Клітини MC3T3-E1 — «золотий стандарт» серед моделей преостеобластів для досліджень у галузі біології кісткової тканини

Вступ

Клітини MC3T3-E1, також відомі під синонімами Mc3T3-E1, MC3T3E1, MC-3T3-E1 та MC 3T3-E1 (номер у базі даних Cellosaurus — CVCL_0409), є однією з найпоширеніших ліній преостеобластів у сучасній біології кісткової тканини. Ці спонтанно імунізовані клітини, виділені з черепної кості новонароджених мишей Кодамою та колегами у 1981 році та детально охарактеризовані Судо та ін. у 1983 році, були відібрані за високу активність лужної фосфатази (ALP) у стані конфлюентності. [1] Їхня здатність проходить чітко визначені стадії проліферації та диференціації — і в підсумку утворювати мінералізований кістковий матрикс in vitro — зробила їх незамінним інструментом для вивчення остеогенезу, ремоделювання кісткової тканини, а також впливу фармакологічних препаратів, біоматеріалів та генетичних порушень на функцію остеобластів. Сьогодні клітини MC3T3-E1 відіграють провідну роль у дослідженнях, що охоплюють остеопороз, імплантологію, тканинну інженерію та космічну біологію.

Основні висновки

• MC3T3-E1 — це спонтанно імунізована лінія клітин преостеобластів мишей, отримана з черепної кості новонароджених мишей.
• Клітини проходять різні стадії проліферації та диференціації, результатом яких стає утворення мінералізованого матриксу in vitro.
• Висока активність АЛП та експресія маркерів остеобластів (RUNX2, OCN, OPN, Col1A1) роблять їх надійною моделлю остеогенезу.
• На основі батьківської лінії було отримано низку похідних субклонів із різним потенціалом диференціації та мінералізації.
• Клітини MC3T3-E1 широко використовуються у випробуванні біоматеріалів, розробці лікарських препаратів, дослідженні остеопорозу та інженерії кісткової тканини.
• Ідентичність клітинної лінії слід регулярно перевіряти за допомогою STR-аналізу або SNP-профілювання, щоб запобігти помилковій ідентифікації та перехресному забрудненню. [2]

Що таке MC3T3-E1?

MC3T3-E1 — це клональна, спонтанно імунізована клітинна лінія преостеобластів мишачого походження, якій присвоєно номер у базі даних Cellosaurus CVCL_0409. Вона була отримана з тканини черепної кістки новонародженої миші (віком менше одного дня) невизначеної статі. У тварини-донора не було виявлено жодних захворювань. Клітинну лінію відібрали на основі високої активності ALP у стані конфлюентності — властивості, що свідчила про її високу здатність до остеогенезу in vitro. У фазі росту клітини MC3T3-E1 мають фібробластичну морфологію та утворюють багатошарові культури. Після індукції вони диференціюються в остеобласти, продукують колагеновий позаклітинний матрикс і, зрештою, утворюють мінералізовані вузлики, що містять остеоцитоподібні клітини, вбудовані в кістковий матрикс. [1] У стандартних умовах культивування час подвоєння становить від 24 до 48 годин.

Аналіз за допомогою SNP-матриці підтвердив, що клітини MC3T3-E1 походять від штаму C57BL/6, і використовувався для виявлення каріотипних змін, пов’язаних із тривалим пасажуванням. [3] Ця лінія експресує ключові маркери остеобластів, зокрема RUNX2, кістковий сіалопротеїн, остеокальцин та остеопонтин, особливо в мінералізуючих субклонах. [4] Серія похідних субклонів — зокрема Субклон 14 лінії MC3T3-E1 клітини та субклон 4 — були виділені з батьківської лінії та демонструють різний ступінь диференціації та потенціал мінералізації in vitro та in vivo.

Інформація про клітинні культури

MC3T3-E1 — висока конфлюенція

Переваги клітин MC3T3-E1

Клітини MC3T3-E1 є чітко визначеною, відтворюваною моделлю всього процесу розвитку остеобластів. На відміну від первинних остеобластів черепної кістки, які є гетерогенними та складними у культивуванні, клітини MC3T3-E1 мають клональне походження і можуть стабільно розмножуватися в різних лабораторіях. Їхня здатність протікати від проліферуючих преостеобластів до остеобластів, що відкладають матрикс, і, зрештою, до мінералізованих вузликів, вбудованих в остеоцити, робить їх унікально придатними для динамічних досліджень остеогенезу. У фундаментальній роботі Йохая та ін. було визначено окремі стадії проліферації та диференціації клітин MC3T3-E1 у культурі, що дозволило встановити їх як кількісну in vitro модель розвитку остеобластів. [5] Це дослідження продемонструвало, що клітини MC3T3-E1 проходять передбачувану послідовність процесів: зупинку росту, дозрівання матриксу та мінералізацію — етапи, які дуже нагадують онтогенез остеобластів in vivo.

Ще однією перевагою є наявність добре охарактеризованих субклонів, що забезпечують гнучкість експерименту. Ван та ін. виділили серію субклонів із батьківської лінії MC3T3-E1, продемонструвавши, що мінералізуючі субклони селективно експресують кістковий сіалопротеїн, остеокальцин, та мРНК рецептора ПТГ/ПТГрП, тоді як експресія лужної фосфатази спостерігалася як у мінералізуючих, так і в немінералізуючих субклонах. [4] Цей ресурс дає можливість дослідникам відбирати субклони з визначеними фенотипами, що відповідають їхнім експериментальним потребам. Крім того, клітини виявляють сильну реакцію на широкий спектр остеогенних стимулів — зокрема аскорбінову кислоту, бета-гліцерофосфат, BMP-2, дексаметазон та численні малі молекули — що робить їх ідеальними для фармакологічних та механістичних досліджень.

Клітини MC3T3-E1 також чудово піддаються молекулярним маніпуляціям. Вони добре переносять трансфекцію, вірусну трансдукцію та редагування генів за допомогою CRISPR, а також експресують ендогенні сигнальні шляхи (Wnt/β-катенін, BMP/SMAD, PI3K/AKT), що мають безпосереднє відношення до патофізіології кісткової тканини. Їхнє мишаче походження полегшує інтеграцію з in vivo мишачими моделями остеопорозу та загоєння переломів, що підсилює трансляційну цінність результатів, отриманих in vitro.

Обмеження клітин MC3T3-E1

Незважаючи на їх широке застосування, клітини MC3T3-E1 мають суттєві обмеження. Як спонтанно імунізована лінія, вони можуть накопичувати каріотипні аномалії під час тривалого пасажування. Профілювання за допомогою SNP-матриці виявило поширену анеуплоїдію в культурах MC3T3-E1, і зміни в масштабі всього геному можуть впливати на відтворюваність результатів тестів на диференціацію при великій кількості пасажів. [3] Оригінальна батьківська лінія також може зазнавати спонтанної втрати здатності до мінералізації, як продемонстрував Баба, який виділив немінералізуючий субклон (MC3T3-NM4) із батьківської популяції MC3T3-E1 — це відкриття підкреслює необхідність ретельного моніторингу здатності до диференціації протягом різних пасажів. [6]

Різна остеогенна активність доступних у продажу субклонів MC3T3-E1 є додатковим джерелом експериментальної мінливості. Дослідження показали, що різні субклони (наприклад, субклон 4 порівняно із субклоном 14) демонструють помітно відмінну кінетику мінералізації та профілі експресії маркерних генів, тому до прямого порівняння результатів між лабораторіями, що використовують різні субклони, слід ставитися з обережністю. Склад культурального середовища також суттєво впливає на результати остеогенезу: дослідження, в яких оцінювали клітини MC3T3-E1 у різних культуральних середовищах, виявили суттєві відмінності в активності АЛП, відкладенні колагену та кальцифікації — що підкреслює важливість стандартизації середовища при плануванні експерименту.

Нарешті, клітини MC3T3-E1 мають мишаче походження, що обмежує їхню безпосередню трансляційну значущість для прогнозування реакцій остеобластів людини. Видоспецифічні відмінності у фармакології рецепторів, цитокіновій сигналізації та регуляції генів означають, що отримані результати слід перевірити на системах остеобластів людини перед екстраполяцією на клінічну практику. Наполегливо рекомендується проводити рутинну аутентифікацію клітинних ліній за допомогою STR-профілювання або методів, заснованих на секвенуванні нового покоління, щоб виключити перехресне забруднення перед початком експериментів. [2]

Застосування

Моделювання диференціації остеобластів та остеогенезу

Найбільш фундаментальним застосуванням клітин MC3T3-E1 є використання їх як кількісної моделі диференціації остеобластів. У знаковому дослідженні Yohay та ін. було охарактеризовано окремі стадії проліферації та диференціації мишачих клітин MC3T3-E1 у культурі, що дало часові рамки для розуміння того, як ці преостеобласти проходять фази росту, дозрівання матриксу та мінералізації. [5] Ця робота визначила клітинну лінію як придатну in vitro модель остеогенезу та встановила експериментальні контрольні показники — такі як активність ALP, відкладення колагенової матриці та мінералізація вузликів — які й досі залишаються у стандартному використанні. Чіткість цих стадій розвитку зробила MC3T3-E1 еталонним стандартом, за яким оцінюються нові протоколи остеогенезу та середовища диференціації.

У дослідженнях сигнальних шляхів клітини MC3T3-E1 використовувалися для аналізу молекулярних механізмів остеогенезу. Ван та ін. продемонстрували, що апелін-13 активує шлях BMP4/SMAD1/5/8 через свій рецептор APJ, підвищуючи експресію остеогенних маркерів ALP, остеокальцину, остеопонтину та Col1A1, а також збільшуючи експресію RUNX2 як на рівні мРНК, так і на рівні білка в клітинах MC3T3-E1. [7] Також досліджувалася регуляція диференціації за допомогою мікроРНК: Чжай та ін. показали, що вісь miR-211-5p/FOXO3 сприяє остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1 та BMSC шляхом активації сигнального шляху Wnt/β-катенін, що має значення для загоєння остеопоротичних переломів. [8] Дослідження зсувного напруження рідини з використанням клітин MC3T3-E1 додатково виявило, що аутофагія, опосередкована AnnexinA6, регулює механічно індуковану остеогенну диференціацію; це відкриття має важливе значення для розуміння фізіології кісток, що несуть навантаження. [9]

Клітини MC3T3-E1 використовували для формування тривимірних сфероїдів, які краще відтворюють мікросередовище остеобластів in vivo. Вен та ін. створили спонтанні сфероїди MC3T3-E1 за допомогою культури з низькою адгезією та продемонстрували значно підвищену активність ALP та експресію остеогенних генів порівняно з моношаровими культурами. [10] Ці сфероїди сприяли регенерації альвеолярної кістки та пригнічували запалення в мишачій моделі аутотрансплантації зубів, підкреслюючи цінність тривимірних систем культивування MC3T3-E1 для застосувань у тканинній інженерії.

Дослідження остеопорозу та розробка лікарських засобів

Клітини MC3T3-E1 слугують основною платформою in vitro для оцінки потенційних терапевтичних засобів проти остеопорозу. Було показано, що кверцетин, природний флавоноїд, пом’якшує дисфункцію остеобластів у щурів з остеопорозом шляхом регулювання фероптозу через сигнальний шлях Nrf2/SLC7A11/GPX4; валідація in vitro з використанням клітин MC3T3-E1 підтвердила роль цього шляху у виживанні та функціонуванні остеобластів. [11] Аналогічно, екстракт білка з волосистих рогів (PAE) сприяв життєздатності, проліферації та остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1, активуючи при цьому сигнальний шлях Wnt/β-катенін, що віддзеркалює його корисний вплив на мікроархітектуру трабекулярної кістки у щурів з видаленими яєчниками. [12]

Полісахариди з традиційних лікарських рослин також були досліджені з використанням клітин MC3T3-E1 як in vitro компонента більш широкого дослідження протиостеопорозу. Ян та ін. охарактеризували два полісахариди Psoralea corylifolia та продемонстрували їхню здатність стимулювати остеогенну активність у клітинах MC3T3-E1, що доповнює результати досліджень in vivo щодо підвищення мінеральної щільності кісткової тканини у мишей з глюкокортикоїд-індукованим остеопорозом. [13] Було показано, що наночастинки куркуміну в поєднанні з нарлумосбартом синергічно посилюють диференціацію остеобластів у клітинах MC3T3-E1 через шлях Wnt/β-катенін, пропонуючи комбіновану стратегію використання наночастинок для відновлення кісткових травм. [14]

Остеомієліт, тяжка інфекція кісток, досліджувався з використанням клітин MC3T3-E1, оброблених стафілококовим білком А (SPA), як моделі інфекції in vitro. Чен та ін. застосували менделівську рандомізацію у поєднанні з цими експериментами in vitro, щоб продемонструвати, що циркулюючий метаболіт p-крезолсульфат пригнічує проліферацію клітин MC3T3-E1 та їхню остеогенну диференціацію, надаючи нові механістичні уявлення про метаболічні чинники патогенезу остеомієліту. [15] Також було досліджено інгібування фероптозу за допомогою феростатину-1 у клітинах MC3T3-E1; отримані результати свідчать про те, що пригнічення фероптотичної загибелі клітин підвищує життєздатність остеобластів та їхню кісткоутворювальну активність.

Біоматеріали, наука про імплантати та інженерія кісткової тканини

Клітини MC3T3-E1 є еталонним стандартом для оцінки біосумісності та остеоіндуктивного потенціалу нових біоматеріалів. Лю та ін. розробили легований тербієм 3D-надрукований карбонатний гідроксиапатит (Tb-CHA), легований тербієм, та за допомогою клітин MC3T3-E1 продемонстрували, що цей матеріал значно посилює проліферацію та диференціацію клітин in vitro, а подальша валідація in vivo на моделі дефекту черепної кістки щурів підтвердила його остеогенні та ангіогенні властивості. [16] Можливість співвідносити реакції клітин MC3T3-E1 in vitro з результатами регенерації кісткової тканини in vivo робить цю клітинну лінію особливо цінною в процесі ітеративного проектування матеріалів-замінників кісткової тканини.

Інженерія поверхні титанових імплантатів значною мірою спирається на клітини MC3T3-E1 для кількісної оцінки потенціалу остеоінтеграції. Ляо та Лі створили композитне покриття з епігалокатехіну-3-галату (EGCG), гідроксиапатиту (HAP) та наночастинок срібла (AgNPs) на поверхнях титану та продемонстрували, що це покриття EGCG/HAP/AgNPs одночасно покращувало антибактеріальну активність та сприяло адгезії, проліферації та остеогенній диференціації клітин MC3T3-E1. [17] Ці результати ілюструють, як клітини MC3T3-E1 допомагають оптимізувати покриття імплантатів, які повинні забезпечувати баланс між антимікробною ефективністю та сумісністю з клітинами організму-господаря.

Наночастинки оксиду цинку (ZnO-NPs) представляють інший клас біомедичних матеріалів, оцінених на клітинах MC3T3-E1. Рю та ін. систематично оцінили залежні від концентрації ефекти екстрактів ZnO-NP на цитосумісність та остеогенну активність, виявивши, що низькі концентрації стимулювали остеобластичні реакції, тоді як вищі концентрації були цитотоксичними. [18] Ця дозозалежна характеристика підкреслює важливість використання стандартизованих тестів на клітинах MC3T3-E1 під час визначення діапазонів безпеки та ефективності стратегій відновлення кісткової тканини на основі наноматеріалів. Технологія холодної атмосферної плазми (CAP) також була оцінена на здатність стимулювати остеогенну диференціацію клітин MC3T3-E1 у залежності від часу, що відкриває потенційні можливості застосування у регенерації альвеолярної кістки. [19]

Мікрогравітація та механобіологія

Клітини MC3T3-E1 дали фундаментальні уявлення про те, як механічне та гравітаційне розвантаження впливає на біологію остеобластів. Хьюз-Фулфорд і Льюїс відправили остеобласти MC3T3-E1 на борту космічного човна під час місії STS-56 і продемонстрували, що клітини, активовані в умовах мікрогравітації, демонстрували порушений ріст, незважаючи на нормальну стимуляцію сироваткою, зі зміненою організацією цитоскелету та зниженим синтезом простагландинів порівняно з наземними контрольними групами. [20] Ці результати забезпечили клітинну механістичну основу для добре задокументованої втрати мінеральної щільності кісток, яку зазнають космонавти під час тривалих космічних польотів.

Подальші дослідження Хьюза-Фулфорда поширили ці спостереження на експресію генів та передачу сигналів, продемонструвавши, що мікрогравітація змінює транскрипційну програму остеобластів MC3T3-E1 таким чином, що це допомагає пояснити зниження формування кісткової тканини за відсутності гравітаційного навантаження. [21] У сукупності ці дослідження в галузі космічної біології визначили клітини MC3T3-E1 як основну in vitro модель для вивчення клітинних наслідків мікрогравітації для скелета, що має безпосереднє значення для розробки заходів протидії втраті кісткової маси в космічній медицині.

На Землі в дослідженнях з механіобіології використовували систему MC3T3-E1 для розуміння того, як зсувне напруження рідини — показник інтерстиціального потоку в лакуноканалікулярних мережах кісток — регулює диференціацію остеобластів. Дослідження продемонстрували, що аутофагія, опосередкована AnnexinA6, пов’язує механічну стимуляцію з експресією остеогенних генів у клітинах MC3T3-E1, надаючи молекулярні деталі щодо того, як кісткові клітини сприймають фізичне навантаження та реагують на нього. [9] Ці застосування в механіобіології ставлять клітини MC3T3-E1 на стик біофізики та регенеративної медицини.

Регенерація пародонта та альвеолярної кістки

Втрата кісткової тканини, пов’язана з пародонтитом, є серйозною клінічною проблемою, і клітини MC3T3-E1 стали ключовим інструментом in vitro для тестування стратегій регенерації пародонту. Конг та ін. розробили багатофункціональний наноматеріал на основі вуглецевих точок (ASA-ALN-CDs), отриманий з аспірину та алендронату натрію, який продемонстрував потужну антибіоплівкову активність проти пародонтальних патогенів та стимулював остеогенну диференціацію клітин MC3T3-E1 в умовах запалення. [22] У моделі пародонтиту на щурах цей матеріал зменшив втрату альвеолярної кістки та запалення шляхом інгібування сигнального шляху HIF-1α, причому дані in vitro щодо клітин MC3T3-E1 надали пряме механістичне підтвердження спостережуваних ефектів in vivo.

Дослідження холодної атмосферної плазми були спрямовані саме на регенерацію альвеолярної кістки шляхом впливу на клітини MC3T3-E1 спеціальним джерелом гелієвої холодної атмосферної плазми (CAP). Негреску та ін. показали, що обробка холодною атмосферною плазмою модулювала виживання клітин та остеогенну диференціацію у залежності від часу, що оцінювалося за допомогою тестів на живі/мертві клітини, тестів на життєздатність CCK-8, вимірювань активності АЛП та морфологічної характеристики. [19] Ці результати позиціонують CAP як потенційну фізичну допоміжну терапію для дефектів альвеолярної кістки, причому клітини MC3T3-E1 забезпечують кількісні показники диференціації, необхідні для оптимізації параметрів лікування.

Підхід до тривимірної сфероїдної культури, розроблений із використанням клітин MC3T3-E1, має безпосереднє значення для стоматологічної регенеративної медицини. Система сфероїдів на колагеновому каркасі, оцінена Вен та ін. у моделі аутотрансплантації зуба, забезпечила кращу регенерацію альвеолярної кістки та експресію протизапальних генів порівняно з контрольною групою моношарових клітин, що свідчить про те, що підвищена паракринна активність сфероїдів MC3T3-E1 може призвести до клінічно значущих покращень у загоєнні зубних лунок. [10]

Висновок

Клітини MC3T3-E1 залишаються незамінною та широко перевіреною моделлю для досліджень у галузі біології кісткової тканини. Від їх первісної характеристики як клональної лінії преостеобластів, здатної до мінералізації in vitro, до їхнього сучасного застосування в передових галузях, включаючи 3D-біодрук, доставку лікарських засобів на основі наночастинок, регенерацію пародонту та космічну медицину, ці клітини продемонстрували надзвичайну наукову універсальність. Їх чітко визначені стадії диференціації, виражена експресія маркерів та чутливість до широкого спектру остеогенних стимулів роблять їх еталонною клітинною лінією для оцінки нових біоматеріалів, визначення терапевтичних мішеней при остеопорозі та остеомієліті, а також для аналізу сигнальних шляхів, що регулюють формування кісткової тканини. Незалежно від того, чи досліджуєте ви фероптоз, механобіологію чи покриття імплантатів нового покоління, клітини MC3T3-E1 забезпечують відтворювану, біологічно релевантну платформу, необхідну для ваших досліджень. Ознайомтеся з повними технічними характеристиками або замовте клітини MC3T3-E1 безпосередньо на сайті cytion.com.

Ключові публікації

1. Sudo H, Kodama HA, Amagai Y (1983) Диференціація та кальцифікація in vitro у новій клональній остеогенній клітинній лінії, отриманій із черепної кості новонародженої миші. The Journal of Cell Biology. PMID: 6826647
2. Chen YH, Connelly JP, Florian C (2023) Профілювання коротких тандемних повторів за допомогою секвенування нового покоління для аутентифікації клітинних ліній. Disease Models & Mechanisms. PMID: 37712227
3. Дідіон Дж. П., Буус Р. Дж., Нагхашфар З. (2014) Профілювання мишачих клітинних ліній за допомогою SNP-масиву дозволяє ідентифікувати їхні вихідні штами та виявляє перехресне забруднення й поширену анеуплоїдію. BMC Genomics. PMID: 25277546
4. Ван Д., Крістенсен К., Чавла К. (1999) Виділення та характеристика субклонів преостеобластів MC3T3-E1 з відмінним потенціалом диференціації/мінералізації in vitro та in vivo. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 10352097
5. Кварлз Л.Д., Йохай Д.А., Левер Л.В. (1992) Виражені проліферативні та диференційовані стадії мишачих клітин MC3T3-E1 у культурі: модель розвитку остеобластів in vitro. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 1414487
6. Баба Т.Т. (2000) Відновлення мінеральних відкладень під дією дексаметазону в матриці немінералізуючих остеобластних клітин, субклонованих із клітин MC3T3-E1. Calcified Tissue International. PMID: 11136541
7. Ван Ц., Лі Ц., Ян Х. (2026) Апелін-13 активує шлях BMP4/SMAD через APJ для посилення остеобластичної диференціації та мінералізації. Tissue & Cell. PMID: 42269418
8. Чжай Х., Лін М., Лу Ц. (2026) Ось miR-211-5p/FOXO3 прискорює остеогенну диференціацію та загоєння переломів шляхом опосередкування сигнального шляху Wnt/β-катенін. Journal of Orthopaedic Surgery and Research. PMID: 42219493
9. Пей Т., Су Г., Ян Ц. (2026) Виправлення: Зсувне напруження рідини регулює остеогенну диференціацію через аутофагію, опосередковану AnnexinA6, у клітинах MC3T3-E1. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 42196630
10. Вень Ц., Лі С., Юе Л. (2026) Спонтанно утворені сфероїди мезенхімальних стовбурових клітин посилюють регенерацію альвеолярної кістки та пригнічують запалення після аутотрансплантації зуба. «Регенеративна терапія». PMID: 42199333
11. Гонг Дж., Ма Й., Хуан Дж. (2026) Екстракт білка з волосистих рогів полегшує перебіг остеопорозу та пов’язаний з активацією сигнального шляху Wnt/β-катенін. Pharmaceuticals (Базель, Швейцарія). PMID: 42198339
12. Хе Л., Чжен Ю., Цзен Ц. (2026) Вплив кверцетину на дисфункцію остеобластів у щурів з остеопорозом шляхом регуляції фероптозу, опосередкованого сигнальним шляхом Nrf2/SLC7A11/GPX4. «Cytotechnology». PMID: 42238059
13. Ян Ц., Тан Ц., Чен Ц. (2026) Структурна характеристика та потенціал протиостеопорозу in vivo та in vitro двох полісахаридів Psoralea corylifolia L. Carbohydrate Polymers. PMID: 42173575
14. Чжан Х., Чжао Ю. (2026) Наночастинки куркуміну в поєднанні з нарлумосбартом регулюють сигнальний шлях wingless-type MMTV integration site (wnt)/β-катенін в остеобластоподібних клітинах. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 42170973
15. Чень С., Мо Р., Ян С. (2026) Запальні цитокіни та метаболічні шляхи при остеомієліті: висновки на основі менделівської рандомізації та експериментальне підтвердження. Advances in Clinical and Experimental Medicine. PMID: 42200571
16. Лю П., Шень Ц., Бянь Ю. (2026) Наноструктурний карбонатний гідроксиапатитовий каркас, легований тербієм та надрукований на 3D-принтері, сприяє регенерації кісткової тканини. «Журнал трансляційної медицини». PMID: 42260646
17. Ляо Ц., Лі Ц. (2026) Антибактеріальний та остеогенний ефект композитного покриття EGCG/HAP/AgNPs на титановій поверхні. «Журнал матеріалознавства: Матеріали в медицині». PMID: 42216990
18. Рю Дж. Х., Мангал У., Кім Дж. Х. (2026) Дозозалежні ефекти наночастинок оксиду цинку на клітинну реакцію преостеобластів. Scientific Reports. PMID: 42303653
19. Негреску А.М., Зампієрі Л., Мартінес Е. (2026) Залежна від часу модуляція преостеобластів MC3T3-E1 за допомогою холодної гелієвої плазми: попереднє дослідження її потенційної значущості для регенерації альвеолярної кістки. «Biomedical Physics & Engineering Express». PMID: 42208566
20. Конг Дж., Лі Х., Гуо С. (2026) Терапевтична ефективність ASA-ALN-CDs при пародонтиті: від антибіоплівкового/протизапального ефекту до регенерації альвеолярної кістки. ACS Biomaterials Science & Engineering. PMID: 42213513
21. Хьюз-Фулфорд М., Льюїс М. Л. (1996) Вплив мікрогравітації на активацію росту остеобластів. Experimental Cell Research. PMID: 8612673
22. Хьюз-Фулфорд М. (2001) Зміни в експресії генів та передачі сигналів у умовах мікрогравітації. Journal of Gravitational Physiology. PMID: 12638602