Panc02-celler – en syngenisk musmodell för forskning om duktal adenokarcinom i bukspottkörteln

Inledning

Den Panc02-celler Cellinjen — även känd som Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 och Panc02-H0 — är en cellinje av duktal adenokarcinom i bukspottkörteln (PDAC) hos mus, som etablerats från en kemiskt inducerad tumör hos C57BL/6-möss. Corbett och kollegor beskrev först etableringen av cellinjen 1984, och den härstammar från ett duktalt adenokarcinom som uppstod efter implantation av en bomullstråd impregnerad med 3-metylkolantren i bukspottkörtelvävnad. [1] Sedan dess har Panc02 blivit en av de mest använda syngena musmodellerna för studier av tumörer i bukspottkörteln och duktal bukspottkörtelcancer. Tack vare dess kompatibilitet med den fullt immunokompetenta C57BL/6-bakgrunden är den oumbärlig för studier av tumörens mikromiljö, immunonkologisk forskning och preklinisk utvärdering av nya behandlingsmetoder – däribland kombinationer av kemoterapi, läkemedelstillförselssystem baserade på nanopartiklar samt immunterapistrategier riktade mot tarmfloran.

Viktiga slutsatser

• Panc02 (CVCL_D627) är en PDAC-cellinje från mus, som härstammar från kemiskt inducerade bukspottkörteltumörer hos C57BL/6-möss och som etablerades första gången 1984.
• Tack vare dess syngena C57BL/6-bakgrund möjliggörs fullt immunokompetenta in vivo-experiment, där de naturliga interaktionerna mellan tumör och immunsystem bevaras.
• Panc02 används ofta i ortotopiska implantationsmodeller som återspeglar mikromiljön i bukspottkörteltumörer.
• Cellinjen fungerar som en robust plattform för utvärdering av kemoterapiresistens, nya läkemedelstillförselssystem och immunterapistrategier.
• Panc02 har en fördubblingstid på cirka 61 timmar och växer som en vidhäftande odling.
• Ett stort antal genetiskt modifierade derivat och reporterlinjer (t.ex. varianter som uttrycker luciferas) har framställts utifrån Panc02 för specialiserade forskningsändamål.

Vad är Panc02?

Panc02 är en cellinje av duktalt adenokarcinom i bukspottkörteln från mus av C57BL/6-ursprung (Cellosaurus-accessionsnummer CVCL_D627). Den härstammar från bukspottkörtelvävnad från en hanmus efter tumörbildning inducerad av cancerframkallande ämnen. Cellinjen tillhör kategorin cancercellinjer och har etablerats från vävnad från bukspottkörtelns utsöndringskanaler, vilket återspeglar de histologiska egenskaperna hos duktalt adenokarcinom i bukspottkörteln. Genomiska analyser har bekräftat att Panc02 bär på mutationer som är relevanta för PDAC-biologin, vilket ger en genetiskt definierad bakgrund för mekanistiska studier. [2] Det finns inga uppgifter om donatorernas ålder i uppgifterna om Cellosaurus.

En jämförande karakterisering har bekräftat att Panc02 uppvisar ett oregelbundet, fingerliknande tillväxtmönster i ortotopiska implantationsmodeller, med lokal invasivitet och histologiska särdrag som är typiska för adenokarcinom i bukspottkörteln. [3] Cellinjen har en fördubblingstid på cirka 61 timmar. Dess syngena kompatibilitet med C57BL/6-möss – en av de mest använda inavlade stammarna – gör den särskilt värdefull för immunologiskt intakta prekliniska modeller. Seriell in vivo-passering av Panc02 har resulterat i successivt mer aggressiva derivat, varav det mest etablerade är Panc02-H7, vilket visar modellens förmåga att studera tumörutveckling och metastaserande progression. [4]

Information om cellodling

Panc02 – låg konfluens

Panc02 – hög konfluens

Fördelarna med Panc02-celler

Den främsta fördelen med Panc02 är dess syngena kompatibilitet med musstammen C57BL/6. Detta innebär att experiment kan utföras i fullt immunokompetenta värdar, vilket gör det möjligt för forskare att studera det verkliga samspelet mellan tumörceller i bukspottkörteln och värdens immunsystem. Till skillnad från xenotransplantationsmodeller som kräver immunbristmöss bevarar Panc02-systemet T-cellsreaktioner, makrofagaktivitet och naturliga mördarcellers funktion – faktorer som alla är av avgörande betydelse för modern immunoterapiforskning. Denna egenskap har gjort Panc02 till den föredragna modellen för att studera dynamiken hos CD4-positiva och CD8-positiva T-lymfocyter i den mikromiljö som omger tumören i bukspottkörteln.

Panc02 är dessutom mycket mångsidigt när det gäller implantationsmetoder. Forskare kan använda subkutan, ortotopisk eller intraperitoneal implantation beroende på sina experimentella mål. Den ortotopiska modellen, där celler injiceras direkt i bukspottkörtelns huvud, återspeglar på bästa sätt den anatomiska och immunologiska kontexten hos humant PDAC. [5] Dessutom finns det modifierade Panc02-derivat tillgängliga – däribland stammar som uttrycker luciferas, såsom Panc02-Luc-celler — möjliggör icke-invasiv avbildning med hjälp av bioluminescens av tumörtillväxt och metastasering hos levande djur, vilket avsevärt förbättrar experimentens genomströmning och minskar antalet djur.

Ur praktisk synvinkel är Panc02 en robust och pålitligt växande adherent cellinje med en väl karakteriserad fördubblingstid på cirka 61 timmar. Den reagerar reproducerbart på ett brett spektrum av kemoterapeutiska medel och immunmodulerande behandlingar, vilket gör den till en utmärkt plattform för jämförande läkemedelsstudier. Den omfattande publicerade litteraturen om Panc02 – som sträcker sig över mer än fyra decennier – förser forskare med rik historisk jämförelsedata och validerade experimentella protokoll, vilket sänker tröskeln för nya laboratorier att komma igång.

Begränsningar hos Panc02-celler

Trots sin utbredda användning är det viktigt att beakta vissa biologiska begränsningar hos Panc02. Cellinjen etablerades genom kemisk karcinogenes snarare än genom den stegvisa ackumulering av mutationer som är typisk för humant PDAC. Hos humant duktalt adenokarcinom i bukspottkörteln förekommer oftast onkogena KRAS-mutationer, inaktivering av CDKN2A, TP53-mutationer och förlust av SMAD4. Genomsekvensering av Panc02 har visat på ett avvikande mutationsmönster, vilket kan begränsa möjligheten att direkt överföra data om läkemedelsrespons till mänskliga patienter. [2] Forskare bör därför tolka resultaten från Panc02 som hypotesgenererande snarare än som direkt förutsägande av kliniska utfall.

En ytterligare begränsning är den relativt måttliga metastaseringsförmågan hos de ursprungliga Panc02-cellerna. I sin ursprungliga form metastaserar cellinjen inte spontant i någon större utsträckning, vilket kan begränsa dess användbarhet för studier av avancerad sjukdom. Forskare som söker en modell med hög metastaseringsförmåga måste antingen använda derivat som passerats i serie, såsom Panc02-H7 [4] eller använda specialiserade selektionsmetoder in vivo. Framställningen av sådana derivat ökar experimentets komplexitet och kan leda till ytterligare fenotypisk drift jämfört med föräldralinjen.

Slutligen kan Panc02, i egenskap av en muscellinje, inte fullt ut återspegla den genetiska heterogeniteten eller den stromala komplexiteten hos mänsklig bukspottkörtelcancer. Den murina tumörmikromiljön är visserligen immunokompetent, men skiljer sig från sin mänskliga motsvarighet vad gäller sammansättningen av immuncellsubgrupper, cytokinmiljön och den stromala arkitekturen. Resultat från studier baserade på Panc02 bör därför valideras i kompletterande modeller med humana cellinjer eller organoider som härrör från patienter innan kandidatbehandlingar går vidare till klinisk tillämpning.

Ansökningar

Syngena ortotopiska modeller och forskning om tumörens mikromiljö

Panc02 utgör hörnstenen i syngenisk ortotopisk modellering av PDAC. Partecke och kollegor presenterade 2011 en banbrytande karakterisering av denna modell, där de visade att ortotopisk injektion av Panc02 i bukspottkörtelhuvudet hos C57BL/6-möss ger upphov till tumörer med lokal invasivitet och histologiska egenskaper som överensstämmer med adenokarcinom i bukspottkörteln. [5] Avgörande var att studien visade att Panc02-tumörer uppvisar ett oregelbundet, fingerliknande tillväxtmönster – till skillnad från den mer sfäriska tillväxten hos 6606PDA-celler – och att MR på ett tillförlitligt sätt kan följa tumörens tillväxt över tid i denna modell. Dessa resultat etablerade Panc02 som en kliniskt relevant, immunkompetent plattform för forskning om bukspottkörtelcancer.

Den syngena ortotopiska Panc02-modellen har sedan dess använts i stor utsträckning för att studera den immunsuppressiva tumörmikromiljön. Gnerlich och kollegor visade att Panc02-tumörer rekryterar regulatoriska T-celler (Tregs) för att undertrycka antitumörimmuniteten, och att modifiering av Panc02-celler så att de utsöndrar IL-6 främjade induktionen av Th17-celler och förbättrade överlevnaden hos tumörbärande möss. [6] Denna studie belyste plasticiteten hos tumörens immunmikromiljö och möjligheten att tillämpa cytokinbaserade manipulationsstrategier inom denna modell.

På senare tid har Gao och kollegor använt den ortotopiska Panc02-modellen för att utvärdera komplementbaserad immunterapi. [7] Genom att uttrycka membranbundet properdin på Panc02-celler förstärkte de den galaktos-α-1,3-galaktos-medierade komplementaktiveringen och ökade den komplementberoende cytotoxiciteten. Modellen visade sig vara känslig för denna immunologiska intervention, vilket understryker dess värde för att kartlägga de medfödda immunvägarna i mikromiljön kring bukspottkörteltumören. Park och kollegor använde dessutom en musmodell med Panc02-transplantat för att undersöka diabetesrelaterad inflammation som en drivkraft för utvecklingen av bukspottkörtelcancer, och detekterade cirkulerande tumörceller med hjälp av aptamerer konjugerade till kvantprickar. [8]

Kemoterapiresistens och nya system för läkemedelstillförsel

Resistens mot gemcitabin utgör en av de största kliniska utmaningarna vid bukspottkörtelcancer, och Panc02-modellen har använts i stor utsträckning för att undersöka detta problem och utvärdera nya behandlingsstrategier. Takhsha och kollegor visade i en syngen Panc02-musmodell att ATG4B-hämmaren UAMC-2526 avsevärt förstärkte den kemoterapeutiska effekten av gemcitabin genom att hämma autofagi i den hypoxiska tumörmikromiljön. [9] Denna studie visade hur hämning av autofagi kan göra PDAC-celler mer känsliga för standardkemoterapi, vilket ger en vetenskaplig grund för kombinationsbehandlingar. Zhang och kollegor utvidgade detta koncept genom att utveckla antibiotika-läkemedelskonjugat (Tob-SS-Gm-nanopartiklar) som kovalent binder tobramycin och gemcitabin via disulfidbindningar, riktade mot bakterier i tumören som uttrycker cytidindeaminas och därmed bryter ned gemcitabin. [10] Tester på Panc02-celler bekräftade att konjugationen bevarade både den antibakteriella och den kemoterapeutiska aktiviteten, vilket visade på en strategi med dubbla funktioner mot kemoresistens.

Läkemedelstillförsel baserad på nanopartiklar har blivit ett viktigt tillämpningsområde för Panc02. Li och kollegor visade att selen-nanopartiklar stabiliserade med Lycium barbarum-polysackarid och laddade med triptolid uppnådde signifikant lägre IC50-värden i Pan02-celler jämfört med fritt triptolid, med en långvarig syraberoende läkemedelsfrisättning. [11] Ge och kollegor utvecklade nanobärare bestående av RGD-peptid och dextransulfat för dubbelriktad tillförsel av triptolid till både Pan02-tumörceller och M2-liknande tumörassocierade makrofager, genom att utnyttja interaktionerna mellan integrin αvβ3–RGD och SR-A–dextransulfat för att uppnå preferentiell ackumulering i tumören. [12] Sammantaget visar dessa studier hur Panc02 fungerar som en mångsidig screeningplattform, både in vitro och in vivo, för optimering av nanoformuleringar.

Andra innovationer inom läkemedelstillförsel som testats i Panc02 omfattar exosombaserade formuleringar med tre läkemedel samt nanopartikelsystem baserade på albumin. Zhang och kollegor laddade exosomer härrörande från mesenkymala stamceller från benmärg med galektin-9-siRNA, en prodrug till gemcitabin och indocyaningrönt, vilket visade på förstärkt apoptos i bukspottkörtelcancerceller med pH-beroende läkemedelsfrisättning. [13] Wen och kollegor utvecklade nanopartiklar av bovint serumalbumin, modifierade med polyallylaminhydroklorid och laddade med α-solanin, vilka visade sig effektivt hämma cellproliferation, migration och invasion hos Panc02-celler. [14] Kong och kollegor utvecklade ett nano-system för kombinerad tillförsel av CGT-Cls-PTX/CM med hjälp av antigener från PANC02-cellmembran för att samtidigt tillföra paklitaxel och tumörantigener, vilket stimulerar dendritiska cellers mognad och lindrar immunsuppression. [15]

Immunterapi och immunmodulering

Den immunkompetenta karaktären hos den syngena Panc02-modellen gör den särskilt lämplig för utvärdering av immunterapeutiska strategier. Hydroxytyrosol, en polyfenol som härrör från olivolja, visade sig hämma Panc02-cellernas proliferation via signalvägen STAT3/Cyclin D1 in vitro, medan den hos möss med ortotopiska tumörer hämmade tumörtillväxten, minskade antalet myeloida suppressorceller (MDSC) och ökade M1-makrofagpolariseringen. [16] Denna studie visade hur ortotopiska Panc02-modeller kan användas för att samtidigt utvärdera både direkta cytotoxiska effekter och immunmodulerande mekanismer hos läkemedelskandidater.

Mikrobiombaserad immunterapi har också undersökts med hjälp av Panc02-modeller. Li och kollegor genomförde en detaljerad studie på möss med ortotopisk Pan02-tumörimplantation för att utvärdera fekal mikrobiotatransplantation (FMT) i kombination med 5-fluorouracil, vilket visade att FMT påverkade sammansättningen av tarmmikrobiotan och förstärkte de systemiska immunreaktionerna, vilket förbättrade antitumöreffekten. [17] Vruzhaj och kollegor testade genetiskt modifierad Escherichia coli Nissle 1917 som en oral vektor för glypican-1 i en PANC02-baserad immunterapimodell och bekräftade därmed uttrycket och stabiliteten hos GPC1-flagellin-fusionsproteinet i modifierade PANC02-celler, vilket utgör ett steg mot oral cancervaccination. [18] Dessa studier speglar ett växande intresse för mikrobiomet i mag-tarmkanalen som en faktor som påverkar immunterapin vid bukspottkörtelcancer.

Onkolytisk viroterapi utgör en annan immunoterapeutisk metod som studerats i samband med Panc02. Forskning som jämförde intertumoral heterogenitet mellan PDAC-cellinjer med C57BL/6-bakgrund, inklusive Panc02, visade att effekten av onkolytiskt vesikulärt stomatitvirus varierade markant mellan syngena cellinjer, där Panc02 fungerade som referenspunkt för att sätta den differentierade viruskänsligheten i sitt sammanhang. Detta arbete underströk vikten av cellulär heterogenitet vid tolkningen av resultaten från onkolytisk viroterapi och låg till grund för utformningen av kombinationsstrategier för att övervinna tumörens förmåga att undgå behandling.

Mekanismer för metastasering och tumörprogression

Panc02 har spelat en avgörande roll för att framställa successivt mer metastaserande derivat för att studera den molekylära grunden för spridningen av PDAC. Wang och kollegor etablerade Panc02-H7-linjen genom upprepad ortotopisk implantation och isolering av mikrometastaser i levern, vilket resulterade i en serie alltmer aggressiva underlinjer som kulminerade i Panc02-H7, vilken uppvisade spridning till bukhinnan samt fjärrmetastaser till levern och lungorna. [4] Denna modell utgjorde en av de första kliniskt relevanta plattformarna för att studera hematogen och peritoneal metastasering hos en immunokompetent värd.

Nyligen framställde Takahashi-Yamashiro och kollegor en mycket metastaserande cellinje, en avledning av Panc02-3P, genom tre på varandra följande ortotopiska transplantationscykler. [19] RNA-sekvensering avslöjade mesenkymliknande förändringar i genuttrycket hos Panc02-3P-celler jämfört med stamcellen Panc02, vilket pekar på att medlemmar av lysyloxidasfamiljen kan utgöra nya molekylära mål i utvecklingen av PDAC – även i avsaknad av klassiska förändringar hos transkriptionsfaktorer kopplade till epitel-mesenkym-övergången (EMT). Den epitelial-mesenkymala övergångens roll i Panc02-biologin undersöktes ytterligare av Wang och kollegor, som visade att FV-429, ett flavonoidderivat, hämmade migration och invasion av bukspottkörtelcancerceller genom att modulera Hippo/YAP1-signalvägen och EMT-relaterade proteiner. [20]

Perineural invasion – ett kännetecken för aggressiv PDAC – har också undersökts med hjälp av Panc02. Hua och kollegor implanterade Panc02-luc-celler ortotopiskt för att skapa en modell för perineural invasion och visade att uttrycket av Slc26a9 var markant förhöjt i PNI-positiv PDAC. [21] Mekanistiska studier pekade på att Slc26a9 bidrar till att främja ångestliknande beteenden och mekanisk hyperalgesi hos möss med tumörer, vilket kopplar samman tumörbiologin med kliniskt relevanta smärtfenotyper. Zhang och kollegor använde dessutom subkutana Panc02-modeller och ortotopiska levermetastasmodeller för att belysa den roll som EMP1 – en åldersrelaterad faktor – spelar för att påskynda utvecklingen av bukspottkörtelcancer, och visade att överuttryck av EMP1 förstärkte tumörtillväxt och metastasering. [22]

Fotodynamiska och fysiska ablationsbehandlingar

Panc02-celler har använts som ett relevant testsystem för fotodynamisk terapi (PDT) och fysiska ablationsmetoder. Xu och kollegor syntetiserade en uppsättning fotosensibilisatorer riktade mot organeller, baserade på pyrofeoforbid a, och utvärderade varianter riktade mot mitokondrier, lysosomer, endoplasmatiskt retikulum och cellkärnan med avseende på deras förmåga att koncentrera reaktiva syreföreningar vid kritiska subcellulära platser och förbättra PDT-effekten. Testningen utfördes på flera cancercellinjer, däribland Panc02. [23] Denna systematiska jämförelse gav mekanistisk insikt i organellinriktning som en strategi för att övervinna begränsningarna hos konventionella fotosensibilisatorer.

Wang och kollegor utvärderade kombinationen av lågfrekventa ultraljudsstimulerade mikrobubblor (USMB) och radiofrekvensablation (RFA) i Panc02-celler och hos möss med subkutana xenotransplantat. [24] CCK-8-analyser visade en signifikant hämning av Panc02-cellernas proliferation vid kombinationsbehandlingen, och möss med tumörer uppvisade förbättrad överlevnad samt förändringar i immunrelaterade och apoptosrelaterade faktorer. Denna studie visade potentialen i att kombinera fysiska ablationsmetoder med sonodynamisk störning av tumörens mikromiljö, ett koncept som på ett unikt sätt kan testas i den immunokompetenta Panc02-modellen.

Slutsats

Panc02 (CVCL_D627) intar en central roll inom forskningen om bukspottkörtelcancer som en syngen, immunokompetent musmodell för duktal adenokarcinom i bukspottkörteln. Modellen etablerades 1984 genom kemisk karcinogenes hos C57BL/6-möss [1] Med tanke på dess nuvarande tillämpningar inom nanoteknik för läkemedelstillförsel, immunologi i tumörens mikromiljö, onkolytisk viroterapi och metastasbiologi har cellinjen visat prov på en anmärkningsvärd vetenskaplig livskraft. Dess egenskaper vid ortotopisk implantation — väl dokumenterade av Partecke och kollegor [5] — och dess kompatibilitet med modern bioluminescensavbildning gör den till en mångsidig och tillförlitlig plattform för preklinisk utvärdering av nya behandlingar mot tumörer i bukspottkörteln. Oavsett om ditt laboratorium undersöker duktal bukspottkörtelcancer, utforskar den gastrointestinala mikrobiomens roll i behandlingssvaret eller utvecklar nästa generations leveranssystem med nanopartiklar, erbjuder Panc02 en vetenskapligt validerad grund. Besök cytion.com för att ta del av de fullständiga produktspecifikationerna eller för att köpa Panc02-celler till din forskning.

Viktiga publikationer

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induktion och kemoterapeutisk respons hos två transplanterbara duktala adenokarcinom i bukspottkörteln hos C57BL/6-möss. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomsekvensering av nyckelgener i bukspottkörtelcancerceller från mus. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nya cellinjer för bukspottkörtelcancer som härrör från genetiskt modifierade musmodeller av spontant adenokarcinom i bukspottkörteln: tillämpningar inom diagnos och behandling. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) En ny, kliniskt relevant djurmodell för biologin och behandlingen av metastaserande adenokarcinom i bukspottkörteln. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) En syngen ortotopisk musmodell för adenokarcinom i bukspottkörteln hos C57/BL6-musen med användning av cellinjerna Panc02 och 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Induktion av Th17-celler i tumörens mikromiljö förbättrar överlevnaden i en musmodell för bukspottkörtelcancer. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Formning av tumörens mikromiljö genom förstärkning av komplementkaskaden för förbättrad immunrespons i en modell för bukspottkörtelcancer. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Betydelsen av diabetesrelaterad inflammation vid bukspottkörtelcancer, utvärderad genom aptamerbaserad detektion av cirkulerande tumörceller i en streptozotocininducerad musmodell med Panc02-transplantat. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) ATG4B-hämmaren UAMC-2526 förstärker den kemoterapeutiska effekten av gemcitabin i en Panc02-musmodell för duktalt adenokarcinom i bukspottkörteln. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Antibiotika-läkemedelskonjugat: Förbättrad kemoimmunoterapi med gemcitabin vid bukspottkörtelcancer genom eliminering av bakterier i tumören. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Selen-nanopartiklar stabiliserade med polysackarider från Lycium barbarum levererar triptolid för att framkalla apoptos vid bukspottkörtelcancer in vitro och in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanobärare baserade på RGD-peptid och dextransulfat, laddade med triptolid, för dubbelriktad apoptos av både tumörceller och M2-liknande TAM:er vid behandling av bukspottkörtelcancer. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Exosomförmedlad tillförsel av tre läkemedel förstärker apoptosen i bukspottkörtelcancerceller. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartiklar av bovint serumalbumin modifierade med polyallylaminhydroklorid och laddade med α-solanin för kemoterapi vid bukspottkörtelcancer. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Utveckling och synergistisk effekt av ett nanobaserat läkemedelsleveranssystem av typen CGT-Cls-PTX/CM riktat mot tumörens mikromiljö. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol hämmar MDSC och främjar M1-makrofager hos möss med ortotopisk bukspottkörteltumör. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantation av tarmmikrobiota förstärker effekten av 5-fluorouracil vid bukspottkörtelcancer genom modulering av tarmmikrobiotan. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunoterapi baserad på tarmmikrobiota: Genmodifierad Escherichia coli Nissle 1917 för oral tillförsel av glypican-1 vid bukspottkörtelcancer. Medicina (Kaunas, Litauen). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Funktionell analys in vitro av medlemmar i lysyloxidasfamiljen i starkt metastaserande bukspottkörtelcancerceller härrörande från en syngen ortotopisk modell. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 hämmar cancercellers migration och invasion genom epitel-mesenkym-övergång (EMT) via Hippo/YAP1-signalvägen i bukspottkörtelcancerceller. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 främjar den perineurala invasionen av bukspottkörtelcancer hos möss. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Åldrandeprocessens och den relaterade faktorn EMP1:s roll i att främja utvecklingen av resekterbar bukspottkörtelcancer. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Organellriktade fotosensibilisatorer för förbättrad fotodynamisk cancerbehandling. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinationsbehandling med lågfrekvent ultraljudsbestrålning och radiofrekvensablation som en synergistisk behandling av bukspottkörtelcancer. Bioengineered. PMID: 34696663