DU-145細胞 - 研究者のための包括的ガイド

DU-145は、生物医学研究に広く応用されているヒト前立腺癌細胞株である。この細胞は、前立腺癌の生物学的研究、薬剤の試験、開発のための貴重なモデルとして役立っている。その上、研究者はまた、前立腺癌の発生、成長、進行の根底にある分子メカニズムを調べるためにDU-145細胞を用いている。

この記事では、DU-145前立腺ガン細胞についての貴重な洞察を提供する。特に、以下を取り上げる：

DU-145細胞株の一般情報と起源
DU-145細胞の培養
DU-145細胞株：利点と限界
DU-145細胞の研究応用
DU-145細胞を用いた研究発表
DU-145細胞株のリソース：プロトコル、ビデオ、その他

1.DU-145細胞株の一般情報と由来

細胞株の基本的な性質と由来を理解することは、その細胞株を用いて研究を始める前に不可欠である。このセクションでは、DU-145 細胞株の特徴と由来を包括的に理解することができます。知っていただきたいことDU145癌細胞とは何か？DU145細胞の形態とは？PC-3とDU145の違いは何ですか？

ヒト前立腺癌細胞株であるDU-145は、転移性前立腺癌の白人男性（69歳）の脳由来である。この細胞は1978年にK.R.Stoneらによって初めて寄託された。
PC-3前立腺ガン細胞と同様に、DU-145もアンドロゲン受容体を発現している。しかし、これらの細胞をアンドロゲンリガンド処理にかけると、アンドロゲン受容体応答遺伝子の活性を示さないため、アンドロゲン非依存性細胞とみなされます。
DU-145細胞は、上皮形態を有している。
DU-145細胞は低3倍体であり、染色体数は64本である。del(11)(q23)、t(11q12q)、16q+、del(1)(p32)、del(9)(p11)などのマーカー染色体を示す。

PC-3とDU145の比較

どちらの前立腺がん細胞株もアンドロゲン受容体非依存性である。両者は腫瘍形成能と転移能の点で異なる。免疫不全マウスに注射すると、PC-3細胞株は高度に転移性のグレードIVの腺癌を形成する。対照的に、DU-145細胞株は中程度の転移能を持つ前立腺癌を発症する[1]。

ヒト前立腺癌細胞PC-3におけるマイクロフィラメントの破壊。

2.DU-145細胞の培養

DU-145細胞株は前立腺癌の研究室で広く使用されている。その培養を容易かつ効率的に行うために、以下のポイントを学ぶ必要があります。ここでは、DU145培地、倍加時間、細胞培養条件、プロトコールについて説明します。

DU-145細胞培養のポイント

倍加時間：	DU-145の倍加時間は30～40時間である。
接着または懸濁：	DU-145は接着性細胞株である。
播種密度：	DU-145細胞は2 x¹⁰⁴^cells^/cm2の推奨細胞密度で播種される。この密度では、細胞はほぼ4日でコンフルエントな単層を形成する。播種のために、細胞は1×リン酸緩衝生理食塩水で洗浄され、継代液であるアキュターゼとインキュベートされる。室温で8～10分間インキュベートした後、新鮮な培地を加え、遠心分離する。回収した細胞ペレットを注意深く再懸濁し、細胞を新しい培養フラスコに流し込んで増殖させる。
増殖培地：	EMEM（イーグル最小必須培地）に培地補足物、すなわち10％ウシ胎児血清（FBS）、2mM L-グルタミン、2.2g/L NaHCO3、EBSSを加えたもの。培地は週に2～3回更新される。
増殖条件：	DU-145の培養は、5％CO2源を備えた37℃の加湿インキュベーター内で行う。
保存：	DU-145細胞は液体窒素の気相中、または-150℃以下の電気フリーザーで保存し、細胞の生存率を長期間維持する。
凍結プロセスと培地	DU-145前立腺癌細胞には、CM-1またはCM-ACF凍結培地が推奨される。細胞の凍結には、温度を1℃ずつ徐々に下げる緩慢凍結法を選択する。これにより、細胞がショックを受けるのを防ぎ、生存能力を維持することができる。
解凍プロセス：	凍結したDU-145細胞バイアルは、37℃のウォーターバスで40～60秒間かけて急速に解凍する。その後、細胞に培地を加え、遠心分離して凍結培地成分を除去する。回収した細胞は増殖培地に再懸濁し、フラスコに流し込んで増殖させる。凍結回復にはほぼ24時間かかる。
バイオセーフティレベル	DU145アンドロゲン受容体非依存性細胞株の培養には、バイオセーフティレベル1の設定が必要です。

DU-145前立腺がん細胞を10倍および20倍に拡大。

3.DU-145細胞株：利点と限界

他の細胞株と同様に、前立腺癌細胞株DU-145にもいくつかの長所と短所がある。これらの属性は、研究での使用を決定する際に役立ちます。DU-145細胞の主な利点と欠点を以下に挙げる。

長所

DU-145細胞の長所は以下の通りである：

腫瘍原性	DU-145は中等度の転移能を有する攻撃的な腫瘍原性の前立腺がん細胞株である。免疫不全マウスを用いたDU145異種移植モデルの開発に使用され、in vitroおよびin vivoでの前立腺がんの生物学、発生、増殖の研究に使用される。
アンドロゲン受容体非依存性	DU-145前立腺がん細胞はアンドロゲン受容体非依存性である。増殖にアンドロゲンに依存せず、アンドロゲンで処理しても細胞レベル、分子レベルで反応を示さない。ホルモン非依存性前立腺がんのメカニズムを研究するのに理想的である。

限界

DU-145細胞株の限界は以下の通りである：

体外モデル

DU-145は転移性前立腺がんのin vitro細胞モデルであるため、原発性前立腺腫瘍の複雑さを完全に表していない可能性がある。さらに、アンドロゲン受容体非依存性などの特異的特徴により、すべての前立腺がんタイプおよびサブタイプを示唆しない可能性がある。

4.DU-145細胞の研究応用

DU-145前立腺癌細胞株は幅広い研究応用が可能である。いくつかの有望な応用例をここに挙げる。

前立腺癌生物学： DU-145は前立腺癌の生物学を研究するのに適したモデルである。研究者達は、癌の発生、進行、転移を促進する分子メカニズムを研究するためにこの細胞を用いている。さらに、前立腺がんに一般的に関連する遺伝子変化も研究されている。2021年に行われた研究では、効率的な診断と治療のための潜在的なバイオマーカーを同定するために、DU-145細胞を調べた。この研究では、アクチンガンマ1（ACTG1）がMAPK/ERK経路の活性化を介して癌細胞の増殖を促進し、転移を制御することから、前立腺癌のバイオマーカーとなり得ることが示唆された[2]。
薬剤のスクリーニングと開発 DU-145前立腺癌細胞は、潜在的な抗癌剤の細胞毒性と有効性を試験するために広く用いられている。これは、研究者が新薬を同定し、薬剤耐性とその根底にある分子メカニズムを理解するのに役立つ。2022年に実施された研究では、前立腺がん細胞株PC-3とDU-145において、樹脂混合物であるプロポリスまたは蜂の糊の細胞毒性作用が探索された。この研究では、両方の細胞株においてこの天然物質の増殖抑制効果が示され、その抗がん作用の可能性が提案された[3]。別の研究は2019年に実施され、DU-145前立腺がん細胞における天然化合物であるベタインの抗増殖効果を調査した。この研究では、ベタインがDU-145細胞において酸化ストレス媒介性の細胞死と炎症を上昇させることによって抗増殖活性を発揮することが示された［4］。

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5.DU-145細胞を用いた研究発表

以下はDU-145細胞株に関する研究発表です。

DU-145ヒト前立腺ガン細胞株に対する硫酸亜鉛の濃度依存的効果：酸化、アポトーシス、炎症、形態学的解析

Biological Trace Element Research, 2020に掲載されたこの研究では、硫酸亜鉛（_ZnSo4）がアポトーシス、形態学的変化、酸化的損傷、炎症を誘導することにより、DU-145細胞において抗増殖効果を発揮することが提唱された。

Annona muricata L.の樹皮エキスと植物化学物質であるアノナシンがDU-145前立腺がん細胞に選択的な細胞傷害活性と抗転移活性を誘導することを明らかにした。

この研究論文は2020年にBMC Complementary Medicine and Therapiesに掲載された。本研究は、植物Annona muricata L.樹皮エキスとその生理活性物質であるアノナシンのDU-145細胞株における細胞毒性と抗転移能を探索した。

LncRNA LOXL1-AS1/miR-let-7a-5p/EGFR関連経路は前立腺がんDU-145細胞のドキソルビシン耐性を制御する

IUBMB Life (2019)に掲載されたこの論文は、ロングノンコーディングRNA LOXL1-AS1とmiR-let-7a-5pおよびEGFR経路との相互作用が、前立腺がんDU-145細胞のドキソルビシン耐性を制御することを提案した。

DU-145およびLncap-FGC前立腺がん細胞株におけるDDR1のダウンレギュレーションは、Pyk2/MKK7のリン酸化を介してアポトーシスを誘導し、EMTを阻害する

この論文は、Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry (2020)に掲載され、Discoidin Domain Receptor1 (DDR1)遺伝子のダウンレギュレーションがDU-145細胞の死を引き起こし、Pyk2/MKK7経路の活性化を介して上皮間葉転換(EMT)を阻害すると述べられている。

カスチシンはRas/Akt/NF-κBシグナル経路を介してヒト前立腺がんDU145細胞の遊走および浸潤を阻害する

Journal of Food Biochemistry（2019年）に掲載されたこの研究は、ポリメトキシフラボンであるカスチシンが、Ras/Akt/NF-κBシグナルを制御することにより、DU-145細胞の遊走および浸潤を阻害することを提唱した。

6.DU-145細胞株のリソース：プロトコール、ビデオ、その他

DU-145前立腺癌細胞株に関する多くのオンラインリソースが利用可能である。ここでは、DU-145細胞の取り扱い、維持、トランスフェクションのプロトコールについて説明したいくつかのリソースを紹介する：

DU-145トランスフェクション：DU-145トランスフェクション：このビデオチュートリアルは、DU-145細胞のトランスフェクションのプロトコルを学ぶための段階的ガイドである。

DU-145細胞培養プロトコールはこちら。

DU-145サブカルチャーこのリンクは、DU-145細胞のサブカルチャーまたはサブ培養のプロトコルを学ぶのに役立ちます。
DU-145細胞 このウェブサイトには、DU145培地、亜培養のプロトコール、増殖培養と凍結保存培養の取り扱いなど、DU-145細胞株に関する有用な情報がたくさん掲載されています。

参考文献

Lima、A.R.、他、GC-MSによるヒト前立腺正常細胞とがん細胞のエキソメタボロームの識別。Scientific reports, 2018.8(1): p. 5539.
ACTG1の発現を抑制すると、MAPK/ERKシグナル経路を介して前立腺がんの上皮間葉転換が誘導される。DNA and Cell Biology, 2021.40(11): p. 1445-1455.
Gogacz, M., et al.,PC-3およびDU-145前立腺がん細胞株に対する低温分離法で得られたプロポリス抽出物の抗がん作用。Molecules, 2022.27(23): p. 8245.
Kar, F., et al.,ベタインは、DU-145ヒト前立腺がん細胞株において、酸化ストレスを介したアポトーシスと炎症を増加させることにより、細胞増殖を抑制する。Cell Stress and Chaperones, 2019.24: p. 871-881.