Клітини Panc02 — сингенна мишача модель для дослідження аденокарциноми проток підшлункової залози

Вступ

Цей Клітини Panc02 Лінія — також відома як Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 та Panc02-H0 — це мишача клітинна лінія дуктальної аденокарциноми підшлункової залози (PDAC), отримана з хімічно індукованої пухлини у мишей лінії C57BL/6. Корбетт та його колеги вперше описали її створення у 1984 році, виділивши її з дуктальної аденокарциноми, що виникла після імплантації бавовняної нитки, просоченої 3-метилхолантреном, у тканину підшлункової залози. [1] З того часу Panc02 стала однією з найпоширеніших сингенних мишачих моделей для вивчення новоутворень підшлункової залози та карциноми протокового типу підшлункової залози. Її сумісність із повністю імунокомпетентним фоном C57BL/6 робить її незамінною для досліджень мікросередовища пухлини, досліджень в галузі імуноонкології та доклінічної оцінки нових терапевтичних засобів — зокрема комбінацій хіміотерапії, систем доставки ліків на основі наночастинок та стратегій імунотерапії, спрямованих на мікробіом шлунково-кишкового тракту.

Основні висновки

• Panc02 (CVCL_D627) — це мишача клітинна лінія PDAC, отримана з хімічно індукованих пухлин підшлункової залози у мишей лінії C57BL/6, вперше створена у 1984 році.
• Його сингенний генотип C57BL/6 дозволяє проводити експерименти in vivo з повністю імунокомпетентними організмами, зберігаючи природні взаємодії між пухлиною та імунною системою.
• Panc02 широко використовується для ортотопічних моделей імплантації, що відтворюють мікросередовище пухлини підшлункової залози.
• Ця клітинна лінія слугує надійною платформою для оцінки резистентності до хіміотерапії, нових систем доставки ліків та стратегій імунотерапії.
• Час подвоєння популяції Panc02 становить приблизно 61 годину, і ця культура росте у вигляді адгезивної культури.
• На основі Panc02 було створено численні генетично модифіковані похідні та репортерні лінії (наприклад, варіанти, що експресують люциферазу) для спеціалізованих наукових досліджень.

Що таке Panc02?

Panc02 — це мишача клітинна лінія дуктальної аденокарциноми підшлункової залози, що походить від лінії C57BL/6 (номер у базі даних Cellosaurus — CVCL_D627). Вона була отримана з тканини підшлункової залози самця-донора після індукції пухлинного росту канцерогеном. Ця клітинна лінія належить до категорії ракових клітинних ліній і була створена з тканини проток підшлункової залози, відтворюючи гістологічні особливості аденокарциноми проток підшлункової залози. Геномні аналізи підтвердили, що Panc02 містить мутації, що мають значення для біології аденокарциноми проток підшлункової залози (PDAC), забезпечуючи генетично визначений фон для механістичних досліджень. [2] У статті про «Целозавра» не наведено даних щодо віку донорів.

Порівняльна характеристика підтвердила, що Panc02 демонструє нерегулярний, пальцеподібний характер росту в моделях ортотопічної імплантації, а також локальну інвазивність та гістологічні ознаки, характерні для аденокарциноми підшлункової залози. [3] Час подвоєння популяції цієї клітинної лінії становить приблизно 61 годину. Її сингенна сумісність із мишами C57BL/6 — одним із найпоширеніших інбредних штамів — робить її особливо цінною для імунологічно інтактних доклінічних моделей. Послідовне пасажування Panc02 in vivo призвело до появи дедалі агресивніших похідних, найвідомішою з яких є Panc02-H7, що демонструє здатність цієї моделі досліджувати еволюцію пухлин та прогресування метастазування. [4]

Інформація про клітинні культури

Panc02 — низька конфуенція

Panc02 — висока конфлюенція

Переваги клітин Panc02

Головною перевагою системи Panc02 є її сингенна сумісність зі штамом мишей C57BL/6. Це означає, що експерименти можна проводити на повністю імунокомпетентних хазяїнах, що дає дослідникам можливість вивчати справжню взаємодію між клітинами пухлини підшлункової залози та імунною системою хазяїна. На відміну від моделей ксенотрансплантатів, які вимагають використання імунодефіцитних мишей, система Panc02 зберігає Т-клітинні реакції, активність макрофагів та функцію природних кілерних клітин — усі ці фактори мають вирішальне значення для сучасних досліджень в галузі імунотерапії. Ця особливість зробила Panc02 моделлю вибору для вивчення динаміки CD4-позитивних та CD8-позитивних Т-лімфоцитів у мікросередовищі пухлини підшлункової залози.

Panc02 також відрізняється великою універсальністю щодо шляхів імплантації. Дослідники можуть застосовувати підшкірну, ортотопічну або внутрішньочеревну імплантацію залежно від цілей експерименту. Ортотопічна модель, при якій клітини вводяться безпосередньо в головку підшлункової залози, найбільш точно відтворює анатомічні та імунологічні особливості PDAC у людини. [5] Крім того, наявність генетично модифікованих похідних Panc02 — зокрема ліній, що експресують люциферазу, таких як Клітини Panc02-Luc — дозволяє проводити неінвазивну біолюмінесцентну візуалізацію росту пухлин та метастазування у живих тварин, що значно підвищує продуктивність експериментів та зменшує кількість тварин.

З практичної точки зору Panc02 — це стійка та надійно розмножувана адгезивна клітинна лінія з добре охарактеризованим часом подвоєння, що становить приблизно 61 годину. Вона відтворювано реагує на широкий спектр хіміотерапевтичних препаратів та імуномодулюючих методів лікування, що робить її чудовою платформою для порівняльних досліджень лікарських засобів. Обширна опублікована література щодо Panc02 — що охоплює понад чотири десятиліття — надає дослідникам багаті історичні дані для порівняльного аналізу та перевірені експериментальні протоколи, що знижує бар’єр для входження на ринок для нових лабораторій.

Обмеження клітин Panc02

Незважаючи на широке застосування, Panc02 має важливі біологічні обмеження. Ця клітинна лінія була створена шляхом хімічного канцерогенезу, а не шляхом поступового накопичення мутацій, характерного для PDAC у людини. У разі аденокарциноми проток підшлункової залози у людини найчастіше спостерігаються онкогенні мутації гена KRAS, інактивація гена CDKN2A, мутації гена TP53 та втрата функції SMAD4. Геномне секвенування Panc02 виявило відмінний мутаційний ландшафт, що може обмежувати можливість прямого екстраполювання даних щодо реакції на ліки на пацієнтів-людей. [2] Тому дослідники повинні розглядати результати дослідження Panc02 як такі, що дають підстави для формування гіпотез, а не як такі, що безпосередньо дозволяють прогнозувати клінічні результати.

Ще одним обмеженням є відносно помірний метастатичний потенціал вихідних клітин Panc02. У вихідному стані ця лінія не здатна ефективно метастазувати спонтанно, що може обмежувати її корисність для вивчення захворювань на пізніх стадіях. Дослідники, яким потрібна модель з високим метастатичним потенціалом, повинні використовувати похідні лінії, отримані шляхом послідовних пасажувань, такі як Panc02-H7 [4] або застосовувати спеціалізовані методи селекції in vivo. Створення таких похідних ускладнює експеримент і може спричинити додатковий фенотипний дрейф від батьківської лінії.

Нарешті, як мишача клітинна лінія, Panc02 не може повністю відтворити генетичну гетерогенність або складність строми раку підшлункової залози людини. Мікросередовище мишачої пухлини, хоч і є імунокомпетентним, відрізняється від свого людського аналога за складом підгруп імунних клітин, цитокіновим середовищем та архітектурою строми. Тому результати досліджень на основі Panc02 слід перевіряти на допоміжних моделях клітинних ліній людини або органоїдах, отриманих від пацієнтів, перш ніж переходити до клінічного застосування потенційних методів лікування.

Застосування

Сингенні ортотопічні моделі та дослідження мікросередовища пухлини

Panc02 є основою сингенного ортотопічного моделювання PDAC. У 2011 році Партеке та його колеги провели знакову характеристику цієї моделі, продемонструвавши, що ортотопічне введення Panc02 у головку підшлункової залози мишей лінії C57BL/6 призводить до утворення пухлин із локальною інвазивністю та гістологічними ознаками, що відповідають аденокарциномі підшлункової залози. [5] Важливо, що дослідження показало: пухлини Panc02 мають нерегулярну, пальцеподібну форму росту — на відміну від більш сферичного росту клітин 6606PDA — і що за допомогою МРТ можна надійно відстежувати поздовжній ріст пухлини в цій моделі. Ці результати дозволили визнати Panc02 клінічно значущою імунокомпетентною платформою для досліджень раку підшлункової залози.

З того часу сингенна ортотопічна модель Panc02 широко застосовується для вивчення імуносупресивного мікросередовища пухлини. Гнерліх та колеги продемонстрували, що пухлини Panc02 залучають регуляторні Т-клітини (Treg) для пригнічення протипухлинного імунітету, а модифікація клітин Panc02 з метою секреції IL-6 сприяла індукції клітин Th17 та покращувала виживаність мишей з пухлинами. [6] У цій роботі було продемонстровано пластичність імунного мікросередовища пухлини та доцільність застосування стратегій маніпуляції на основі цитокінів у рамках цієї моделі.

Нещодавно Гао та його колеги використали ортотопічну модель Panc02 для оцінки імунотерапії на основі комплементу. [7] Шляхом експресії мембранозв’язаного пропердину на клітинах Panc02 дослідники посилили активацію комплементу, опосередковану галактозою-α-1,3-галактозою, та підвищили комплемент-залежну цитотоксичність. Модель виявилася чутливою до цього імунного втручання, що підкреслює її цінність для аналізу шляхів вродженого імунітету в мікросередовищі пухлини підшлункової залози. Парк та його колеги також використали мишачу модель із трансплантацією клітин Panc02 для дослідження запалення, пов’язаного з діабетом, як чинника прогресування раку підшлункової залози, виявляючи циркулюючі пухлинні клітини за допомогою аптамерів, кон’югованих з квантовими точками. [8]

Резистентність до хіміотерапії та нові системи доставки ліків

Резистентність до гемцитабіну є однією з головних клінічних проблем при раку підшлункової залози, і модель Panc02 широко використовується для дослідження цієї проблеми та оцінки нових терапевтичних стратегій. Такша та колеги продемонстрували на сингенній мишачій моделі Panc02, що інгібітор ATG4B UAMC-2526 значно підсилював хіміотерапевтичний ефект гемцитабіну шляхом пригнічення аутофагії в гіпоксичному мікросередовищі пухлини. [9] Це дослідження продемонструвало, як інгібування аутофагії може підвищити чутливість клітин PDAC до стандартної хіміотерапії, що дає підстави для застосування комбінованих схем лікування. Чжан та його колеги розширили цю концепцію, розробивши кон’югати антибіотиків і ліків (наночастинки Tob-SS-Gm), які ковалентно зв’язують тобраміцин і гемцитабін через дисульфідні зв’язки, націлюючись на внутрішньопухлинні бактерії, що експресують цитидиндеаміназу і, таким чином, розщеплюють гемцитабін. [10] Дослідження на клітинах Panc02 підтвердили, що кон’югація зберігає як антибактеріальну, так і хіміотерапевтичну активність, що дозволяє розробити стратегію подвійної дії проти хіміорезистентності.

Доставка лікарських препаратів на основі наночастинок стала однією з основних сфер застосування Panc02. Лі та його колеги продемонстрували, що наночастинки селену, стабілізовані полісахаридом Lycium barbarum та наповнені триптолідом, досягали значно нижчих значень IC50 у клітинах Pan02 порівняно з вільним триптолідом, забезпечуючи тривале кислотозалежне вивільнення лікарського засобу. [11] Ге та його колеги розробили наноносії на основі пептиду RGD та сульфату декстрану для подвійної цільової доставки триптоліду як до пухлинних клітин Pan02, так і до пухлинно-асоційованих макрофагів типу M2, використовуючи взаємодію інтегрину αvβ3 з RGD та SR-A–сульфату декстрану для досягнення переважного накопичення в пухлині. [12] У сукупності ці дослідження демонструють, як Panc02 виступає універсальною платформою для скринінгу in vitro та in vivo з метою оптимізації нанопрепаратів.

Серед інших інноваційних методів доставки ліків, випробуваних у рамках дослідження Panc02, — препарати з трьома активними речовинами на основі екзосом та системи наночастинок альбуміну. Чжан та його колеги завантажили екзосоми, отримані з мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку, siRNA галектину-9, проліком гемцитабіну та індоціаніном зеленим, продемонструвавши посилений апоптоз у клітинах раку підшлункової залози завдяки pH-залежному вивільненню лікарського засобу. [13] Вен та його колеги розробили наночастинки бичачого сироваткового альбуміну, модифіковані поліаліламіном гідрохлоридом, наповнені α-соланіном, які продемонстрували ефективне пригнічення проліферації, міграції та інвазії клітин Panc02. [14] Конг та його колеги розробили наносистему спільного доставки CGT-Cls-PTX/CM з використанням антигенів, отриманих із клітинної мембрани PANC02, для одночасної доставки паклітакселу та пухлинних антигенів, що стимулює дозрівання дендритних клітин та усуває імуносупресію. [15]

Імунотерапія та імуномодуляція

Імунокомпетентний характер сингенної моделі Panc02 робить її ідеальною для оцінки імунотерапевтичних стратегій. Було показано, що гідрокситирозол, поліфенол, що міститься в оливковій олії, інгібує проліферацію клітин Panc02 через сигнальний шлях STAT3/циклін D1 in vitro, тоді як у мишей з ортотопічними пухлинами він пригнічував ріст пухлини, зменшував кількість мієлоїдних супресорних клітин (MDSC) та посилював поляризацію макрофагів типу M1. [16] Це дослідження продемонструвало, як за допомогою ортотопічних моделей Panc02 можна одночасно оцінювати як прямі цитотоксичні ефекти, так і імуномодулюючі механізми потенційних препаратів.

Імунотерапія на основі мікробіома також досліджувалася з використанням моделей Panc02. Лі та колеги провели детальне дослідження на мишах із використанням ортотопічної імплантації пухлин Pan02 для оцінки трансплантації фекальної мікробіоти (FMT) у поєднанні з 5-фторурацилом, продемонструвавши, що FMT модулює склад кишкової мікробіоти та посилює системні імунні реакції, покращуючи протипухлинну ефективність. [17] Вружай та його колеги протестували генетично модифіковані бактерії Escherichia coli Nissle 1917 як вектор для перорального введення гліпікану-1 у моделі імунотерапії на основі клітин PANC02, підтвердивши експресію та стабільність фузійного білка GPC1-флагелін у модифікованих клітинах PANC02, що є кроком на шляху до розробки пероральної вакцини проти раку. [18] Ці дослідження свідчать про зростання інтересу до мікробіома шлунково-кишкового тракту як модулятора імунотерапії раку підшлункової залози.

Онколітична віротерапія є ще одним методом імунотерапії, який досліджується в контексті Panc02. Дослідження, в якому порівнювали внутрішньопухлинну гетерогенність серед клітинних ліній PDAC на тлі C57BL/6, включаючи Panc02, продемонструвало, що ефективність онколітичного вірусу везикулярного стоматиту значно варіювалася між сингенними лініями, причому Panc02 слугувала орієнтиром для контекстуалізації диференціальної чутливості до вірусу. Ця робота підкреслила важливість клітинної гетерогенності при інтерпретації результатів онколітичної віротерапії та стала основою для розробки комбінованих підходів, спрямованих на подолання механізмів уникнення пухлиною дії терапії.

Механізми метастазування та прогресування пухлин

Лінія Panc02 відіграла ключову роль у створенні похідних ліній із прогресуючим метастазуванням для вивчення молекулярних основ поширення PDAC. Ван та його колеги створили лінію Panc02-H7 шляхом ітеративної ортотопічної імплантації та ізоляції мікрометастазів у печінці, створивши серію дедалі агресивніших субліній, кульмінацією яких стала лінія Panc02-H7, що демонструвала перитонеальне поширення та віддалені метастази в печінку та легені. [4] Ця модель стала однією з перших клінічно значущих платформ для вивчення гематогенного та перитонеального метастатичного поширення у імунокомпетентного реципієнта.

Нещодавно Такахаші-Ямашіро та його колеги створили клітини-похідні Panc02-3P з високою метастатичною здатністю шляхом трьох послідовних циклів ортотопічної трансплантації. [19] Секвенування РНК виявило зміни в експресії генів, характерні для мезенхімальних клітин, у клітинах Panc02-3P порівняно з батьківською лінією Panc02, що вказує на представників родини лізилоксидаз як на нові молекулярні мішені в прогресуванні PDAC — навіть за відсутності канонічних змін у транскрипційних факторах ЕМТ. Роль епітеліально-мезенхімального переходу в біології Panc02 була додатково досліджена Вангом та колегами, які продемонстрували, що FV-429, похідне флавоноїдів, пригнічує міграцію та інвазію клітин раку підшлункової залози шляхом модуляції шляху Hippo/YAP1 та білків, пов’язаних з ЕМТ. [20]

За допомогою Panc02 також досліджували периневральну інвазію — характерну ознаку агресивного PDAC. Хуа та колеги ортотопічно імплантували клітини Panc02-luc для створення моделі периневральної інвазії та продемонстрували, що експресія Slc26a9 була значно підвищеною у PDAC з позитивним результатом на PNI. [21] Механістичні дослідження вказують на те, що Slc26a9 сприяє розвитку тривожноподібної поведінки та механічної гіпералгезії у мишей з пухлинами, пов’язуючи біологію пухлин із клінічно значущими фенотипами болю. Чжан та його колеги додатково використовували моделі підшкірних та ортотопічних метастазів у печінці на основі лінії Panc02, щоб з’ясувати роль EMP1 — фактора, пов’язаного зі старінням, — у прискоренні прогресування раку підшлункової залози, продемонструвавши, що надмірна експресія EMP1 посилює ріст пухлини та метастазування. [22]

Фотодинамічна та фізична абляційна терапія

Клітини Panc02 слугують відповідною тестовою системою для фотодинамічної терапії (ФДТ) та методів фізичної абляції. Сюй та колеги синтезували набір фотосенсибілізаторів, спрямованих на органели, на основі пірофеофорбіду а, оцінивши варіанти, орієнтовані на мітохондрії, лізосоми, ендоплазматичний ретикулум та ядро на їхню здатність концентрувати активні форми кисню в критично важливих субклітинних ділянках та підвищувати ефективність ФДТ; тестування проводилося на багатьох лініях ракових клітин, включаючи Panc02. [23] Це систематичне порівняння дозволило отримати уявлення про механізми націлювання на органели як стратегію подолання обмежень традиційних фотосенсибілізаторів.

Ван та його колеги оцінили ефективність поєднання мікробульбашок, стимульованих низькочастотним ультразвуком (USMB), та радіочастотної абляції (RFA) на клітинах Panc02 та мишах із підшкірними ксенотрансплантатами. [24] Результати аналізів CCK-8 показали значне пригнічення проліферації клітин Panc02 при комбінованому лікуванні, а у мишей з пухлинами спостерігалося покращення виживаності та модуляція факторів, пов’язаних з імунітетом та апоптозом. Це дослідження продемонструвало потенціал поєднання методів фізичної абляції з сонодинамічним впливом на мікросередовище пухлини — концепцію, яку можна перевірити виключно на імунокомпетентній моделі Panc02.

Висновок

Panc02 (CVCL_D627) посідає центральне місце в дослідженнях раку підшлункової залози як сингенна імунокомпетентна мишача модель дуктальної аденокарциноми підшлункової залози. З моменту її створення шляхом хімічного канцерогенезу у мишей лінії C57BL/6 у 1984 році [1] З огляду на її сучасне застосування в таких галузях, як нанотехнології доставки ліків, імунологія мікросередовища пухлин, онколітична віротерапія та біологія метастазування, ця клітинна лінія продемонструвала вражаючу наукову довговічність. Її характеристики ортотопічної імплантації — добре задокументовані Партеке та колегами [5] — а її сумісність із сучасними методами біолюмінесцентної візуалізації робить її універсальною та надійною платформою для доклінічної оцінки нових методів лікування новоутворень підшлункової залози. Незалежно від того, чи ваша лабораторія досліджує карциному протокового типу підшлункової залози, вивчає роль мікробіома шлунково-кишкового тракту у реакції на лікування або розробляє системи доставки наночастинок нового покоління, Panc02 забезпечує науково підтверджену основу. Відвідайте cytion.com щоб ознайомитися з повними технічними характеристиками продукту або придбати клітини Panc02 для своїх досліджень.

Основні публікації

1. Корбетт Т. Х., Робертс Б. Дж., Леопольд В. Р. (1984) Індукція та реакція на хіміотерапію двох трансплантованих дуктальних аденокарцином підшлункової залози у мишей лінії C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Ван Й., Чжан Й., Ян Ц. (2012) Геномне секвенування ключових генів у клітинах раку підшлункової залози мишей. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Торрес М.П., Рачагані С., Сучек Дж.Дж. (2013) Нові клітинні лінії раку підшлункової залози, отримані з генетично модифікованих мишачих моделей спонтанної аденокарциноми підшлункової залози: застосування в діагностиці та терапії. PloS One. PMID: 24278292
4. Ван Б., Ши Ц., Аббруззезе Дж. Л. (2001) Нова, клінічно значуща тваринна модель біології та терапії метастатичної аденокарциноми підшлункової залози. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Сингенна ортотопічна мишача модель аденокарциноми підшлункової залози на мишах лінії C57/BL6 з використанням клітинних ліній Panc02 та 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Гнерліх Дж. Л., Мітчем Дж. Б., Вейр Дж. С. (2010) Індукція клітин Th17 у мікросередовищі пухлини покращує виживаність у мишачій моделі раку підшлункової залози. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Гао М., Кечагія С., Рамачандран М. (2026) Формування мікросередовища пухлини шляхом активації каскаду комплементу для посилення імунної відповіді в моделі раку підшлункової залози. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Парк Й., Кім С.Т., Кім Й.М. (2025) Роль запалення, пов’язаного з діабетом, у розвитку раку підшлункової залози, оцінена за допомогою аптамерного виявлення циркулюючих пухлинних клітин у мишачій моделі зі стрептозотоцином-індукованим раком підшлункової залози та трансплантацією лінії Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Такша Ф.С., Вангестел К., Танк М. (2021) Інгібітор ATG4B UAMC-2526 підсилює хіміотерапевтичний ефект гемцитабіну в мишачій моделі Panc02 аденокарциноми проток підшлункової залози. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Чжан Ц., Чжан Ф., Ян В. (2026) Кон’югати антибіотиків і лікарських препаратів: підвищення ефективності хіміоімунотерапії гемцитабіном при раку підшлункової залози шляхом знищення внутрішньопухлинних бактерій. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Лі С., Су Ю., Лін Н. (2025) Наночастинки селену, стабілізовані полісахаридом Lycium barbarum, доставляють триптолід для індукції апоптозу при раку підшлункової залози in vitro та in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Наноносії на основі пептиду RGD та сульфату декстрану, наповнені триптолідом, для подвійно-цільового апоптозу як пухлинних клітин, так і M2-подібних TAM у терапії раку підшлункової залози. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Чжан Р., Чжан Ю., Хао Ф. (2025) Потрійна доставка ліків за допомогою екзосом посилює апоптоз у клітинах раку підшлункової залози. «Апоптоз: Міжнародний журнал з програмованої клітинної смерті». PMID: 40488835
14. Вень Ц., Луо С., Лю Ц. (2025) Наночастинки бичачого сироваткового альбуміну, модифіковані поліаліламіном гідрохлоридом та наповнені α-соланіном, для хіміотерапії раку підшлункової залози. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Конг Й., Чжао Ц., Сюй Б. (2026) Створення та синергетичний ефект наносистеми доставки CGT-Cls-PTX/CM, орієнтованої на мікросередовище пухлини. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Ван Б., Ян Л., Лю Т. (2021) Гідрокситирозол пригнічує MDSC та стимулює диференціацію макрофагів у тип M1 у мишей з ортотопічною пухлиною підшлункової залози. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Лі Р., Ху Ю., Лю Ю. (2025) Трансплантація фекальної мікробіоти підвищує ефективність 5-фторурацилу при раку підшлункової залози за рахунок модуляції мікробіоти кишечника. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Вружай І., Гамбірасі М., Бусато Д. (2025) Імунотерапія на основі мікробіоти кишечника: модифікована Escherichia coli Nissle 1917 для перорального введення гліпікану-1 при раку підшлункової залози. Medicina (Каунас, Литва). PMID: 40282924
19. Такахаші-Ямашіро К., Міяучі К., Шімомура К. (2026) Функціональний аналіз in vitro представників родини лізилоксидаз у клітинах раку підшлункової залози з високим рівнем метастазування, отриманих із сингенної ортотопічної моделі. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Ван Ц., Пань С., Ма С. (2025) FV-429 пригнічує міграцію та інвазію ракових клітин шляхом епітеліально-мезенхімального переходу (EMT) через шлях Hippo/YAP1 у клітинах раку підшлункової залози. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Хуа Б., Хуан С., Чень Л. (2025) Slc26a9 сприяє периневральній інвазії раку підшлункової залози у мишей. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Чжан Ц., Гу Ц., Чжан Т. (2025) Роль процесу старіння та пов’язаного з ним фактора EMP1 у сприянні прогресуванню резектабельного раку підшлункової залози. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Сюй Ю., Цзен В., Лю Р. (2026) Фотосенсибілізатори, що націлені на органели, для підвищення ефективності фотодинамічної терапії раку. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Ван Х., Дін В., Ши Х. (2021) Комбінована терапія з використанням низькочастотного ультразвукового опромінення та радіочастотної абляції як синергетичний метод лікування раку підшлункової залози. Bioengineered. PMID: 34696663