K562-cellen — De hoeksteen van het onderzoek naar chronische myeloïde leukemie

Inleiding

K562-cellen, ook wel aangeduid als K-562, behoren tot de meest bestudeerde menselijke leukemiecellijnen in het biomedisch onderzoek. De lijn, die is opgezet uit een pleurale effusie, is uitgegroeid tot het prototypische in-vitromodel van BCR-ABL1-positieve chronische myeloïde leukemie (CML) in blastcrisis. Sinds de oorspronkelijke karakterisering halverwege de jaren zeventig is K562 ingezet in een buitengewoon breed scala aan onderzoeksdisciplines, waaronder gerichte kankertherapie, de immunologie van natural killer (NK)-cellen, hematopoëse, erytropoëse en het screenen van geneesmiddelen. De consistente groei in suspensie, de duidelijk gedefinieerde expressie van het BCR-ABL-fusie-oncoproteïne en de gevoeligheid voor tyrosinekinaseremmers hebben deze lijn tot een onmisbaar hulpmiddel gemaakt voor het begrijpen van de biologie van myeloïde leukemie. Tegenwoordig blijft K562 een referentiestandaard bij cytotoxiciteitstesten, genomische studies en de preklinische evaluatie van nieuwe antikankermiddelen.

Belangrijkste conclusies

• K562 is een BCR-ABL1-positieve menselijke erytroleukemische cellijn, afkomstig uit een pleurale effusie bij een CML-blastcrisis.
• De lijn brengt het BCR-ABL-fusie-oncoproteïne tot expressie, waardoor het het standaardmodel is voor het bestuderen van reacties op tyrosinekinaseremmers.
• K562-cellen groeien in suspensie en vertonen geen MHC-klasse I (HLA)-oppervlakte-expressie, waardoor ze het gouden standaarddoelwit vormen in cytotoxiciteitstests met NK-cellen.
• De lijn draagt een homozygote TP53-frameshiftmutatie en een BCR-ABL-genfusie waarbij BCR-exon 14 en ABL1-exon 2 betrokken zijn.
• K562 wordt op grote schaal gebruikt voor het screenen van antikankergeneesmiddelen, miRNA-onderzoek, studies naar hematopoëtische differentiatie en ENCODE-genoomanalyses.
• Het pseudo-triploïde karyotype en het goed gekarakteriseerde genoom maken K562 tot een robuust, reproduceerbaar model voor multi-omische onderzoeken.

Wat is K562?

K562 is afkomstig uit de pleurale effusie van een 53-jarige vrouwelijke patiënt bij wie BCR-ABL1-positieve chronische myeloïde leukemie in blastcrisis was vastgesteld. De cellijn werd oorspronkelijk gekarakteriseerd in 1975 en werd al snel een fundamenteel model voor het begrijpen van de biologie van myeloïde leukemie. De lijn wordt geclassificeerd als een erytroleukemische lijn en vertoont kenmerken van zowel ongedifferentieerde granulocyten- als erytrocytenvoorlopers. Op genetisch niveau draagt K562 een BCR-ABL1-genfusie in zich, waarbij BCR-exon 14 is gekoppeld aan ABL1-exon 2, waardoor het constitutief actieve tyrosinekinase ontstaat dat de leukemogenese aanstuurt. Bovendien bezit de lijn een homozygote frameshift-mutatie in TP53 (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), die het celgedrag en het responsprofiel op geneesmiddelen verder bepaalt. Het Cellosaurus-toegangsnummer voor K562 is CVCL_0004.

Informatie over de K562-celkweek

K562 – lage confluentie

K562 – hoge confluentie

Voordelen van K562-cellen

K562-cellen bieden verschillende uitzonderlijke voordelen die hun aanhoudende populariteit in het onderzoek naar leukemie verklaren. Doordat ze in suspensie groeien, zijn er geen enzymatische losmaakprocedures nodig, wat de routinematige kweek en de experimentele werkprocessen vereenvoudigt. De cellen vermenigvuldigen zich snel en betrouwbaar en bereiken hoge dichtheden met een levensvatbaarheid van meer dan 90% na de eerste passage na ontdooien. Deze robuuste en consistente groei vermindert de variabiliteit in experimenten en maakt opschaling eenvoudig. Bovendien vertoont K562 geen detecteerbare expressie van MHC klasse I (HLA) op het celoppervlak, een eigenschap die de cellen buitengewoon gevoelig maakt voor afdoding door NK-cellen. Dit maakt K562 tot de gouden standaard als doelcellijn die wereldwijd in vrijwel alle cytotoxiciteitstests met NK-cellen wordt gebruikt.

Op moleculair niveau vormt het constitutieve BCR-ABL-fusiekinase een duidelijk gedefinieerde oncogene driver die de belangrijkste signaalafwijkingen van CML in de blastcrisis getrouw weergeeft. Onderzoekers kunnen daardoor de respons op tyrosinekinaseremmers bestuderen in een gecontroleerd, reproduceerbaar systeem. Het pseudo-triploïde karyotype van de lijn en het uitgebreid gekarakteriseerde genoom — inclusief de prominente rol als primaire ENCODE-referentiecellijn — zorgen ervoor dat er grote hoeveelheden openbaar beschikbare transcriptomische, epigenomische en chromatine-toegankelijkheidsgegevens bestaan. Deze bronnen versnellen het opstellen van hypothesen en de interpretatie van gegevens in op genomica gerichte studies aanzienlijk.

Beperkingen van K562-cellen

Ondanks het wijdverbreide gebruik ervan kent K562 belangrijke beperkingen waarmee onderzoekers rekening moeten houden. De homozygote frameshift-mutatie in TP53 betekent dat de lijn geen functionele p53-afhankelijke apoptotische reacties vertoont, wat onderzoek naar DNA-schade-routes of p53-afhankelijke werkingsmechanismen van geneesmiddelen kan verstoren. Omdat K562 afkomstig is uit een blastcrisisfase van CML, is het mogelijk dat deze lijn de vroegere, meer indolente fasen van de ziekte niet volledig vertegenwoordigt. Met deze temporele specificiteit moet rekening worden gehouden bij pogingen om de vroege pathogenese van CML of de reacties op geneesmiddelen in cellen in de chronische fase te modelleren.

Langdurige in-vitro-passagering kan extra chromosomale afwijkingen veroorzaken, wat mogelijk leidt tot fenotypische verschuivingen tussen laboratoriumstammen. Verschillende instellingen kunnen daarom K562-sublijnen in stand houden met subtiel afwijkende karyotypes of genexpressieprofielen, wat vergelijkingen tussen laboratoria bemoeilijkt. Het ontbreken van MHC-klasse-I-expressie is weliswaar gunstig voor NK-testen, maar betekent ook dat K562 niet kan worden gebruikt om HLA-beperkte T-celreacties te bestuderen. Ten slotte is K562, als suspensiecellijn, ongeschikt voor experimentele platforms die oppervlaktehechting vereisen, wat het gebruik ervan in bepaalde microfluïdische of wondgenezingstestformaten beperkt.

Toepassingen van K562-cellen

CML, BCR-ABL-signalering en gerichte therapie

K562-cellen hebben gediend als het primaire in-vitro-model voor het bestuderen van door BCR-ABL aangestuurde oncogene signalering en de werkingsmechanismen van tyrosinekinaseremmers. De baanbrekende karakterisering van de K562-cellijn als een menselijke erytroleukemische lijn door Andersson et al. (1979) toonde aan dat deze cellen unieke hematopoëtische voorlopereigenschappen bezaten en een antigeenprofiel vertoonden dat overeenkomt met vroege myeloïde en erytroïde differentiatie. [1] Dat baanbrekende onderzoek leverde het biologische kader waarop decennia van geneesmiddelenontwikkeling voor CML zijn gebaseerd, waarmee K562 werd bevestigd als de definitieve cellulaire maatstaf voor BCR-ABL-onderzoek.

Recentere moleculaire onderzoeken hebben ons inzicht in de BCR-ABL-signaalnetwerken met behulp van K562-cellen verder verfijnd. Akbari-Ardabili et al. onderzochten de tijdsafhankelijke reacties van de Hippo-YAP-route in K562-cellen die met imatinib waren behandeld, en toonden een gecoördineerde opregulatie van transcripten van de Hippo-route aan na 12 uur, gevolgd door een vertraagde microRNA-reactie na 48 uur. [2] Deze bevindingen werpen licht op vroege moleculaire gebeurtenissen die BCR-ABL1-remming koppelen aan beslissingen over het lot van leukemische cellen. In een parallel onderzoek hebben Antonenko et al. de ruimtelijke relatie tussen FNBP1 en het BCR-ABL-oncoproteïne onderzocht met behulp van immunofluorescentie en confocale microscopie in K562-cellen. [3] Hun bio-informatische analyse suggereerde dat FNBP1 deelneemt aan BCR-ABL-gerelateerde signaalnetwerken die betrokken zijn bij de hermodellering van het cytoskelet, wat een potentieel nieuw doelwit in de CML-therapie aan het licht brengt.

De JAK/STAT-signaalroute, die nauw verband houdt met de BCR-ABL-activiteit, is eveneens onderzocht in K562-cellen. Li et al. toonden aan dat vitamine K4 de proliferatie van leukemiecellen remde door celcyclusstilstand en mitochondriale apoptose te induceren – effecten die verband houden met de modulatie van de JAK/STAT-route – en bevestigden deze bevindingen met behulp van op K562-cellen gebaseerde xenotransplantaatmodellen. [4] Een bredere multi-omische studie door Lukic et al. onderzocht de activering van de STAT-familie bij verschillende tumortypen, waarbij gebruik werd gemaakt van K562-chromatinebindings- en transcriptomische gegevens om de oncogene STAT3- en STAT5-activiteit bij myeloïde maligniteiten in context te plaatsen. [5] Van uit beenmerg afkomstige mesenchymale stamcellen (BMSC’s) is ook aangetoond dat ze apoptose bevorderen en de celcyclusverdeling in K562-cellen veranderen via uitgescheiden cytokines, waarmee een paracrien mechanisme wordt vastgesteld dat translationeel relevant is voor onderzoek naar de micro-omgeving van CML.

NK-celimmunologie en cytotoxiciteitstests

De afwezigheid van HLA-klasse-I-oppervlakte-expressie op K562-cellen onderstreept hun centrale rol als doelcellen in functionele NK-celassays. Kantakamalakul et al. ontwikkelden een stabiele EGFP-K562-cellijn waarin het versterkte groene fluorescerende eiwit (EGFP) stabiel tot expressie werd gebracht, waardoor de cytotoxiciteit van NK-cellen via flowcytometrie kon worden gemeten zonder dat er radioactieve chroom-51-afgifte-assays nodig waren. [6] Deze aanpak vertoonde een sterke correlatie met de standaard ⁵¹Cr-afgifte-test (r = 0,87–0,89, p < 0,001) en toonde aan dat een incubatie van twee uur resultaten opleverde die vergelijkbaar waren met die van protocollen van vier uur, waardoor de metingen van de cytotoxiciteit aanzienlijk werden gestroomlijnd.

K562-cellen blijven fungeren als de referentiecel in studies naar de expansie en manipulatie van NK-cellen. Lim et al. vergeleken de ongemodificeerde ARH-77-feedercellijn rechtstreeks met K562 voor ex vivo NK-celexpansie uit mononucleaire cellen uit perifeer bloed, waarbij K562 werd gebruikt als de gevestigde positieve-controle-feeder om nieuwe manipulatiestrategieën te evalueren. [7] Beide lijnen werden verder gemodificeerd om B7-H6, CD137L, IL-15 en IL-15Rα gezamenlijk tot expressie te brengen, waarmee werd aangetoond dat K562 een cruciaal manipulatieplatform blijft voor het genereren van klinisch relevante NK-celproducten voor adoptieve immuuntherapie.

Ook mechanistische studies naar de activering van NK-cellen hebben gebruikgemaakt van het K562-systeem. Badami et al. gebruikten genoombrede CRISPR-screens in K562-cellen om BAP1 te identificeren als een belangrijke genetische determinant van de gevoeligheid voor door NK-cellen gemedieerde celdoding. [8] BAP1-knock-outcellen vertoonden een verminderde inductie van HLA-klasse I bij stimulatie met IFN-γ en een verhoogde degranulatie van NK-cellen, waarmee een belangrijk verband werd gelegd tussen epigenetische regulatie en het omzeilen van het aangeboren immuunsysteem bij myeloïde leukemie. Los daarvan gebruikten Cazote et al. in hun γδ-T-celstudies K562-cellen als stimulatiedoelen om functionele reacties te beoordelen bij COVID-19-patiënten met verschillende ziekteernst. [9]

Screening van antikankergeneesmiddelen en onderzoek naar natuurlijke producten

K562-cellen worden routinematig opgenomen in screeningpanels voor antikankermiddelen vanwege hun goed gekarakteriseerde farmacologie en voorspelbare groeikinetiek. Egorova et al. synthetiseerden een reeks nieuwe acetyleenfosfonaten en identificeerden drie dialkylderivaten met uitgesproken antiproliferatieve activiteit tegen K562, waarbij een IC50 van 6 μg/ml werd bereikt. [10] Deze verbindingen veroorzaakten bovendien een aanzienlijke ontwrichting van het actine-cytoskelet en verminderden de motiliteit van K562-cellen, wat wijst op een dubbel werkingsmechanisme dat relevant is voor de invasiebiologie van CML. In de context van natuurlijke producten hebben Jia et al. diterpenoïden van het cassane-type geïsoleerd uit zaden van Caesalpinia pulcherrima en deze gescreend tegen een panel met onder meer K562, waarbij de verbindingen 5 en 7 IC50-waarden vertoonden in het bereik van 9,61 tot 27 μM bij meerdere kankercellijnen. [11]

Uit planten afkomstige terpenoïden en fenolische skeletten hebben bij evaluaties van verbindingenbibliotheken consequent activiteit tegen K562-cellen aangetoond. Nazemosadat-Arsanjani et al. isoleerden diterpenoïden, waaronder de ortho-chinonen zhumerianon C en aethiopinon, uit Salvia majdae, die een krachtige cytotoxiciteit vertoonden met IC50-waarden van 0,9–6,8 μM in panelen van kankercellen, waaronder K562. [12] Zhao et al. rapporteerden acht nieuwe sesquiterpenoïden van het eudesmane-type uit de vruchten van Magnolia grandiflora en evalueerden hun cytotoxische activiteit tegen de cellijnen K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 en SW480, naast het bepalen van hun ontstekingsremmende profiel. [13] Tiuleanu et al. synthetiseerden nieuwe salicylideenhydrazonen van indool-2-carbonzuur en testten de antiproliferatieve werkzaamheid in een panel met onder meer K562, waarmee ze het nut van deze cellijn als standaardreferentie in medicinale chemie-onderzoeken benadrukten. [14]

Onderzoek naar antikankergeneesmiddelen met behulp van K562 strekt zich uit tot goed gekarakteriseerde flavonoïden en vitamines, evenals tot nieuwe synthetische scaffolds. Van quercetine is aangetoond dat het de celcyclusstilstand en apoptose in K562-cellen bevordert, waarbij interacties met hitteschokproteïnen een belangrijke modulerende rol spelen. Acetylshikonine induceerde een S-fase-celcyclusstilstand in K562-cellen bij een IC50 van ongeveer 1,13 μM na 48 uur, waarbij de gelijktijdige afname van BCR-ABL de doelgerichte activiteit in de context van CML bevestigde. Deze studies illustreren gezamenlijk hoe de gedefinieerde BCR-ABL-achtergrond en het consistente responsprofiel op geneesmiddelen van K562-cellen deze tot een onmisbaar hulpmiddel maken bij preklinische oncologische screening.

MicroRNA en epigenetische regulatie bij leukemie

K562-cellen zijn een voorkeursmodel geworden voor het ontrafelen van de door microRNA gemedieerde regulatie van het gedrag van leukemiecellen. Lachinani et al. constateerden een neerwaartse regulatie van miR-143 en miR-199 in zowel CML- als AML-cellijnen, waarbij K562 de sterkste negatieve correlatie vertoonde tussen deze miRNA’s en het RNA-bindende eiwit Musashi2. [15] Overexpressie van miR-143 en miR-199 in K562-cellen verminderde zowel de mRNA- als de eiwitniveaus van Musashi2, wat leidde tot verminderde celproliferatie en invasiviteit. miR-143 oefende een kwantitatief groter antiproliferatief effect uit, wat wijst op verschillende functionele rollen van individuele miRNA’s die zich richten op hetzelfde RNA-bindende eiwit.

De Hippo-YAP-signaalroute vormt een opkomende regulerende as bij CML, en K562-cellen hebben een tijdgeresolveerde analyse van de microRNA-interacties ervan mogelijk gemaakt. De studie van Akbari-Ardabili et al. bracht de kerngenen van de Hippo-route en de bijbehorende microRNA’s in K562-cellen in kaart gedurende een behandelingsperiode van 48 uur met imatinib, waarbij een tijdsverschil aan het licht kwam tussen vroege mRNA-opregulatie en vertraagde microRNA-reacties. [2] Deze bevindingen suggereren dat door microRNA gemedieerde feedback de vroege activering van de Hippo-route in CML-cellen kan afremmen, wat implicaties heeft voor het begrip van restziekte na gerichte therapie. Chromatinebindingsanalyse met behulp van gegevens afkomstig van K562-cellen droeg ook bij aan de evolutionaire studie van de STAT-familie door Lukic et al., en leverde inzichten op in de context-afhankelijke regulatie van transcriptiefactoren. [5]

Onderzoek naar hematopoëse en erytropoëse

K562-cellen behouden het vermogen tot differentiatie in meerdere cellijnen, waardoor ze een waardevol hulpmiddel vormen voor onderzoek naar hematopoëse en erytropoëse. De celijn kan worden gestimuleerd om te differentiëren naar erytroïde, megakaryocyt- en macrofaaglijnen, waardoor aspecten van de normale differentiatie van voorlopercellen in een hanteerbaar celkweeksysteem worden nagebootst. Bij onderzoek naar gestoomde Panax notoginseng-saponinen (SPNS) werden K562-cellen gebruikt als onderdeel van een proliferatiemodel voor erytroïde progenitorcellen, waarbij multi-omics-analyse cAMP/PI3K/AKT/cGMP-routes identificeerde als mediatoren van de bloedverrijkende eigenschappen die relevant zijn voor door cyclofosfamide geïnduceerde anemie. [16]

Ook bij onderzoek naar polysacchariden is gebruikgemaakt van de erytroïde eigenschappen van K562-cellen. Hu et al. onderzochten bestraling met een elektronenstraal als voorbehandeling om de extractie te verbeteren en de biofunctionele eigenschappen van Angelica sinensis-polysacchariden te wijzigen, waaronder immunomodulerende en de hematopoëse ondersteunende activiteiten die gedeeltelijk werden beoordeeld met behulp van K562 als celmodel. [17] Deze op traditionele geneeskunde gerichte studies weerspiegelen het brede nut van K562 als hematopoëtische referentielijn die een brug slaat tussen etnofarmacologie en moderne celbiologie.

De erytroleukemische identiteit van K562 werd grondig vastgesteld in de baanbrekende studie van Andersson et al. uit 1979, waarin het erytroïde precursorantigeenprofiel werd gekarakteriseerd en de lijn in het bredere landschap van menselijke leukemische cellijnen werd geplaatst. [1] Dit werk vormt de basis voor latere differentiatiestudies waarin K562 is gebruikt om hemoglobineomschakeling, de regulatie van globinegenen en de reactie van onrijpe erytroïde voorlopercellen op farmacologische prikkels te modelleren. Een doxorubicine-resistente K562-sublijn, afgeleid uit later karakteriseringswerk, heeft het mogelijk gemaakt om geneesmiddelresistentie te modelleren tegen de achtergrond van erytroleukemie, waardoor het nut van de lijn voor het bestuderen van mechanismen van multiresistentie is uitgebreid.

Conclusie

K562-cellen nemen een unieke, centrale positie in binnen het hematologisch onderzoek; ze fungeren tegelijkertijd als het definitieve model voor BCR-ABL1-positieve chronische myeloïde leukemie, als de gouden standaard voor doelcellen in cytotoxiciteitstests met NK-cellen en als een veelzijdig platform voor het screenen van antikankergeneesmiddelen en onderzoek naar hematopoëse. Van de oorspronkelijke karakterisering van de erytroleukemische cellijn in 1979 [1] tot geavanceerde CRISPR-screens, analyses van de Hippo-YAP-route en evaluaties van natuurlijke producten: K562 heeft een uitzonderlijke wetenschappelijke levensduur getoond. Het duidelijk gedefinieerde BCR-ABL-fusie-oncoproteïne, de afwezigheid van HLA-klasse I-expressie, het groeigedrag in suspensie en het uitgebreid gedocumenteerde genoom maken deze cellijn gezamenlijk onvervangbaar in leukemie- en immunologielaboratoria wereldwijd. Onderzoekers die een betrouwbaar, uitgebreid gevalideerd CML-model nodig hebben voor studies naar gerichte therapieën, immuunfunctietests of genomisch onderzoek, zullen K562 een onmisbare bron vinden. Bezoek cytion.com om de volledige productspecificaties te bekijken of om K562-cellen te bestellen voor uw onderzoeksprogramma.

Belangrijke publicaties

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – een menselijke erytroleukemische cellijn. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Tijdsafhankelijke reacties van Hippo-YAP-transcripten en microRNA’s op imatinib in K562-cellen van chronische myeloïde leukemie, met een verkennende analyse van de transcriptomen van CD34⁺-progenitorcellen. Molecular Biology Reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 bij chronische myeloïde leukemie: ruimtelijke associatie met BCR-ABL en mogelijke implicaties voor gerichte therapie. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) De antileukemische effecten van vitamine K4 door modulatie van de JAK/STAT-signaalroute. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Geïntegreerde evolutionaire en multi-omische analyse van de activering van de STAT-familie in solide tumoren. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Een nieuwe flowcytometrische methode met enhanced green fluorescent protein (EGFP)-K562 voor het meten van de cytotoxische activiteit van natural killer (NK)-cellen. Journal of Immunological Methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Ontwikkeling van genetisch gemodificeerde ARH-77-feedercellen voor efficiënte expansie van natuurlijke killercellen met krachtige antitumoractiviteit. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Verlies van BAP1 verstoort de IFN-γ-signalering en versterkt de door NK-cellen gemedieerde cytotoxiciteit bij myeloïde leukemie. Cancer Immunology, Immunotherapy: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Functioneel profiel van γδ-T-cellen bij ernstige en matige COVID-19: een Braziliaans transversaal onderzoek. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Synthese van nieuwe acetyleenhoudende fosfonaten, hun antivirale activiteit en hun cytotoxiciteit tegen verschillende kankercellijnen. Molecules (Basel, Zwitserland). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Cassane-achtige diterpenoïden uit de zaden van Caesalpinia pulcherrima en hun cytotoxische activiteiten. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Diterpenoïde verbindingen geïsoleerd uit Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma vertonen antiproliferatieve en apoptose-inducerende eigenschappen tegen kankercellen. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Sesquiterpenoïden van het eudesmane-type met cytotoxische en ontstekingsremmende eigenschappen uit de vruchten van Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Indool-2-carbonzuurhydrazonen en hydroxamzuurderivaten: synthese en evaluatie van biologische eigenschappen. Medicinale chemie (Shariqah (Verenigde Arabische Emiraten)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Tumorsuppressieve effecten van miR-143 en miR-199 op de K562-myeloïde leukemiecellijn door zich te richten op het RNA-bindende eiwit Musashi2. Scientific Reports. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Gestoomde Panax notoginseng-saponinen verlichten door cyclofosfamide veroorzaakte anemie door de proliferatie van erytroïde voorlopercellen te bevorderen via de cAMP/PI3K/AKT/cGMP-route. Journal of Ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Efficiënte, door elektronenstraalbestraling geïnduceerde afbraak en extractie van Angelica sinensis-polysacchariden en de uitstekende biofunctionele eigenschappen daarvan. Food Chemistry. PMID: 42235228