Клітини MC3T3-E1 — «золотий стандарт» серед моделей преостеобластів для досліджень у галузі біології кісткової тканини

Вступ

Клітини MC3T3-E1, також відомі під синонімами Mc3T3-E1, MC3T3E1, MC-3T3-E1 та MC 3T3-E1 (номер у базі даних Cellosaurus — CVCL_0409), є однією з найпоширеніших ліній преостеобластів у сучасній біології кісткової тканини. Ці спонтанно імунологізовані клітини, виділені Кодамою та колегами у 1981 році з черепної кістки новонароджених мишей та додатково охарактеризовані Судо та ін. у 1983 році, були відібрані за високу активність лужної фосфатази (ALP) у стані конфлюентності. [1] Їхня здатність проходить чітко визначені стадії проліферації та диференціації — і в підсумку утворювати мінералізований кістковий матрикс in vitro — зробила їх незамінним інструментом для вивчення остеогенезу, ремоделювання кісткової тканини, а також впливу фармакологічних препаратів, біоматеріалів та генетичних порушень на функцію остеобластів. Сьогодні клітини MC3T3-E1 відіграють провідну роль у дослідженнях, що охоплюють остеопороз, імплантологію, тканинну інженерію та космічну біологію.

Основні висновки

• MC3T3-E1 — це спонтанно імунологізована клітинна лінія мишачих преостеобластів, отримана з черепної кості новонародженої миші.
• Клітини проходять різні стадії проліферації та диференціації, результатом яких є утворення мінералізованого матриксу in vitro.
• Висока активність АЛП та експресія маркерів остеобластів (RUNX2, OCN, OPN, Col1A1) роблять їх надійною моделлю остеогенезу.
• На основі батьківської лінії було створено низку похідних субклонів із різним потенціалом диференціації та мінералізації.
• Клітини MC3T3-E1 широко використовуються у випробуванні біоматеріалів, розробці лікарських препаратів, дослідженні остеопорозу та інженерії кісткової тканини.
• Ідентичність клітинної лінії слід регулярно перевіряти за допомогою STR- або SNP-профілювання, щоб запобігти помилковій ідентифікації та перехресному забрудненню. [2]

Що таке MC3T3-E1?

MC3T3-E1 — це клональна, спонтанно імунізована клітинна лінія преостеобластів мишачого походження, зареєстрована в базі даних Cellosaurus під номером CVCL_0409. Вона була отримана з тканини черепної кістки новонародженої миші (віком менше одного дня) невизначеної статі. У тварини-донора не було виявлено жодних захворювань. Клітинну лінію відібрали на основі високої активності ALP у стані конфлюентності — властивості, що свідчила про її високу здатність до остеогенезу in vitro. У фазі росту клітини MC3T3-E1 мають фібробластичну морфологію та утворюють багатошарові культури. Після індукції вони диференціюються в остеобласти, продукують колагеновий позаклітинний матрикс і, зрештою, дають початок мінералізованим вузликам, що містять остеоцитоподібні клітини, вбудовані в кістковий матрикс. [1] У стандартних умовах культивування час подвоєння становить від 24 до 48 годин.

Аналіз за допомогою SNP-матриці підтвердив, що клітини MC3T3-E1 походять від штаму C57BL/6, і використовувався для виявлення каріотипних змін, пов’язаних із тривалим пасажуванням. [3] Ця лінія експресує ключові маркери остеобластів, зокрема RUNX2, кістковий сіалопротеїн, остеокальцин та остеопонтин, особливо в мінералізуючих субклонах. [4] Серія похідних субклонів — зокрема Субклон 14 MC3T3-E1 клітини та субклон 4 — були виділені з батьківської лінії та демонструють різний ступінь диференціації та потенціал мінералізації in vitro та in vivo.

Інформація про клітинні культури

MC3T3-E1 — висока конфлюенція

Переваги клітин MC3T3-E1

Клітини MC3T3-E1 є чітко визначеною, відтворюваною моделлю всього процесу розвитку остеобластів. На відміну від первинних остеобластів черепної кістки, які є гетерогенними та складними у культивуванні, клітини MC3T3-E1 мають клональне походження і можуть стабільно розмножуватися в різних лабораторіях. Їхня здатність прогресувати від проліферуючих преостеобластів до остеобластів, що відкладають матрикс, і, нарешті, до мінералізованих вузликів, вбудованих в остеоцити, робить їх унікально придатними для динамічних досліджень остеогенезу. У фундаментальній роботі Йохая та ін. було визначено окремі стадії проліферації та диференціації клітин MC3T3-E1 у культурі, що дозволило встановити їх як кількісну in vitro модель розвитку остеобластів. [5] Це дослідження продемонструвало, що клітини MC3T3-E1 проходять передбачувану послідовність процесів: зупинку росту, дозрівання матриксу та мінералізацію — етапи, які дуже нагадують онтогенез остеобластів in vivo.

Ще однією перевагою є наявність добре охарактеризованих субклонів, що забезпечують гнучкість експерименту. Ван та ін. виділили серію субклонів із батьківської лінії MC3T3-E1, продемонструвавши, що мінералізуючі субклони селективно експресують кістковий сіалопротеїн, остеокальцин, та мРНК рецептора ПТГ/ПТГрП, тоді як експресія лужної фосфатази спостерігалася як у мінералізуючих, так і в немінералізуючих субклонах. [4] Цей ресурс дає можливість дослідникам відбирати субклони з визначеними фенотипами, що відповідають їхнім експериментальним потребам. Крім того, клітини виявляють сильну реакцію на широкий спектр остеогенних стимулів — зокрема аскорбінову кислоту, бета-гліцерофосфат, BMP-2, дексаметазон та численні малі молекули — що робить їх ідеальними для фармакологічних та механістичних досліджень.

Клітини MC3T3-E1 також чудово піддаються молекулярним маніпуляціям. Вони добре переносять трансфекцію, вірусну трансдукцію та редагування генів за допомогою CRISPR, а також експресують ендогенні сигнальні шляхи (Wnt/β-катенін, BMP/SMAD, PI3K/AKT), що мають безпосереднє відношення до патофізіології кісткової тканини. Їхнє мишаче походження полегшує інтеграцію з in vivo мишачими моделями остеопорозу та загоєння переломів, що підсилює трансляційну цінність результатів, отриманих in vitro.

Обмеження клітин MC3T3-E1

Незважаючи на їх широке застосування, клітини MC3T3-E1 мають суттєві обмеження. Як спонтанно імунізована лінія, вони можуть накопичувати каріотипні аномалії під час тривалого пасажування. Профілювання за допомогою масиву SNP виявило поширену анеуплоїдію в культурах MC3T3-E1, а зміни в масштабі всього геному можуть впливати на відтворюваність аналізів диференціації при високих номерах пасажів. [3] Оригінальна батьківська лінія також може зазнавати спонтанної втрати здатності до мінералізації, як продемонстрував Баба, який виділив немінералізуючий субклон (MC3T3-NM4) із батьківської популяції MC3T3-E1 — це відкриття підкреслює необхідність ретельного моніторингу здатності до диференціації протягом різних пасажів. [6]

Різна остеогенна активність доступних у продажу субклонів MC3T3-E1 є додатковим джерелом експериментальної мінливості. Дослідження показали, що різні субклони (наприклад, субклон 4 порівняно із субклоном 14) демонструють помітно відмінну кінетику мінералізації та профілі експресії маркерних генів, тому пряме порівняння результатів між лабораторіями, що використовують різні субклони, слід проводити з обережністю. Склад культурального середовища також суттєво впливає на остеогенні результати: дослідження, в яких оцінювали клітини MC3T3-E1 у різних культуральних середовищах, виявили істотні відмінності в активності АЛП, відкладенні колагену та кальцифікації — що підкреслює важливість стандартизації середовища при плануванні експерименту.

Нарешті, клітини MC3T3-E1 мають мишаче походження, що обмежує їхню безпосередню трансляційну значущість для прогнозування реакцій остеобластів людини. Видоспецифічні відмінності у фармакології рецепторів, цитокіновій сигналізації та регуляції генів означають, що отримані результати слід перевірити на системах остеобластів людини перед екстраполяцією на клінічну практику. Наполегливо рекомендується проводити рутинну аутентифікацію клітинних ліній за допомогою STR-профілювання або методів, заснованих на секвенуванні нового покоління, щоб виключити перехресне забруднення перед початком експериментів. [2]

Застосування

Моделювання диференціації остеобластів та остеогенезу

Найголовніше застосування клітин MC3T3-E1 — це використання їх як кількісної моделі диференціації остеобластів. У знаковому дослідженні Йохая та ін. було охарактеризовано окремі стадії проліферації та диференціації мишачих клітин MC3T3-E1 у культурі, що дало часові рамки для розуміння того, як ці преостеобласти проходять через фази росту, дозрівання матриксу та мінералізації. [5] У цій роботі клітинну лінію було визначено як придатну модель остеогенезу in vitro та встановлено експериментальні контрольні показники — такі як активність ALP, відкладення колагенової матриці та мінералізація вузликів — які й досі використовуються як стандарт. Чіткість цих стадій розвитку зробила MC3T3-E1 еталонним стандартом, за яким оцінюються нові остеогенні протоколи та середовища диференціації.

У дослідженнях сигнальних шляхів використовували клітини MC3T3-E1 для аналізу молекулярних механізмів остеогенезу. Ван та ін. продемонстрували, що апелін-13 активує шлях BMP4/SMAD1/5/8 через свій рецептор APJ, підвищуючи експресію остеогенних маркерів ALP, остеокальцину, остеопонтину та Col1A1, а також збільшуючи експресію RUNX2 як на рівні мРНК, так і на рівні білка в клітинах MC3T3-E1. [7] Також досліджувалася роль мікроРНК у регуляції диференціації: Zhai та ін. продемонстрували, що вісь miR-211-5p/FOXO3 сприяє остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1 та BMSC шляхом активації шляху Wnt/β-катенін, що має значення для загоєння остеопоротичних переломів. [8] Дослідження зсувного напруження рідини з використанням клітин MC3T3-E1 також показало, що аутофагія, опосередкована аннексином A6, регулює механічно індуковану остеогенну диференціацію — це відкриття має важливе значення для розуміння фізіології кісток, що несуть навантаження. [9]

Клітини MC3T3-E1 використовували для формування тривимірних сфероїдів, які краще відтворюють мікросередовище остеобластів in vivo. Вен та ін. створили спонтанні сфероїди MC3T3-E1 за допомогою системи культивування з низьким рівнем адгезії та продемонстрували значно підвищену активність ALP та експресію остеогенних генів порівняно з моношаровими культурами. [10] Ці сфероїди сприяли регенерації альвеолярної кістки та пригнічували запалення в мишачій моделі аутотрансплантації зуба, що підкреслює цінність тривимірних систем культивування клітин MC3T3-E1 для застосування в галузі тканинної інженерії.

Дослідження остеопорозу та розробка лікарських препаратів

Клітини MC3T3-E1 слугують основною платформою in vitro для оцінки потенційних лікарських засобів проти остеопорозу. Було показано, що кверцетин, природний флавоноїд, пом'якшує дисфункцію остеобластів у щурів з остеопорозом шляхом регулювання фероптозу через сигнальний шлях Nrf2/SLC7A11/GPX4; валідація in vitro з використанням клітин MC3T3-E1 підтвердила роль цього шляху у виживанні та функціонуванні остеобластів. [11] Аналогічно, екстракт білка з волосистих рогів (PAE) сприяв життєздатності, проліферації та остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1, активуючи при цьому сигнальний шлях Wnt/β-катенін, що віддзеркалює його позитивний вплив на мікроархітектуру трабекулярної кістки у щурів з видаленими яєчниками. [12]

Полісахариди з традиційних лікарських рослин також були досліджені з використанням клітин MC3T3-E1 як in vitro-компонента більш широкого дослідження засобів проти остеопорозу. Ян та ін. охарактеризували два полісахариди Psoralea corylifolia та продемонстрували їхню здатність стимулювати остеогенну активність у клітинах MC3T3-E1, що доповнює результати досліджень in vivo щодо підвищення мінеральної щільності кісток у мишей з остеопорозом, індукованим глюкокортикоїдами. [13] Було показано, що наночастинки куркуміну в поєднанні з нарлумосбартом синергічно посилюють диференціацію остеобластів у клітинах MC3T3-E1 через шлях Wnt/β-катенін, пропонуючи комбіновану стратегію використання наночастинок для відновлення кісткової тканини після травм. [14]

Остеомієліт — тяжке інфекційне захворювання кісток — досліджувався з використанням клітин MC3T3-E1, оброблених стафілококовим білком А (SPA), як моделі інфекції in vitro. Чен та ін. застосували менделівську рандомізацію у поєднанні з цими експериментами in vitro, щоб продемонструвати, що циркулюючий метаболіт — сульфат п-крезолу — пригнічує проліферацію клітин MC3T3-E1 та їхню остеогенну диференціацію, що дає нові уявлення про механізми метаболічних факторів, які зумовлюють патогенез остеомієліту. [15] Також було досліджено пригнічення фероптозу за допомогою феростатину-1 у клітинах MC3T3-E1; результати свідчать про те, що пригнічення фероптотичної загибелі клітин підвищує життєздатність остеобластів та їхню кісткоутворювальну активність.

Біоматеріали, наука про імплантати та інженерія кісткової тканини

Клітини MC3T3-E1 є еталонним стандартом для оцінки біосумісності та остеоіндуктивного потенціалу нових біоматеріалів. Лю та ін. розробили 3D-надрукований карбонатний гідроксиапатит, легований тербієм (Tb-CHA), легуваного тербієм, і за допомогою клітин MC3T3-E1 продемонстрували, що цей матеріал значно посилює проліферацію та диференціацію клітин in vitro, а подальша валідація in vivo на моделі дефекту черепної кості щура підтвердила його остеогенні та ангіогенні властивості. [16] Можливість співвідносити реакції клітин лінії MC3T3-E1 in vitro з результатами регенерації кісткової тканини in vivo робить цю клітинну лінію особливо цінною для ітеративного проектування матеріалів-замінників кісткової тканини.

При розробці поверхні титанових імплантатів для кількісної оцінки потенціалу остеоінтеграції широко використовуються клітини MC3T3-E1. Ляо та Лі створили композитне покриття з епігалокатехіну-3-галату (EGCG), гідроксиапатиту (HAP) та наночастинок срібла (AgNPs) на поверхнях титану та продемонстрували, що це покриття EGCG/HAP/AgNPs одночасно підвищує антибактеріальну активність і сприяє адгезії, проліферації та остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1. [17] Ці результати демонструють, як клітини MC3T3-E1 допомагають оптимізувати покриття імплантатів, у яких необхідно забезпечити баланс між антимікробною ефективністю та сумісністю з клітинами організму-господаря.

Наночастинки оксиду цинку (ZnO-NPs) становлять ще один клас біомедичних матеріалів, які досліджувалися на клітинах MC3T3-E1. Рю та ін. систематично оцінили залежні від концентрації ефекти екстрактів ZnO-NP на цитосумісність та остеогенну активність, виявивши, що низькі концентрації стимулювали остеобластичні реакції, тоді як вищі концентрації виявляли цитотоксичну дію. [18] Ця характеристика, що залежить від дози, підкреслює важливість використання стандартизованих тестів на клітинах MC3T3-E1 під час визначення діапазонів безпеки та ефективності стратегій відновлення кісткової тканини на основі наноматеріалів. Технологія холодної атмосферної плазми (CAP) також була оцінена на здатність стимулювати остеогенну диференціацію клітин MC3T3-E1 у залежності від часу, що відкриває потенційні можливості її застосування у регенерації альвеолярної кістки. [19]

Мікрогравітація та механобіологія

Клітини MC3T3-E1 дозволили отримати фундаментальні знання про те, як механічне та гравітаційне розвантаження впливає на біологію остеобластів. Хьюз-Фулфорд і Льюїс відправили остеобласти MC3T3-E1 на борту космічного човна в рамках місії STS-56 і продемонстрували, що клітини, активовані в умовах мікрогравітації, демонстрували порушення росту, незважаючи на нормальну стимуляцію сироваткою, а також зміни в організації цитоскелету та знижений синтез простагландинів порівняно з наземними контрольними групами. [20] Ці результати заклали клітинну механістичну основу для добре задокументованої втрати мінеральної щільності кісток, яка спостерігається у космонавтів під час тривалих космічних польотів.

У подальших дослідженнях Хьюз-Фулфорд поширив ці спостереження на експресію генів та передачу сигналів, продемонструвавши, що мікрогравітація змінює транскрипційну програму остеобластів MC3T3-E1 таким чином, що це допомагає пояснити зниження кісткового формування за відсутності гравітаційного навантаження. [21] У сукупності ці дослідження в галузі космічної біології дозволили визнати клітини MC3T3-E1 основною моделлю in vitro для вивчення впливу мікрогравітації на скелет на клітинному рівні, що має безпосереднє значення для розробки заходів протидії втраті кісткової маси в космічній медицині.

На Землі в рамках досліджень у галузі механобіології використовується система MC3T3-E1 для вивчення того, як зсувне напруження рідини — показник інтерстиціального потоку в лакуноканалікулярних мережах кісткової тканини — регулює диференціацію остеобластів. Дослідження продемонстрували, що аутофагія, опосередкована аннексином A6, пов’язує механічну стимуляцію з експресією остеогенних генів у клітинах MC3T3-E1, надаючи молекулярні деталі щодо того, як кісткові клітини сприймають фізичне навантаження та реагують на нього. [9] Ці застосування в галузі механобіології ставлять клітини MC3T3-E1 на стику біофізики та регенеративної медицини.

Регенерація пародонта та альвеолярної кістки

Втрата кісткової тканини, пов’язана з пародонтитом, є серйозною клінічною проблемою, а клітини MC3T3-E1 стали основним інструментом для in vitro тестування стратегій регенерації пародонту. Конг та ін. розробили багатофункціональний наноматеріал на основі вуглецевих точок (ASA-ALN-CDs), отриманий з аспірину та алендронату натрію, який продемонстрував потужну антибіоплівкову активність проти пародонтальних патогенів та стимулював остеогенну диференціацію клітин MC3T3-E1 в умовах запалення. [22] У моделі пародонтиту у щурів цей матеріал зменшував втрату альвеолярної кістки та запалення шляхом інгібування сигнального шляху HIF-1α, причому дані досліджень in vitro на клітинах MC3T3-E1 надають пряме механістичне підтвердження спостережуваних ефектів in vivo.

Дослідження холодної атмосферної плазми були спрямовані саме на регенерацію альвеолярної кістки шляхом впливу на клітини MC3T3-E1 за допомогою спеціально розробленого джерела гелієвої холодної атмосферної плазми (CAP). Негреску та ін. продемонстрували, що обробка CAP модулювала виживання клітин та остеогенну диференціацію у залежності від часу, що оцінювалося за допомогою тестів на живі/мертві клітини, тестів на життєздатність CCK-8, вимірювань активності АЛП та морфологічної характеристики. [19] Ці результати дозволили позиціонувати CAP як потенційну допоміжну фізичну терапію при дефектах альвеолярної кістки, причому клітини MC3T3-E1 забезпечують кількісні показники диференціації, необхідні для оптимізації параметрів лікування.

Метод тривимірної сфероїдної культури, розроблений на основі клітин MC3T3-E1, має безпосереднє значення для регенеративної стоматології. Система сфероїдів на колагеновому каркасі, оцінена Вен та ін. на моделі аутотрансплантації зуба, забезпечила кращу регенерацію альвеолярної кістки та експресію протизапальних генів порівняно з контрольною групою з моношаровими клітинами, що свідчить про те, що підвищена паракринна активність сфероїдів MC3T3-E1 може призвести до клінічно значущих покращень у загоєнні зубних лунок. [10]

Висновок

Клітини MC3T3-E1 залишаються незамінною та широко перевіреною моделлю для досліджень у галузі біології кісткової тканини. Від їх первісної характеристики як клональної лінії преостеобластів, здатних до мінералізації in vitro, до їхнього сучасного застосування в передових галузях, таких як 3D-біодрук, доставка лікарських препаратів на основі наночастинок, регенерація пародонту та космічна медицина, ці клітини продемонстрували надзвичайну наукову універсальність. Їх чітко визначені стадії диференціації, виражена експресія маркерів та чутливість до широкого спектру остеогенних стимулів роблять їх еталонною клітинною лінією для оцінки нових біоматеріалів, визначення терапевтичних мішеней при остеопорозі та остеомієліті, а також для аналізу сигнальних шляхів, що регулюють формування кісткової тканини. Незалежно від того, чи досліджуєте ви фероптоз, механобіологію чи покриття імплантатів нового покоління, клітини MC3T3-E1 забезпечують відтворювану, біологічно релевантну платформу, необхідну для ваших досліджень. Ознайомтеся з повними технічними характеристиками або замовте Клітини MC3T3-E1 безпосередньо на cytion.com.

Основні публікації

1. Судо Х., Кодама Х.А., Амагаї Й. (1983) Диференціація та кальцифікація in vitro у новій клональній остеогенній клітинній лінії, отриманій із черепної кості новонародженої миші. The Journal of Cell Biology. PMID: 6826647
2. Чен Й. Х., Коннеллі Дж. П., Флоріан К. (2023) Аналіз коротких тандемних повторів за допомогою секвенування нового покоління для автентифікації клітинних ліній. Disease Models & Mechanisms. PMID: 37712227
3. Дідіон Дж. П., Буус Р. Дж., Нагхашфар З. (2014) Аналіз клітинних ліній мишей за допомогою масиву SNP дозволяє визначити їхні вихідні штами та виявити перехресне забруднення й поширену анеуплоїдію. BMC Genomics. PMID: 25277546
4. Ван Д., Крістенсен К., Чавла К. (1999) Виділення та характеристика субклонів преостеобластів MC3T3-E1 з відмінним потенціалом диференціації та мінералізації in vitro та in vivo. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 10352097
5. Quarles LD, Yohay DA, Lever LW (1992) Виражені проліферативні та диференційовані стадії мишачих клітин MC3T3-E1 у культурі: модель розвитку остеобластів in vitro. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 1414487
6. Баба Т.Т. (2000) Відновлення відкладення мінералів під дією дексаметазону в матриці немінералізуючих остеобластних клітин, субклонованих із клітин MC3T3-E1. Calcified Tissue International. PMID: 11136541
7. Ван Ц., Лі Ц., Ян Х. (2026) Апелін-13 активує шлях BMP4/SMAD через APJ, сприяючи диференціації остеобластів та мінералізації. Tissue & Cell. PMID: 42269418
8. Чжай Х., Лін М., Лу Ц. (2026) Ось miR-211-5p/FOXO3 прискорює остеогенну диференціацію та загоєння переломів, опосередковуючи шлях Wnt/β-катенін. Journal of Orthopaedic Surgery and Research. PMID: 42219493
9. Пей Т., Су Г., Ян Ц. (2026) Виправлення: Напруження зсуву рідини регулює остеогенну диференціацію через аутофагію, опосередковану аннексином А6, у клітинах MC3T3-E1. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 42196630
10. Вень Ц., Лі С., Юе Л. (2026) Спонтанно утворені сфероїди мезенхімальних стовбурових клітин сприяють регенерації альвеолярної кістки та пригнічують запалення після аутотрансплантації зуба. Regenerative Therapy. PMID: 42199333
11. Гонг Ц., Ма Ю., Хуан Ц. (2026) Екстракт білка з волосистих рогів полегшує перебіг остеопорозу та пов’язаний з активацією сигнального шляху Wnt/β-катенін. Pharmaceuticals (Базель, Швейцарія). PMID: 42198339
12. Хе Л., Чжен Ю., Цзен Ц. (2026) Вплив кверцетину на дисфункцію остеобластів у щурів з остеопорозом шляхом регулювання фероптозу, опосередкованого сигнальним шляхом Nrf2/SLC7A11/GPX4. Cytotechnology. PMID: 42238059
13. Ян Ц., Тан Ц., Чень Ц. (2026) Структурна характеристика та потенціал двох полісахаридів Psoralea corylifolia L. у боротьбі з остеопорозом in vivo та in vitro. Carbohydrate Polymers. PMID: 42173575
14. Чжан Х., Чжао Ю. (2026) Наночастинки куркуміну в поєднанні з нарлумосбартом регулюють сигнальний шлях Wingless-type MMTV integration site (wnt)/β-катенін в остеобластоподібних клітинах. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 42170973
15. Чен С., Мо Р., Ян С. (2026) Запальні цитокіни та метаболічні шляхи при остеомієліті: висновки на основі менделівської рандомізації та експериментальне підтвердження. «Досягнення в клінічній та експериментальній медицині». PMID: 42200571
16. Лю П., Шень Ц., Бянь Ю. (2026) Наноструктурний карбонатний гідроксиапатит, легований тербієм та виготовлений методом 3D-друку, сприяє регенерації кісткової тканини. Journal of Translational Medicine. PMID: 42260646
17. Ляо Ц., Лі Ц. (2026) Антибактеріальна та остеогенна дія композитного покриття з EGCG/HAP/AgNPs на титановій поверхні. Journal of Materials Science: Materials in Medicine. PMID: 42216990
18. Рю Дж. Х., Мангал У., Кім Дж. Х. (2026) Дозозалежні ефекти наночастинок оксиду цинку на клітинну реакцію преостеобластів. Scientific Reports. PMID: 42303653
19. Негреску А. М., Замп’єрі Л., Мартінес Е. (2026) Залежна від часу модуляція преостеобластів MC3T3-E1 під дією холодної гелієвої плазми: попереднє дослідження її потенційної значущості для регенерації альвеолярної кістки. Biomedical Physics & Engineering Express. PMID: 42208566
20. Конг Дж., Лі Х., Гуо С. (2026) Терапевтична ефективність ASA-ALN-CDs при пародонтиті: від антибіоплівкової та протизапальної дії до регенерації альвеолярної кістки. ACS Biomaterials Science & Engineering. PMID: 42213513
21. Хьюз-Фулфорд М., Льюїс М. Л. (1996) Вплив мікрогравітації на активацію росту остеобластів. Experimental Cell Research. PMID: 8612673
22. Хьюз-Фулфорд М. (2001) Зміни в експресії генів та передачі сигналів у умовах мікрогравітації. Журнал гравітаційної фізіології. PMID: 12638602