Cellules K562 — La lignée cellulaire de référence pour la recherche sur la leucémie myéloïde chronique

Introduction

Les cellules K562, également désignées K-562, constituent l’une des lignées cellulaires leucémiques humaines les plus étudiées dans le domaine de la recherche biomédicale. Isolée à partir d’un épanchement pleural, cette lignée est devenue le modèle in vitro de référence de la leucémie myéloïde chronique (LMC) BCR-ABL1-positive en crise blastique. Depuis sa caractérisation initiale au milieu des années 1970, la lignée K562 a été utilisée dans un éventail extraordinaire de disciplines de recherche, notamment la thérapie anticancéreuse ciblée, l’immunologie des cellules tueuses naturelles (NK), l’hématopoïèse, l’érythropoïèse et le criblage de médicaments. Sa croissance en suspension constante, l’expression bien définie de l’oncoprotéine de fusion BCR-ABL et sa sensibilité aux inhibiteurs de tyrosine kinase en ont fait un outil indispensable pour comprendre la biologie de la leucémie myéloïde. Aujourd’hui, la lignée K562 reste une référence dans les tests de cytotoxicité, les études génomiques et l’évaluation préclinique de nouveaux composés anticancéreux.

Points clés

• La lignée K562 est une lignée cellulaire érythroleucémique humaine BCR-ABL1-positive dérivée d’un épanchement pleural survenu lors d’une crise blastique de la LMC.
• Cette lignée exprime l’oncoprotéine de fusion BCR-ABL, ce qui en fait le modèle de référence pour l’étude des réponses aux inhibiteurs de tyrosine kinase.
• Les cellules K562 se développent en suspension et ne présentent pas d’expression de surface du CMH de classe I (HLA), ce qui en fait la cible de référence dans les tests de cytotoxicité des cellules NK.
• Cette lignée porte une mutation homozygote par décalage du cadre de lecture du gène TP53 ainsi qu’une fusion génétique BCR-ABL impliquant l’exon 14 du gène BCR et l’exon 2 du gène ABL1.
• La lignée K562 est largement utilisée pour le criblage de médicaments anticancéreux, la recherche sur les miARN, les études de différenciation hématopoïétique et les analyses génomiques ENCODE.
• Son caryotype pseudo-triploïde et son génome bien caractérisé font de la lignée K562 un modèle robuste et reproductible pour les investigations multi-omiques.

Qu'est-ce que la lignée K562 ?

La lignée K562 a été isolée à partir de l'épanchement pleural d'une patiente de 53 ans chez qui avait été diagnostiquée une leucémie myéloïde chronique BCR-ABL1-positive en crise blastique. Cette lignée cellulaire a été caractérisée pour la première fois en 1975 et est rapidement devenue un modèle fondamental pour la compréhension de la biologie de la leucémie myéloïde. Elle est classée parmi les lignées érythroleucémiques, présentant les caractéristiques à la fois de précurseurs indifférenciés de granulocytes et d’érythrocytes. Au niveau génétique, la lignée K562 porte une fusion génique BCR-ABL1 dans laquelle l’exon 14 du gène BCR est fusionné à l’exon 2 du gène ABL1, produisant ainsi une tyrosine kinase constitutivement active qui est à l’origine de la leucémogenèse. De plus, cette lignée présente une mutation homozygote par décalage du cadre de lecture du gène TP53 (p.Gln136fs*13 ; c.406_407insC), qui influence davantage son comportement cellulaire et son profil de réponse aux médicaments. Le numéro d'accès Cellosaurus pour la lignée K562 est CVCL_0004.

Informations sur la culture cellulaire K562

K562 – faible confluence

K562 – haute confluence

Avantages des cellules K562

Les cellules K562 offrent plusieurs avantages exceptionnels qui expliquent leur popularité durable dans la recherche sur la leucémie. Leur croissance en suspension élimine le recours à des procédures de détachement enzymatique, ce qui simplifie la culture de routine et les protocoles expérimentaux. Les cellules prolifèrent rapidement et de manière fiable, atteignant des densités élevées avec une viabilité supérieure à 90 % dès le premier passage après décongélation. Cette croissance robuste et constante réduit la variabilité expérimentale et facilite la mise à l’échelle. De plus, les cellules K562 ne présentent aucune expression détectable de molécules MHC de classe I (HLA) à leur surface, une propriété qui les rend extrêmement sensibles à la destruction médiée par les cellules NK. Cela fait des cellules K562 la lignée cellulaire de référence utilisée dans pratiquement tous les tests de cytotoxicité des cellules NK à travers le monde.

Au niveau moléculaire, la kinase de fusion BCR-ABL constitutive constitue un facteur oncogénique bien défini qui reproduit fidèlement les principales anomalies de signalisation de la LMC en crise blastique. Les chercheurs peuvent ainsi étudier les réponses aux inhibiteurs de tyrosine kinase dans un système contrôlé et reproductible. Le caryotype pseudo-triploïde de cette lignée et son génome largement caractérisé — notamment son rôle prépondérant en tant que lignée cellulaire de référence primaire du projet ENCODE — signifient qu’il existe de vastes volumes de données transcriptomiques, épigénomiques et d’accessibilité de la chromatine accessibles au public. Ces ressources accélèrent considérablement la formulation d’hypothèses et l’interprétation des données dans les études axées sur la génomique.

Limites des cellules K562

Malgré son utilisation très répandue, la lignée K562 présente des limites importantes que les chercheurs doivent prendre en compte. La mutation homozygote par décalage du cadre de lecture du gène TP53 signifie que cette lignée ne présente pas de réponses apoptotiques fonctionnelles dépendantes de p53, ce qui peut fausser les études portant sur les voies de dommages à l’ADN ou les mécanismes d’action des médicaments dépendants de p53. Comme la lignée K562 provient d’un stade de crise blastique de la LMC, elle peut ne pas représenter pleinement les phases plus précoces et plus indolentes de la maladie. Cette spécificité temporelle doit être prise en compte lorsqu’on tente de modéliser la pathogenèse précoce de la LMC ou les réponses aux médicaments dans des cellules en phase chronique.

Des passages in vitro prolongés peuvent introduire des aberrations chromosomiques supplémentaires, pouvant entraîner une dérive phénotypique entre les souches de laboratoire. Différents établissements peuvent donc conserver des sous-lignées K562 présentant des caryotypes ou des profils d’expression génique subtilement divergents, ce qui complique les comparaisons entre laboratoires. L’absence d’expression du CMH de classe I, bien qu’avantageuse pour les tests sur les cellules NK, signifie également que la lignée K562 ne peut pas être utilisée pour étudier les réponses des lymphocytes T dépendantes de l’HLA. Enfin, en tant que lignée cellulaire en suspension, la lignée K562 n’est pas adaptée aux plateformes expérimentales nécessitant une fixation à la surface, ce qui limite son utilisation dans certains formats de tests microfluidiques ou de cicatrisation.

Applications des cellules K562

LMC, signalisation BCR-ABL et thérapie ciblée

Les cellules K562 ont servi de modèle in vitro principal pour l’étude de la signalisation oncogénique induite par BCR-ABL et des mécanismes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinase. La caractérisation pionnière de la lignée cellulaire K562 en tant que lignée érythroleucémique humaine, réalisée par Andersson et al. (1979), a établi que ces cellules possédaient des propriétés précurseurs hématopoïétiques uniques et un profil antigénique compatible avec une différenciation myéloïde et érythroïde précoce. [1] Cette étude fondamentale a fourni le cadre biologique sur lequel se sont appuyées des décennies de développement de médicaments contre la LMC, confirmant ainsi que la lignée K562 constitue la référence cellulaire incontournable pour la recherche sur BCR-ABL.

Des recherches moléculaires plus récentes ont continué à affiner notre compréhension des réseaux de signalisation BCR-ABL à l’aide des cellules K562. Akbari-Ardabili et al. ont étudié les réponses temporelles de la voie Hippo-YAP dans des cellules K562 traitées à l’imatinib, démontrant une régulation à la hausse coordonnée des transcrits de la voie Hippo au bout de 12 heures, suivie d’une réponse retardée des microARN au bout de 48 heures. [2] Ces résultats mettent en lumière les événements moléculaires précoces reliant l’inhibition de BCR-ABL1 aux décisions déterminant le destin des cellules leucémiques. Dans une ligne de recherche parallèle, Antonenko et al. ont examiné la relation spatiale entre la FNBP1 et l’oncoprotéine BCR-ABL à l’aide de l’immunofluorescence et de la microscopie confocale dans des cellules K562. [3] Leur analyse bioinformatique a suggéré que la FNBP1 participe aux réseaux de signalisation associés à la BCR-ABL impliqués dans le remodelage du cytosquelette, mettant ainsi en évidence une nouvelle cible potentielle pour le traitement de la LMC.

L’axe de signalisation JAK/STAT, étroitement lié à l’activité de BCR-ABL, a également été étudié dans des cellules K562. Li et al. ont démontré que la vitamine K4 inhibait la prolifération des cellules leucémiques en induisant un arrêt du cycle cellulaire et une apoptose d’origine mitochondriale, effets associés à la modulation de la voie JAK/STAT, et ont confirmé ces résultats à l’aide de modèles de xénogreffes à base de cellules K562. [4] Une étude multi-omique plus large menée par Lukic et al. a examiné l’activation de la famille STAT dans différents types de tumeurs, en s’appuyant sur des données de liaison à la chromatine et transcriptomiques des cellules K562 pour contextualiser l’activité oncogénique de STAT3 et STAT5 dans les hémopathies malignes myéloïdes. [5] Il a également été démontré que les cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse (CSM) favorisent l’apoptose et modifient la distribution du cycle cellulaire dans les cellules K562 par le biais de cytokines sécrétées, établissant ainsi un mécanisme paracrine présentant un intérêt translationnel pour la recherche sur le microenvironnement de la LMC.

Immunologie des cellules NK et tests de cytotoxicité

L’absence d’expression de HLA de classe I à la surface des cellules K562 sous-tend leur rôle central en tant que cellules cibles dans les tests fonctionnels des cellules NK. Kantakamalakul et al. ont développé une lignée cellulaire stable EGFP-K562 dans laquelle la protéine fluorescente verte améliorée (EGFP) était exprimée de manière stable, permettant ainsi de mesurer la cytotoxicité des cellules NK par cytométrie en flux sans avoir recours à des tests de libération de chrome-51 radioactif. [6] Cette approche présentait une forte corrélation avec le test standard de libération de Cr-⁵¹ (r = 0,87–0,89, p < 0,001) et a démontré qu’une incubation de deux heures donnait des résultats comparables à ceux obtenus avec des protocoles de quatre heures, ce qui a considérablement rationalisé les mesures de cytotoxicité.

Les cellules K562 continuent de servir de référence dans les études sur l’expansion et l’ingénierie des cellules NK. Lim et al. ont directement comparé la lignée cellulaire nourricière ARH-77 non modifiée à la lignée K562 pour l’expansion ex vivo de cellules NK à partir de cellules mononucléaires du sang périphérique, en utilisant la lignée K562 comme contrôle positif établi pour évaluer de nouvelles stratégies d’ingénierie. [7] Les deux lignées ont ensuite été modifiées pour co-exprimer B7-H6, CD137L, IL-15 et IL-15Rα, démontrant que la lignée K562 reste une structure d’ingénierie clé pour la production de produits à base de cellules NK cliniquement pertinents destinés à l’immunothérapie adoptive.

Les études mécanistiques sur l’activation des cellules NK ont également tiré parti du système K562. Badami et al. ont utilisé des criblages CRISPR à l’échelle du génome dans des cellules K562 pour identifier BAP1 comme un déterminant génétique clé de la sensibilité à la destruction médiée par les cellules NK. [8] Les cellules knock-out pour BAP1 présentaient une induction réduite des molécules HLA de classe I lors d’une stimulation par l’IFN-γ et une dégranulation accrue des cellules NK, établissant ainsi un lien important entre la régulation épigénétique et l’évasion immunitaire innée dans la leucémie myéloïde. Par ailleurs, dans le cadre d’études sur les lymphocytes T γδ menées par Cazote et al., les cellules K562 ont été utilisées comme cibles de stimulation pour évaluer les réponses fonctionnelles chez des patients atteints de COVID-19 présentant différents degrés de gravité de la maladie. [9]

Criblage de médicaments anticancéreux et recherche sur les produits naturels

Les cellules K562 sont couramment intégrées dans les panels de criblage de composés anticancéreux en raison de leur pharmacologie bien caractérisée et de leur cinétique de croissance prévisible. Egorova et al. ont synthétisé une série de nouveaux phosphonates acétyléniques et identifié trois dérivés dialkyliques présentant une activité antiproliférative marquée contre les cellules K562, avec une CI₅₀ de 6 μg/ml. [10] Ces composés ont en outre provoqué une désorganisation significative du cytosquelette d’actine et réduit la motilité des cellules K562, ce qui suggère un double mécanisme pertinent pour la biologie de l’invasion de la LMC. Dans le domaine des produits naturels, Jia et al. ont isolé des diterpénoïdes de type cassane à partir de graines de Caesalpinia pulcherrima et les ont testés sur un panel comprenant la lignée K562 ; les composés 5 et 7 ont présenté des valeurs de CI₅₀ comprises entre 9,61 et 27 μM sur plusieurs lignées cancéreuses. [11]

Les terpénoïdes et les squelettes phénoliques d’origine végétale ont systématiquement montré une activité contre les cellules K562 lors d’évaluations de bibliothèques de composés. Nazemosadat-Arsanjani et al. ont isolé des diterpénoïdes, notamment les ortho-quinones zhumerianone C et aethiopinone, à partir de Salvia majdae, démontrant une cytotoxicité puissante avec des valeurs de CI₅₀ comprises entre 0,9 et 6,8 μM sur des panels de cellules cancéreuses incluant la lignée K562. [12] Zhao et al. ont rapporté huit nouveaux sesquiterpénoïdes de type eudesmane issus des fruits de Magnolia grandiflora et ont évalué leurs activités cytotoxiques contre les lignées cellulaires K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 et SW480, parallèlement à leur profil anti-inflammatoire. [13] Tiuleanu et al. ont synthétisé de nouvelles hydrazones de salicylidène dérivées de l’acide indole-2-carboxylique et ont testé leur potentiel antiprolifératif sur un panel comprenant la lignée K562, soulignant ainsi l’utilité de cette lignée en tant que référence standard dans les campagnes de chimie médicinale. [14]

Les recherches sur les médicaments anticancéreux utilisant la lignée K562 s’étendent à des flavonoïdes et des vitamines bien caractérisés, ainsi qu’à de nouvelles structures synthétiques. Il a été démontré que la quercétine favorise l’arrêt du cycle cellulaire et l’apoptose dans les cellules K562, les interactions impliquant les protéines de choc thermique jouant un rôle modulateur clé. L’acétylshikonine a induit un arrêt du cycle cellulaire en phase S dans les cellules K562 à une CI₅₀ d’environ 1,13 μM à 48 heures, accompagné d’une déplétion de BCR-ABL confirmant une activité ciblée dans le contexte de la LMC. Ces études illustrent collectivement comment le profil BCR-ABL bien défini des cellules K562 et leur profil de réponse pharmacologique constant en font un outil indispensable pour le criblage préclinique en oncologie.

MicroARN et régulation épigénétique dans la leucémie

Les cellules K562 sont devenues un modèle de choix pour analyser la régulation du comportement des cellules leucémiques médiée par les microARN. Lachinani et al. ont observé une régulation à la baisse de miR-143 et de miR-199 dans les lignées cellulaires de LMC et de LAM, la lignée K562 présentant la corrélation négative la plus forte entre ces miARN et la protéine de liaison à l’ARN Musashi2. [15] La surexpression de miR-143 et de miR-199 dans les cellules K562 a réduit les niveaux d’ARNm et de protéine de Musashi2, entraînant une diminution de la prolifération et de l’invasivité cellulaires. Le miR-143 a exercé un effet antiprolifératif quantitativement plus important, mettant en évidence les rôles fonctionnels différentiels des différents miARN ciblant la même protéine de liaison à l’ARN.

La voie de signalisation Hippo-YAP représente un axe de régulation émergent dans la LMC, et les cellules K562 ont permis une analyse temporelle de ses interactions avec les microARN. L’étude d’Akbari-Ardabili et al. a établi le profil des gènes clés de la voie Hippo et des microARN associés dans les cellules K562 au cours d’une fenêtre thérapeutique de 48 heures sous imatinib, révélant un décalage temporel entre la régulation à la hausse précoce de l’ARNm et les réponses retardées des microARN. [2] Ces résultats suggèrent que la rétroaction médiée par les microARN pourrait atténuer l’activation précoce de la voie Hippo dans les cellules de la LMC, ce qui a des implications pour la compréhension de la maladie résiduelle après un traitement ciblé. L’analyse de la liaison à la chromatine à partir de données issues des cellules K562 a également contribué à l’étude évolutive de la famille STAT menée par Lukic et al., apportant un éclairage sur la régulation des facteurs de transcription en fonction du contexte. [5]

Recherche sur l’hématopoïèse et l’érythropoïèse

Les cellules K562 conservent leur capacité de différenciation multilignée, ce qui en fait un outil précieux pour la recherche sur l’hématopoïèse et l’érythropoïèse. Cette lignée peut être induite à se différencier vers les lignées érythroïde, mégacaryocytaire et macrophagique, reproduisant ainsi certains aspects de l’engagement normal des progéniteurs dans un système de culture cellulaire facile à manipuler. La recherche sur les saponines de Panax notoginseng traitées à la vapeur (SPNS) a utilisé des cellules K562 dans le cadre d’un modèle de prolifération des progéniteurs érythroïdes ; une analyse multiomique a permis d’identifier les voies cAMP/PI3K/AKT/cGMP comme médiateurs des propriétés hématopoïétiques pertinentes dans le cadre de l’anémie induite par le cyclophosphamide. [16]

La recherche sur les polysaccharides s’est également appuyée sur les propriétés érythroïdes des cellules K562. Hu et al. ont étudié l’irradiation par faisceau d’électrons comme prétraitement visant à améliorer l’extraction et à modifier les propriétés biofonctionnelles des polysaccharides d’Angelica sinensis, notamment leurs activités immunomodulatrices et de soutien à l’hématopoïèse, évaluées en partie à l’aide de la lignée K562 comme modèle cellulaire. [17] Ces études axées sur la médecine traditionnelle reflètent la grande utilité de la lignée K562 en tant que lignée de référence hématopoïétique faisant le pont entre l’ethnopharmacologie et la biologie cellulaire moderne.

Le caractère érythroleucémique de la lignée K562 a été rigoureusement établi dans l’étude fondatrice d’Andersson et al. de 1979, qui a caractérisé son profil d’antigènes précurseurs érythroïdes et l’a replacée dans le contexte plus large des lignées cellulaires leucémiques humaines. [1] Ces travaux constituent le fondement d’études de différenciation ultérieures qui ont utilisé la lignée K562 pour modéliser le changement d’hémoglobine, la régulation des gènes de la globine et la réponse des progéniteurs érythroïdes immatures à des stimuli pharmacologiques. Une sous-lignée K562 résistante à la doxorubicine, dérivée lors de travaux de caractérisation ultérieurs, a en outre permis de modéliser la résistance aux médicaments dans un contexte érythroleucémique, élargissant ainsi l’utilité de cette lignée pour l’étude des mécanismes de multirésistance.

Conclusion

Les cellules K562 occupent une place centrale unique dans la recherche hématologique, servant à la fois de modèle de référence de la leucémie myéloïde chronique BCR-ABL1-positive, de cellule cible de référence dans les tests de cytotoxicité des cellules NK, et de plateforme polyvalente pour le criblage de médicaments anticancéreux et les études sur l’hématopoïèse. Depuis la caractérisation initiale de cette lignée cellulaire érythroleucémique en 1979 [1] jusqu’aux criblages CRISPR de pointe, en passant par les analyses de la voie Hippo-YAP et les évaluations de produits naturels, la lignée K562 a fait preuve d’une longévité scientifique exceptionnelle. Son oncoprotéine de fusion BCR-ABL bien définie, l’absence d’expression des HLA de classe I, son mode de croissance en suspension et son génome largement catalogué en font un outil incontournable dans les laboratoires de leucémie et d’immunologie du monde entier. Les chercheurs ayant besoin d’un modèle de LMC fiable et largement validé pour des études de thérapies ciblées, des tests de fonction immunitaire ou des recherches en génomique trouveront dans la lignée K562 une ressource indispensable. Rendez-vous sur cytion.com pour consulter les spécifications complètes du produit ou pour commander des cellules K562 pour votre programme de recherche.

Publications clés

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 — une lignée cellulaire érythroleucémique humaine. Int. J. Cancer. PMID : 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Réponses temporelles des transcrits Hippo-YAP et des microARN à l’imatinib dans des cellules K562 de leucémie myéloïde chronique, avec analyse exploratoire des transcriptomes des progéniteurs CD34⁺. Molecular biology reports. PMID : 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 dans la leucémie myéloïde chronique : association spatiale avec BCR-ABL et implications potentielles pour la thérapie ciblée. Experimental Oncology. PMID : 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Les effets antileucémiques de la vitamine K4 par modulation de la voie de signalisation JAK/STAT. Cancer Cell International. PMID : 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Analyse intégrée, évolutive et multi-omique de l’activation de la famille STAT dans les tumeurs solides. *Genes*. PMID : 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Une nouvelle méthode de cytométrie en flux utilisant la protéine fluorescente verte améliorée (EGFP) et la lignée K562 pour mesurer l’activité cytotoxique des cellules tueuses naturelles (NK). Journal of immunological methods. PMID : 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Développement de cellules nourricières ARH-77 génétiquement modifiées pour une expansion efficace des cellules tueuses naturelles dotées d’une puissante activité antitumorale. Cancers. PMID : 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) La perte de BAP1 altère la signalisation de l’IFN-γ et renforce la cytotoxicité médiée par les cellules NK dans la leucémie myéloïde. Cancer immunology, immunotherapy : CII. PMID : 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Profil fonctionnel des lymphocytes T γδ dans les formes graves et modérées de la COVID-19 : une étude transversale brésilienne. Cells. PMID : 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Synthèse de nouveaux phosphonates contenant de l’acétylène, leur activité antivirale et leur cytotoxicité vis-à-vis de différentes lignées cellulaires cancéreuses. Molecules (Bâle, Suisse). PMID : 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Diterpénoïdes de type cassane issus des graines de Caesalpinia pulcherrima et leurs activités cytotoxiques. Chemistry & biodiversity. PMID : 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Les composés diterpénoïdes isolés de Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma présentent une capacité antiproliférative et inductrice d’apoptose contre les cellules cancéreuses. Natural product research. PMID : 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Sesquiterpénoïdes de type eudesmane dotés d’activités cytotoxiques et anti-inflammatoires issus des fruits de Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID : 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Hydrazones de l'acide indole-2-carboxylique et dérivés de l'acide hydroxamique : synthèse et évaluation des propriétés biologiques. Medicinal chemistry (Shariqah (Émirats arabes unis)). PMID : 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Effets suppresseurs de tumeurs du miR-143 et du miR-199 sur la lignée cellulaire de leucémie myéloïde K562 en ciblant la protéine de liaison à l’ARN Musashi2. Scientific reports. PMID : 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Les saponines de Panax notoginseng cuites à la vapeur atténuent l’anémie induite par le cyclophosphamide en favorisant la prolifération des progéniteurs érythroïdes via la voie cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Journal of ethnopharmacology. PMID : 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Dégradation et extraction efficaces, induites par irradiation par faisceau d’électrons, des polysaccharides d’Angelica sinensis et leurs excellentes propriétés biofonctionnelles. Food Chemistry. PMID : 42235228