的里程碑式論文中首次描述。[1][2] 在過去五十多年來，Jurkat 細胞已成為研究 T 細胞受體（TCR）訊號傳導、細胞凋亡、細胞因子產生以及 T 細胞惡性腫瘤分子生物學不可或缺的工具。 該細胞在懸浮培養中生長旺盛、免疫表型特徵明確，且具備廣泛的組學註釋，使其成為免疫學、腫瘤學及藥物發現領域中不可或缺的基準參考模型。

重點摘要

• Jurkat 細胞（Cellosaurus 存取編號 CVCL_0065）是一種源自外周血的不朽化人類 T 細胞白血病細胞系。
• 它們表達 CD3、CD4 和 CD45 表面標記，並攜帶一個具有功能的 T 細胞受體複合體。
• 該細胞系攜帶已充分表徵的突變，位於BAX,TP53,NOTCH1,PTEN/INPP5D,MSH2，以及MSH6，因此屬於微衛星不穩定性高（MSI-high）類型。
• 尤爾卡特細胞在 T 細胞受體（TCR）訊號傳導研究中扮演核心角色，並為當前對 T 細胞活化途徑的理解奠定了重要基礎。
• 它們是進行凋亡研究、白血病藥物測試以及新興 CAR-T 細胞技術開發的首選模型。
• 關於此細胞系，已有大量多組學數據——包括蛋白質體學、磷酸化蛋白質體學、DNA 甲基化以及藥物敏感性分析——可供公眾查閱。

什麼是 Jurkat 細胞系？

Jurkat 細胞系源自一名 14 歲男性患者的周邊血液，該患者罹患兒童期 T 細胞急性淋巴母細胞白血病（前體 T 細胞急性淋巴母細胞白血病）。 該細胞系由施奈德（Schneider）和施文克（Schwenk）建立，兩人於1975年首次將其命名為「JM」細胞系，並證實T細胞標記物在整個細胞週期中均有表達。[1] 後續的特性分析確認了其為EBV基因組陰性，且屬於T細胞譜系。[2][3] 卡普蘭（Kaplan）與彼得森（Peterson）早期的抗原研究顯示，在此細胞系中檢測到的與 T 細胞淋巴瘤相關的抗原，同樣存在於臍帶血淋巴細胞中，從而將該模型與生理性的 T 細胞生物學聯繫起來。[4]

就免疫表型而言，Jurkat 細胞表達 CD3、CD4 和 CD45，具有重排的 T 細胞受體，且不表達 c-kit，這與淋巴細胞系相符。[5][6] TCR 基因重排模式界定明確，並已被用作克隆性診斷的參考標準。[7] 從細胞遺傳學角度來看，該品系為次四倍體，第2號染色體短臂具有特徵性缺失，且呈現高微 sat 狀態。[8] 主要的體細胞突變包括在MSH2 （胡說八道）以及MSH6 (移碼) 以及BAX，一個雜合子NOTCH1 突變，雜合子TP53 無意義突變，以及雙等位基因失活INPP5D (SHIP1)，反映了 T 細胞惡性腫瘤複雜的基因組圖景。

細胞培養資訊

Jurkat 細胞——低融合度

尤爾卡特細胞——高融合度

Jurkat 細胞的優點

Jurkat 細胞為研究人類 T 細胞生物學提供了一個獨特且穩健的平台。這些細胞在懸浮培養中生長迅速，倍增時間為 25–35 小時，因此非常適合用於大規模的生化與功能檢測。 該細胞系表達完整的、具有信號傳導能力的 TCR–CD3 複合體，並同時表達 CD4 共受體，能忠實重現輔助性 T 細胞生物學的關鍵特徵。其易於進行基因操作的特性——從數量龐大的衍生敲除及報告基因細胞系即可見一斑——使研究人員能夠精確地剖析個別信號傳導組分。 該細胞系已透過STR分型進行全面認證，且經檢測未檢出支原體及非固有病毒污染，確保實驗的可重複性。[9][10]

就 Jurkat 細胞而言，其公開可用的多組學數據涵蓋範圍在所有 T 細胞系中無出其右。 該細胞系被收錄於《癌症細胞系百科全書》（CCLE）、LL-100 血液癌症面板、ENCODE 計畫以及《癌症依賴性地圖》（Cancer Dependency Map）中，為研究人員提供全基因組層面的遺傳學、轉錄組學、蛋白質組學以及藥物敏感性註釋。[11][12][13] 這套豐富的註釋資料，使得能夠進行比較性與整合性分析，而若僅使用原代 T 細胞分離株，此類分析將難以實行。 此外，其特徵明確的突變背景——包括 PTEN/SHIP1 及 DNA 錯配修復的已知缺陷——使 Jurkat 細胞成為一個理想的模型，可用於同時研究 PI3K-Akt 路徑失調與基因組不穩定性。[14][15]

在藥物發現應用方面，懸浮培養模式簡化了化合物的暴露與取樣流程。Jurkat 細胞對 TCR 刺激、細胞因子處理及促凋亡刺激均能產生強烈的反應，可在細胞因子檢測、流式細胞術及細胞存活率檢測中產生可重複且可量化的檢測結果。 該細胞系對傳統化療藥物及新型靶向藥物均展現出良好的反應性，使其成為白血病藥物開發中的首選篩選工具。此外，該細胞系參與了 CCLE 等具有里程碑意義的藥物基因組學研究，進一步驗證了其預測價值。[16][17]

Jurkat 細胞的局限性

儘管 Jurkat 細胞被廣泛應用，但其攜帶的數種已獲充分證實的基因異常，可能會使實驗結果的解讀產生混淆。由於雙等位基因的移碼突變，該細胞系缺乏功能性 BAX 蛋白的表達，使其本質上對某些依賴此效應蛋白的促凋亡刺激具有抗性。[15] SHIP1（INPP5D）的雙等位基因失活以及PTEN功能喪失，會導致PI3K-Akt通路持續活化，這可能使訊號傳導研究的结果產生偏差。[14][18] 因此，研究人員必須在考量這些特定缺陷的背景下，來解讀細胞凋亡與存活數據，並應在原代 T 細胞或其他替代模型中驗證關鍵發現。

該系因錯配修復基因中的純合性功能喪失突變，而呈現 MSI-high 狀態MSH2 以及MSH6，導致在長期培養過程中，次級突變的累積率升高。[19][20] 這種基因組不穩定性意味著，不同的實驗室庫存品在突變特徵上可能已產生分化，這凸顯了透過STR分型進行定期細胞系認證，以及遵循低傳代次數儲存原則的重要性。假四倍體核型、倍性異質性，以及特有的第2號染色體p臂缺失，在解讀基因劑量效應時增添了額外的複雜性。[8]

作為一種經轉化的癌細胞系，Jurkat 細胞並未完全重現正常原發性人類 T 淋巴細胞的生物學特性。值得注意的是，該細胞系攜帶活化性NOTCH1 突變與雜合子TP53 無意義突變，其特徵與惡性轉變相關，而非正常 T 細胞的生理功能。[21][22] 因此，在 Jurkat 細胞中獲得的結果——尤其是與細胞毒性效應功能、耗竭或分化相關的結果——應在原代 T 細胞系統或適當的體內模型中進行驗證，方可得出轉譯性結論。

Jurkat 細胞在研究中的應用

T 細胞受體訊號傳導與免疫活化

近五十年来，Jurkat 細胞一直是解碼 T 細胞受體訊號傳導的基石模型。亞伯拉罕與魏斯（2004）發表的那篇里程碑式的綜述——這也是與該細胞系相關的被引用次數最多的論文——全面記錄了研究人員如何透過 Jurkat 細胞的研究，確立了 T 細胞受體訊號傳導的基本框架。[23] 該研究證實，基於 Jurkat 細胞的實驗揭示了 Lck、ZAP-70 和 LAT 作為 TCR 活化下游關鍵近端激酶與適應蛋白所扮演的角色，這些發現至今仍是現代免疫學的基礎。 TCR 至 NFAT/NF-κB/AP-1 訊號傳導軸的幾乎每個主要節點，皆是首次在此細胞系中被闡明或驗證的。[23]

近期研究持續利用 Jurkat 細胞進行 T 細胞活化研究。針對硫代葡萄糖苷（sulforaphane）免疫調節特性所進行的研究，利用 Jurkat 細胞證實，這種天然異硫氰酸酯能減弱 T 細胞活化的早期事件，包括 IL-2 產生、CD25 誘導，以及 T 細胞受體（TCR）刺激後所引發的細胞因子分泌。[24] 這些研究結果為膳食中十字花科化合物所具有的抗炎作用奠定了機制基礎。 同樣地，一項針對白細胞介素-2 誘導性 T 細胞激酶（ITK）抑制劑的研究，利用 Jurkat 細胞證實，新型基於吡唑的共價化合物能強力抑制 T 細胞受體（TCR）刺激後下游的磷酸化及 IL-2 分泌，並在小鼠模型中展現出體內療效。[25]

Jurkat 細胞亦被用於探究轉錄因子在病理情境下如何調控 T 細胞的身份。一項針對慢性阻塞性肺病（COPD）相關免疫失調中 TCF7 缺乏現象的研究，運用了 TCF7 敲除 Jurkat 細胞與患者原代 T 細胞，以驗證一項由三個基因組成的疾病標誌。 對經基因拯救處理的 TCF7 缺失 Jurkat 細胞進行 Western blotting 分析，證實了 TCF7 在維持 T 細胞淋巴細胞基因程式中的作用。[26] 此外，針對 STUB1 介導的 Fli-1 轉錄因子泛素化所進行的實驗，採用 Jurkat 細胞作為體外平台，以闡明與 CD4 相關的 STUB1/Fli-1 訊號傳導軸⁺ 發炎過程中的 T 細胞活化。[27]

凋亡與細胞死亡機制

儘管 Jurkat 細胞缺乏 BAX，但長期以來一直是解析 T 細胞凋亡訊號傳導路徑的標準模型。 關於線粒體自噬調控的研究，利用 CRISPR/Cas9 介導的 FADD 敲除 Jurkat 細胞，證實 FADD 透過 PGC1-α 依賴性及與自噬相關的機制，來調控線粒體數量。[28] 透過 LC3B Western blot 及 mtCO1/β-球蛋白 qPCR 監測的雷帕霉素誘導自噬與氯喹介導的抑制實驗，證實 FADD 在線粒體自噬中發揮調節作用，且此作用獨立於其經典的死亡受體功能。

一項關於細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）抑制劑的機制研究，結合了 Jurkat 細胞及其他白血病模型，證實 CDK9 及 CDK12/13 ——而非與細胞週期相關的 CDKs —— 透過轉錄抑制短壽命的抗凋亡蛋白 Mcl-1 和 Bfl-1/A1，從而驅動凋亡。[29] 特定抑制劑 AZD4573、atuveciclib、SR4835 及 THZ531 在 Jurkat 細胞中引發了強烈的凋亡反應，闡明了其臨床潛力的作用機制基礎。這些發現闡明了為何針對 RNA 聚合酶 II 延伸階段的 CDK 抑制劑，其細胞毒性比針對細胞週期 CDK 的抑制劑更強。

微RNA調控研究利用 Jurkat 細胞，探討 LNA-anti-miR-92b 和 LNA-anti-miR-181b 如何調控急性淋巴細胞白血病中 BAX、BCL-2 及 MCL-1 的基因表達。[30] 研究顯示，天然生物鹼胡椒鹼（Piperine）能透過改變微RNA（miRNA）表達模式，並使平衡傾向於促凋亡的BCL-2家族成員，從而使Jurkat細胞敏感化。 此外，一項概覽性文獻回顧強調了體外證據，顯示二十二碳六烯酸（DHA）可透過促凋亡途徑對 Jurkat 細胞產生劑量與時間依賴性的細胞毒性作用，且與用於兒童急性淋巴細胞白血病（ALL）的標準化療藥物併用時，會產生協同作用。[31] 歷史特徵分析證實，Jurkat 細胞中 BAX 蛋白的缺失，是由於編碼微衛星序列中的單鹼基缺失所致，此現象會對抗凋亡能力產生功能性影響。[15]

白血病生物學與藥物研發

作為兒童 T 型急性淋巴細胞白血病（前體 T 細胞 ALL）的模型，Jurkat 細胞在闡明 T 細胞惡性腫瘤的分子遺傳學特徵方面一直發揮著不可或缺的作用。 先驅性研究證實，超過 50% 的人類 T-ALL 攜帶 NOTCH1 活化突變，此項發現已透過 Jurkat 細胞系及其他 T-ALL 模型得到驗證與延伸。[21] 透過全面的突變分析，已發現以下部位存在頻繁的變異：p53,第16頁/第15頁,PTEN，以及包括 Jurkat 在內的各項 T 細胞急性淋巴細胞白血病（T-ALL）細胞系中的 DNA 錯配修復基因，從而勾勒出該疾病的詳細基因組圖像。[32][33][34][18]

藥物轉用策略已運用 Jurkat 細胞及其他白血病模型，來評估新型抗癌藥物。 一項最新研究探討了化學修飾的四環素類似物（包括 COL-3、多西環素和米諾環素）在 Jurkat、K562 及 KG-1a 細胞中的細胞毒性潛力。[35] COL-3 展現出最高的活性，並能調控 JAK2/STAT3 路徑及 BCL-2 家族蛋白質，這證明了 Jurkat 細胞在藥物作用機制分析中的實用性。此外，Jurkat 細胞亦被用於評估靶向藥物遞送系統：一種載有柔紅霉素的抗 CD22修飾的β-環糊精金屬有機骨架奈米平台，該平台載有柔紅霉素，其針對 CD22 陽性與 CD22 陰性（Jurkat）細胞的選擇性已進行評估，從而驗證了該靶向系統的特異性。[36]

多項大規模的藥物基因組學計畫均將 Jurkat 細胞納入其參考面板之中。《癌症細胞系百科全書》（CCLE）及相關的藥物基因組學全景研究，針對 Jurkat 細胞針對數百種化合物的藥物敏感性進行了分析，並將基因組特徵與治療上的弱點建立關聯。[11][16] 針對包括 Jurkat 在內的兒童急性淋巴細胞白血病（ALL）細胞系進行整合性多組學分析，發現了依血統而異的藥物反應關聯性及新型治療候選藥物，為兒童白血病的精準醫療提供了框架。[17] 純度研究證實，該系在長期培養過程中，其生長特性與遺傳指紋均保持穩定。[37]

蛋白質體學、糖體學與多組學研究

Jurkat 細胞已成為大規模蛋白質體學及轉譯後修飾（PTM）分析的參考標準。 一項採用高解析度質譜技術進行的里程碑式定量乙醯化組學研究——其中包含 Jurkat 細胞——在 1,750 種蛋白質上鑑定出 3,600 個賴胺酸乙醯化位點，揭示乙醯化傾向性地作用於大型大分子複合體，並共同調節包括染色質重塑與細胞週期進展在內的主要細胞功能。[38] 同樣地，UbiSite 方法學利用 Jurkat 細胞，在 9,200 種蛋白質上鑑定出超過 63,000 個獨特的泛素化位點，其中包括廣泛存在的 N 端泛素化現象，從而推動了泛素生物學領域的發展。[39]

磷酸化蛋白質體學的研究工作也高度依賴 Jurkat 細胞。 「增強型多蛋白酶基人磷酸化肽圖譜」整合了 Jurkat 細胞的數據，據此建立了一份偏誤較低的圖譜，涵蓋 37,771 種獨特的磷酸化肽及 18,430 個獨特的磷酸化位點，此舉不僅揭示了公開資料庫中存在胰蛋白酶處理的偏誤，也彰顯了多酶方法的價值。[40] 針對包括 Jurkat 在內的十一種常見細胞系進行的比較蛋白體學分析顯示，儘管這些細胞系的起源各不相同，其蛋白體覆蓋範圍卻出人意料地一致，且關鍵訊號傳導蛋白呈現出特定於細胞類型的表達模式。[41] 針對 949 種癌症細胞系的泛癌症蛋白質組學圖譜分析，進一步將 Jurkat 定位於與藥物敏感性及癌症易感性相關的廣泛蛋白質生物標記物景觀之中。[42]

糖組學研究已闡明 Jurkat 細胞膜蛋白的 N-糖鏈特徵，揭示出唾液酸連結與糖基轉移酶表達方面存在細胞類型特異性模式，藉此將 Jurkat 與 B 細胞及髓系細胞系區分開來。[43] 一項針對蛋白質 O-GlcNAc 化進行的全面性定量蛋白質體學研究，將 Jurkat 細胞作為三種人類細胞模型之一，用以闡明在 N-糖基化受抑制的情況下，O-GlcNAc 修飾所呈現的細胞類型特異性及共通反應，並鑑定出超過 1,000 種 O-GlcNAc 化蛋白質。[44] 針對包括 Jurkat 在內的 82 種人類細胞系所進行的動態 DNA 甲基化分析，闡明了甲基化模式、基因表達與癌症特異性表觀遺傳標記之間的關聯。[45]

CAR-T 細胞技術與免疫療法

Jurkat 細胞在新興的 CAR-T 細胞技術與合成受體工程領域中扮演著重要角色。 一項概念驗證研究開發了一種結合機器學習分析的無標記快速光學成像（ROI）生物感測器，用於直接定量全血中的 CAR-T 細胞，並透過在血液樣本中添加 Jurkat 細胞來驗證其檢測性能。[46] 此方法滿足了對 CAR-T 細胞擴增進行即時監測的關鍵臨床需求，同時避免了傳統實驗室方法所帶來的成本與延誤。

在次世代治療性受體平台的背景下，Jurkat 細胞被用作主要的體外驗證系統，用以比較針對阿茲海默症所調整的 SNIPR、synNotch 及 TRUCK 合成受體架構。[47] 這三種平台均透過一種針對β-澱粉樣蛋白的結合域，在 Jurkat 細胞中進行表達，並量化了受體驅動的轉基因表達量，以作為評估其相對效能的基準。 Jurkat 細胞亦用於評估一種針對臨床級 CAR-T 細胞產品的新型低溫保存配方（SUL-138），在此研究中，Jurkat 細胞作為模型 T 細胞基質，用以評估冷藏及回溫過程中的線粒體穩定性與細胞存活率。[48]

此外，Jurkat 細胞亦被用作小分子細胞外囊泡（sEVs）的來源，應用於奈米醫學領域。透過尺寸排阻色譜法從 Jurkat 細胞中分離出的 sEVs，經超聲波處理載入薑黃素，藉此製成針對口腔鱗狀細胞癌的靶向治療製劑。[49] 體外與體內實驗均顯示，源自 Jurkat 細胞的細胞外囊泡（sEVs）能增強薑黃素的抗腫瘤效果，這說明了該細胞線作為生物材料來源的多功能性，其用途已超越其作為訊號傳導模型的傳統應用。 一種無細胞常溫脾臟灌注平台，透過將流出液中的 T 細胞與 Jurkat 細胞的轉錄基準進行比對，進一步驗證了類固醇免疫抑制的機制。[50]

結論

Jurkat 細胞（CVCL_0065）憑藉過去五十年來在免疫學、腫瘤學及分子生物學領域所作出的革命性貢獻，已確立其作為人類 T 細胞模型「黃金標準」的地位。 從闡明核心 TCR 訊號傳導模式，到推動尖端的 CAR-T 細胞研究，這條源自前體 T 細胞急性淋巴細胞白血病的細胞系，持續為具有基礎與轉譯重要性的發現奠定基礎。 其特徵明確的突變圖譜、廣泛的多組學註釋，以及易於進行基因工程改造的特性，使其成為不可取代的研究工具——前提是研究人員須考量其特定的遺傳限制。無論您的研究聚焦於 T 細胞活化、凋亡、白血病藥物敏感性，還是新一代免疫療法，尤爾卡特細胞 提供一個經過實證且充分驗證的基礎。請詳閱完整規格說明，包括Jurkat E6.1 細胞 建立子克隆，或於以下網址下單：cytion.com.

主要出版物

1. Schwenk HU、Schneider U（1975）淋巴母細胞上某種 T 細胞標記物的細胞週期依賴性。《Blut》。PMID：1103999
2. Schneider U、Schwenk HU、Bornkamm G（1977）源自急性淋巴母細胞白血病及白血病轉化型非霍奇金淋巴瘤兒童患者的 EBV 基因組陰性「空」細胞系與「T」細胞系之特徵分析。《國際癌症期刊》。PMID：68013
3. Schneider U、Schwenk HU（1977）對源自急性淋巴細胞白血病及經白血病轉化後之非霍奇金淋巴瘤兒童所建立的「T」型與「非T」型細胞系的特徵分析。《血液學與輸血》。PMID：204546
4. Kaplan J、Peterson WD Jr（1976）臍帶血淋巴細胞及經植物血凝素刺激之原始細胞上 T 細胞淋巴瘤相關抗原之檢測。《癌症研究》。PMID：1086134
5. Morita S、Tsuchiya S、Fujie H（1996）人類白血病細胞系與小兒白血病中的細胞表面 c-kit 受體：巨核母細胞系在適應體外培養過程中 c-kit 表達的選擇性保留。《白血病》。PMID：8558913
6. Burger R、Hansen-Hagge TE、Drexler HG（1999）T 細胞急性淋巴細胞白血病（T-ALL）細胞系的異質性：基於免疫表型與 T 細胞受體研究的分類建議。《白血病研究》。PMID：9933131
7. Sandberg Y、Verhaaf B、van Gastel-Mol EJ（2007）具有明確界定的 T 細胞受體基因重排的人類 T 細胞系，作為 BIOMED-2 多重聚合酶鏈反應試管的對照組。《白血病》。PMID：17170727
8. LaGree KA、Lee AT、Stetten G（1988）人類 Jurkat（FHCRC-11）細胞系在倍性與細胞大小方面存在異質性，且會釋放出可被洗滌劑溶解的 DNA。《實驗血液學》。PMID：3165345
9. Raimondi V、Minuzzo S、Ciminale V（2017）《HTLV-1 感染細胞系的 STR 基因型分析》。《分子生物學方法》（新澤西州克利夫頓）。PMID：28357668
10. Uphoff CC、Pommerenke C、Denkmann SA（2019）運用 RNA-Seq 數據分析對人類細胞系進行病毒感染篩檢。《PLoS ONE》。PMID：30629668
11. Barretina J、Caponigro G、Stransky N（2012）《癌症細胞系百科全書》可應用於抗癌藥物敏感性的預測建模。《自然》。PMID：22460905
12. Quentmeier H、Pommerenke C、Dirks WG（2019）LL-100 細胞系組合：100 種用於血液癌症研究的細胞系。《科學報告》。PMID：31160637
13. Ghandi M、Huang FW、Jané-Valbuena J（2019）《癌症細胞系百科全書》的次世代特性分析。《自然》。PMID：31068700
14. Lo TC、Barnhill LM、Kim Y（2009）T 細胞急性淋巴細胞白血病中 SHIP1 因突變及廣泛的替代剪接而失活。《白血病研究》。PMID：19473701
15. Brimmell M、Mendiola R、Mangion J（1998）源自人類造血系統惡性腫瘤的細胞系中，BAX 基因的移碼突變與抗凋亡及微衛星不穩定性有關。《Oncogene》。PMID：9583678
16. Iorio F、Knijnenburg TA、Vis DJ（2016）《癌症中藥物基因體學相互作用的全景》。《Cell》。PMID：27397505
17. Leo IR、Aswad L、Stahl M（2022）《兒童急性淋巴細胞白血病細胞系的整合性多組學與藥物反應分析》。《自然通訊》。PMID：35354797
18. Sakai A、Thieblemont C、Wellmann A（1998）淋巴系腫瘤中的 PTEN 基因變異。《Blood》。PMID：9787181
19. Hosoya N、Hangaishi A、Ogawa S（1998）人類白血病細胞系中 hMSH6 基因的移碼突變。《日本癌症研究雜誌：Gann》。PMID：9510473
20. 井上 K、河野 T、高倉 S（2000）T 細胞急性淋巴母細胞白血病細胞系中常見的微衛星不穩定性與 BAX 基因突變。《白血病研究》。PMID：10739008
21. Weng AP、Ferrando AA、Lee W（2004）人類 T 細胞急性淋巴母細胞白血病中 NOTCH1 的活化突變。《Science》（紐約，紐約州）。PMID：15472075
22. Cheng J、Haas M（1990）人類白血病 T 細胞系中 p53 腫瘤抑制基因的常見突變。《分子與細胞生物學》。PMID：2144611
23. Abraham RT、Weiss A（2004）Jurkat T 細胞與 T 細胞受體訊號傳導範式的發展。《自然評論：免疫學》。PMID：15057788
24. Fu Q、Gardner EM、Rockwell CE（2026）植物化合物硫代葡萄糖苷可減輕 Jurkat 細胞中細胞因子的誘導及其他早期活化事件。《膳食補充劑期刊》。PMID：42152521
25. 阮 Z、潘 Z（2026）發現具有體內活性的吡唑類選擇性共價 ITK 抑制劑。《歐洲醫藥化學期刊》。PMID：42224937
26. 王澤、楊勇、王麗（2026）《慢性阻塞性肺病（COPD）中免疫失調的揭示：三基因標誌物的鑑定，以及 TCF7 在人類肺組織與 T 淋巴細胞中的功能驗證》。《國際分子科學期刊》。PMID：42196213
27. Li P、Liu L、Wu Y（2026）STUB1 介導的泛素化在發炎過程中調節 Fli-1 的穩定性及 CD4⁺ T 細胞的活化。《分子醫學》（麻州劍橋）。PMID：42192504
28. 林CZ、朱ZX、鍾Q（2026）[FADD在Jurkat細胞中對線粒體自噬的調控]。《中國實驗醫學與血液學雜誌》。PMID：42227456
29. Krings KS、Hatzfeld J、Weller S（2026）抑制 RNA 聚合酶 II 的活化因子 CDK9 和 CDK12/13（而非與細胞週期相關的 CDKs），可透過下調短壽命的 Bcl-2 蛋白 Mcl1 和 Bfl1/A1 來誘導細胞凋亡。 《細胞死亡與疾病》。PMID：42204137
30. Torkamani M、Forghanifard MM、 扎林普爾 V（2025）探究 LNA-抗 miR-92b、miR-181b、TNF-α 及胡椒鹼對 Jurkat 細胞基因表達與細胞存活率之影響：對急性淋巴細胞白血病的啟示。 《蓋倫醫學期刊》。PMID：42038900
31. Bittencourt VB、Schveitzer MC、da Costa RF（2026）《Omega-3 脂肪酸在兒童急性淋巴細胞白血病中的應用：一項範疇性文獻回顧》。《臨床營養學》（ESPEN）。PMID：42107536
32. Kawamura M、Ohnishi H、Guo SX（1999）兒童 T 細胞急性淋巴母細胞白血病中 p53、p21、p16、p15 及 RAS 基因的變異。《白血病研究》。PMID：10071127
33. Siebert R、Willers CP、Schramm A（1995）淋巴瘤與淋巴母細胞性白血病細胞系中 MTS1/p16 及 MTS2/p15 基因的純合性缺失。《英國血液學雜誌》。PMID：8547074
34. Borgonovo Brandter L、Heyman M、Rasool O（1996）p16INK4/p15INK4B 基因失活是惡性 T 細胞系中常見的現象。《歐洲血液學雜誌》。PMID：8641406
35. Hassan ZM、Mamand DR、El-Gawly HW（2026）四環素類似物在白血病模型中對 JAK/STAT3 訊號傳導及 BCL-2 家族蛋白質的差異性調控。《Pharmaceutics》。PMID：42076067
36. Khabiri A、Rastegari B、Rafiei Dehbidi G（2026）基於修飾有抗-CD22-ScFv之β-環糊精金屬有機骨架的靶向特異性柔紅霉素奈米平台。《治療性遞送》。PMID：42183612
37. Beesley AH、Palmer ML、Ford J（2006）一組急性淋巴細胞白血病細胞系的純度與抗藥性。《英國癌症期刊》。PMID：17117183
38. Choudhary C、Kumar C、Gnad F（2009）賴氨酸乙醯化作用以蛋白質複合體為標靶，並共同調節主要細胞功能。《Science》（紐約，紐約州）。PMID：19608861
39. Akimov V、Barrio-Hernandez I、Hansen SVF（2018）運用 UbiSite 方法全面繪製賴胺酸及 N 端泛素化位點。《自然結構與分子生物學》。PMID：29967540
40. Giansanti P、Aye TT、van den Toorn H（2015）《基於增強型多重蛋白酶技術的人類磷酸化肽圖譜》。《Cell Reports》。PMID：26074081
41. Geiger T、Wehner A、Schaab C（2012）對十一種常見細胞系的比較蛋白質體學分析顯示，大多數蛋白質雖普遍存在，但其表達水平各不相同。《分子與細胞蛋白質體學》（Molecular & cellular proteomics : MCP）。PMID：22278370
42. Gonçalves E、Poulos RC、Cai Z（2022）949 個人類細胞系的泛癌症蛋白質組圖譜。《癌症細胞》。PMID：35839778
43. Reinke SO、Bayer M、Berger M（2012）對人類造血細胞系中細胞膜蛋白的 N-糖鏈進行分析，揭示其模式上的差異。《生物化學》。PMID：22944676
44. 傅 L、尹 K、徐 X（2026）對蛋白質 O-GlcNAc 化進行系統性定量分析，揭示人類細胞對 N-糖基化抑制所產生的共通及細胞類型特異性反應。《分析化學》。PMID：42153620
45. Varley KE、Gertz J、Bowling KM（2013）《不同人類細胞系與組織中的動態 DNA 甲基化》。《基因組研究》。PMID：23325432
46. Yu N、Porter RM、Zhou X（2026）《運用機器學習輔助的快速光學成像技術，用於全血中無標記 CAR T 細胞的檢測》。《生物感測器》。PMID：42187436
47. Siebrand CJ、Mayeri Z、Brown I（2026）針對阿茲海默症細胞為基礎藥物遞送，對比三種靶向 Aβ 的 SNIPR、synNotch 及 TRUCK 的體外研究。bioRxiv：生物學預印本伺服器。PMID：42146485
48. Öner A、Nooteboom N、Oosting L（2026）一種含有 SUL-138 的新型低溫保存配方，可實現臨床級 CAR-T 細胞的長期低溫儲存。《Pharmaceutics》。PMID：42076066
49. Ludwig N、Feldmann C、Spoerl S（2026）《透過細胞外囊泡遞送薑黃素可抑制小鼠口腔鱗狀細胞癌的腫瘤進展》。《Cancers》。PMID：42192945
50. Callais NA、Welch S、Rainwater RR（2026）《無細胞常溫脾臟灌注闡明了類固醇免疫抑制的轉錄與非轉錄機制》。bioRxiv：生物學預印本伺服器。PMID：42239436