Buňky Panc02 – syngenní myší model pro výzkum duktálního adenokarcinomu slinivky břišní

Úvod

Tento Buňky Panc02 Tato buněčná linie — známá také pod označeními Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 a Panc02-H0 — je myší buněčná linie duktálního adenokarcinomu pankreatu (PDAC), která byla izolována z chemicky indukovaného nádoru u myší kmene C57BL/6. Corbett a jeho spolupracovníci poprvé popsali její izolaci v roce 1984; získali ji z duktálního adenokarcinomu, který vznikl po implantaci bavlněné nitě napuštěné 3-methylcholanthrenem do tkáně slinivky břišní. [1] Od té doby se Panc02 stal jedním z nejčastěji používaných syngenních myších modelů pro studium nádorů slinivky břišní a karcinomu duktálního typu slinivky břišní. Díky jeho kompatibilitě s plně imunitokompetentním pozadím C57BL/6 je tento model nepostradatelný pro studie mikroprostředí nádoru, výzkum v oblasti imunoonkologie a předklinické hodnocení nových terapeutických postupů – včetně kombinací chemoterapie, systémů pro podávání léčiv pomocí nanočástic a strategií imunoterapie zaměřených na gastrointestinální mikrobiom.

Hlavní body

• Panc02 (CVCL_D627) je myší buněčná linie PDAC odvozená z chemicky indukovaných nádorů slinivky břišní u myší C57BL/6, která byla poprvé izolována v roce 1984.
• Díky syngennímu pozadí C57BL/6 umožňuje provádět in vivo experimenty s plně imunitokompetentními organismy, přičemž zachovává přirozené interakce mezi nádorem a imunitním systémem.
• Panc02 se široce používá v ortotopických implantačních modelech, které napodobují mikroprostředí nádoru slinivky břišní.
• Tato buněčná linie slouží jako spolehlivá platforma pro hodnocení rezistence vůči chemoterapii, nových systémů pro podávání léčiv a strategií imunoterapie.
• Kmen Panc02 má dobu zdvojnásobení populace přibližně 61 hodin a roste jako adhezivní kultura.
• Z kmenu Panc02 bylo vytvořeno mnoho geneticky modifikovaných derivátů a reportérových linií (např. varianty exprimující luciferázu) pro specializované výzkumné účely.

Co je to Panc02?

Panc02 je myší buněčná linie duktálního adenokarcinomu slinivky břišní pocházející z kmenu C57BL/6 (číslo přístupu v databázi Cellosaurus: CVCL_D627). Byla odvozena z tkáně slinivky břišní samčí dárcovské myši v důsledku karcinogenem indukované tumorigeneze. Tato buněčná linie patří do kategorie nádorových buněčných linií a byla založena z tkáně pankreatických vývodů, přičemž napodobuje histologické znaky adenokarcinomu pankreatických vývodů. Genomické analýzy potvrdily, že Panc02 nese mutace relevantní pro biologii PDAC, čímž poskytuje geneticky definované pozadí pro mechanistické studie. [2] V záznamu o druhu Cellosaurus nejsou uvedeny žádné údaje o věku dárců.

Srovnávací charakterizace potvrdila, že Panc02 vykazuje v ortotopických implantačních modelech nepravidelný, prstovitý růstový vzorec s lokální invazivitou a histologickými znaky typickými pro adenokarcinom slinivky břišní. [3] Tato buněčná linie má dobu zdvojnásobení populace přibližně 61 hodin. Díky své syngenní kompatibilitě s myšími C57BL/6 – jedním z nejčastěji používaných inbredních kmenů – je obzvláště cenná pro imunologicky intaktní předklinické modely. Sériové in vivo pasážování linie Panc02 vedlo k vzniku postupně agresivnějších derivátů, z nichž nejznámější je Panc02-H7, což dokazuje schopnost tohoto modelu studovat vývoj nádoru a progresi metastáz. [4]

Informace o buněčných kulturách

Panc02 – nízká konfluence

Panc02 – vysoká konfluence

Výhody buněk Panc02

Hlavní výhodou systému Panc02 je jeho syngenní kompatibilita s myším kmenem C57BL/6. To znamená, že experimenty lze provádět na plně imunkompetentních hostitelích, což výzkumníkům umožňuje studovat skutečnou interakci mezi nádorovými buňkami slinivky břišní a imunitním systémem hostitele. Na rozdíl od modelů s xenotransplantáty, které vyžadují imunodeficientní myši, systém Panc02 zachovává reakce T-buněk, aktivitu makrofágů a funkci přirozených zabíječských buněk – což vše má zásadní význam pro moderní výzkum imunoterapie. Díky této vlastnosti se systém Panc02 stal preferovaným modelem pro studium dynamiky CD4-pozitivních a CD8-pozitivních T-lymfocytů v mikroprostředí nádoru slinivky břišní.

Panc02 je rovněž velmi univerzální, pokud jde o způsoby implantace. Vědci mohou v závislosti na svých experimentálních cílech využít subkutánní, ortotopickou nebo intraperitoneální implantaci. Ortotopický model, při kterém jsou buňky injikovány přímo do hlavy slinivky břišní, nejvěrněji napodobuje anatomické a imunologické podmínky lidského PDAC. [5] Kromě toho jsou k dispozici modifikované deriváty Panc02 – včetně linií exprimujících luciferázu, jako jsou například Buňky Panc02-Luc — umožňuje neinvazivní bioluminiscenční zobrazování růstu nádorů a metastáz u živých zvířat, čímž výrazně zvyšuje efektivitu experimentů a snižuje počet použitých zvířat.

Z praktického hlediska je Panc02 robustní a spolehlivě se rozmnožující adhezivní buněčná linie s dobře charakterizovanou dobou zdvojnásobení přibližně 61 hodin. Reprodukovatelně reaguje na širokou škálu chemoterapeutických látek a imunomodulačních léčebných postupů, což z ní činí vynikající platformu pro srovnávací studie léčiv. Rozsáhlá publikovaná literatura o linii Panc02 – pokrývající více než čtyři desetiletí – poskytuje výzkumníkům bohatá historická srovnávací data a ověřené experimentální protokoly, čímž snižuje vstupní bariéry pro nové laboratoře.

Omezení buněk Panc02

Navzdory svému širokému využití má Panc02 významná biologická omezení. Tato buněčná linie byla vytvořena prostřednictvím chemické karcinogeneze, nikoli postupnou akumulací mutací, která je typická pro lidský PDAC. Lidský duktální adenokarcinom pankreatu je nejčastěji spojen s onkogenními mutacemi genu KRAS, inaktivací genu CDKN2A, mutacemi genu TP53 a ztrátou SMAD4. Genomické sekvenování Panc02 odhalilo odlišný mutační profil, což může omezovat přímou extrapolaci údajů o reakci na léčiva na lidské pacienty. [2] Výzkumníci by proto měli výsledky studie Panc02 interpretovat spíše jako podklad pro vytváření hypotéz než jako přímé předpovědi klinických výsledků.

Dalším omezením je relativně mírný metastatický potenciál původních buněk Panc02. Ve své základní formě tato buněčná linie nevykazuje účinnou spontánní metastázu, což může omezovat její využitelnost při studiu pokročilého stadia onemocnění. Výzkumníci, kteří hledají vysoce metastatický model, musí buď použít deriváty získané sériovými pasážemi, jako je například Panc02-H7 [4] nebo využít specializované metody selekce in vivo. Vytvoření takových derivátů zvyšuje složitost experimentu a může způsobit další fenotypový posun oproti rodičovské linii.

A konečně, jelikož se jedná o myší buněčnou linii, Panc02 nedokáže plně reprodukovat genetickou heterogenitu ani komplexnost stromatu lidského karcinomu pankreatu. Myší nádorové mikroprostředí, ačkoli je imunkompetentní, se od svého lidského protějšku liší složením podskupin imunitních buněk, cytokinovým prostředím i architekturou stromatu. Výsledky studií založených na linii Panc02 by proto měly být ověřeny v doplňkových modelech lidských buněčných linií nebo v organoidech odvozených od pacientů, než budou kandidátní terapie posunuty do klinické fáze.

Aplikace

Syngenní ortotopické modely a výzkum mikroprostředí nádoru

Panc02 je základním kamenem syngenního ortotopického modelování PDAC. Partecke a jeho kolegové v roce 2011 poskytli průlomovou charakteristiku tohoto modelu, přičemž prokázali, že ortotopická injekce Panc02 do hlavy slinivky břišní myší C57BL/6 vede ke vzniku nádorů s lokální invazivitou a histologickými znaky odpovídajícími adenokarcinomu slinivky břišní. [5] Studie především prokázala, že nádory Panc02 vykazují nepravidelný, prstovitý růstový vzor – na rozdíl od spíše sférického růstu buněk 6606PDA – a že pomocí MRI lze v tomto modelu spolehlivě sledovat longitudinální růst nádoru. Díky těmto zjištěním se Panc02 etabloval jako klinicky relevantní imunokompetentní platforma pro výzkum rakoviny slinivky břišní.

Syngenní ortotopický model Panc02 se od té doby hojně využívá ke studiu imunosupresivního mikroprostředí nádoru. Gnerlich a jeho kolegové prokázali, že nádory Panc02 rekrutují regulační T buňky (Tregs) k potlačení protinádorové imunity a že genetická modifikace buněk Panc02 tak, aby vylučovaly IL-6, podpořila indukci buněk Th17 a zlepšila přežití u myší s nádorem. [6] Tato práce poukázala na plasticitu imunitního mikroprostředí nádoru a na proveditelnost strategií manipulace založených na cytokinu v rámci tohoto modelu.

V nedávné době Gao a jeho kolegové využili ortotopický model Panc02 k hodnocení imunoterapie založené na komplementu. [7] Expresí membránově vázaného properdinu na buňkách Panc02 zesílili aktivaci komplementu zprostředkovanou galaktózou-α-1,3-galaktózou a zvýšili komplementem závislou cytotoxicitu. Model se ukázal jako citlivý na tento imunitní zásah, což podtrhuje jeho význam pro analýzu drah vrozené imunity v mikroprostředí nádoru slinivky břišní. Park a jeho kolegové dále využili myší model s transplantovanými buňkami Panc02 k prozkoumání zánětu souvisejícího s diabetem jako faktoru podporujícího progresi rakoviny slinivky břišní, přičemž detekovali cirkulující nádorové buňky pomocí aptamerů konjugovaných s kvantovými tečkami. [8]

Rezistence na chemoterapii a nové systémy pro podávání léčiv

Rezistence na gemcitabin představuje zásadní klinický problém u rakoviny slinivky břišní a myší model Panc02 se hojně využívá k výzkumu tohoto problému a k hodnocení nových terapeutických strategií. Takhsha a jeho kolegové prokázali na syngenním myším modelu Panc02, že inhibitor ATG4B UAMC-2526 významně zesílil chemoterapeutický účinek gemcitabinu potlačením autofagie v hypoxickém mikroprostředí nádoru. [9] Tato studie poukázala na to, jak inhibice autofagie může zvýšit citlivost buněk PDAC na standardní chemoterapii, čímž poskytla odůvodnění pro kombinované léčebné režimy. Zhang a jeho kolegové tento koncept rozšířili vývojem konjugátů antibiotik a léčiv (nančástic Tob-SS-Gm), které kovalentně spojují tobramycin a gemcitabin prostřednictvím disulfidových vazeb a zaměřují se na bakterie v nádoru, které exprimují cytidin-deaminázu a tím degradují gemcitabin. [10] Testování na buňkách Panc02 potvrdilo, že konjugace zachovala jak antibakteriální, tak chemoterapeutickou aktivitu, čímž byla stanovena strategie s dvojí funkcí proti chemorezistenci.

Podávání léčiv pomocí nanočástic se stalo jednou z hlavních oblastí využití pro Panc02. Li a jeho kolegové prokázali, že nanočástice selenu stabilizované polysacharidem z Lycium barbarum a naplněné triptolidem dosáhly v buňkách Pan02 výrazně nižších hodnot IC50 ve srovnání s volným triptolidem, přičemž uvolňování léčiva bylo dlouhodobé a závislé na kyselosti. [11] Ge a jeho kolegové vyvinuli nanonosiče na bázi RGD peptidu a dextran-sulfátu pro dvojí cílené dodávání triptolidu jak do nádorových buněk Pan02, tak do makrofágů asociovaných s nádorem typu M2, a to s využitím interakcí integrinu αvβ3–RGD a SR-A–dextran-sulfátu k dosažení preferenční akumulace v nádoru. [12] Tyto studie společně ukazují, jak Panc02 slouží jako univerzální screeningová platforma pro optimalizaci nanoformulací in vitro i in vivo.

Mezi další inovace v oblasti podávání léčiv testované v rámci studie Panc02 patří trojkombinace léčiv na bázi exozomů a systémy nanočástic na bázi albuminu. Zhang a jeho kolegové naplnili exosomy odvozené z mezenchymálních kmenových buněk kostní dřeně siRNA proti galektinu-9, proléčivem gemcitabinu a indocyaninovou zelení, čímž prokázali zvýšenou apoptózu v buňkách rakoviny slinivky břišní díky uvolňování léčiva závislému na pH. [13] Wen a jeho spolupracovníci vyvinuli nanočástice z hovězího sérového albuminu modifikované hydrochloridem polyallylaminu, naplněné α-solaninem, které účinně potlačují proliferaci, migraci a invazi buněk Panc02. [14] Kong a jeho spolupracovníci vyvinuli nano-systém pro společné podávání CGT-Cls-PTX/CM, který využívá antigeny odvozené z buněčné membrány PANC02 k současnému podávání paklitaxelu a nádorových antigenů, čímž stimuluje zrání dendritických buněk a zmírňuje imunosupresi. [15]

Imunoterapie a imunomodulace

Díky své imunitní kompetenci je syngenní model Panc02 mimořádně vhodný pro hodnocení imunoterapeutických strategií. Bylo prokázáno, že hydroxytyrosol, polyfenol pocházející z olivového oleje, in vitro inhibuje proliferaci buněk Panc02 prostřednictvím signální dráhy STAT3/cyklin D1, zatímco u myší s ortotopickými nádory potlačoval růst nádoru, snižoval počet myeloidních supresorových buněk (MDSC) a zvýšil polarizaci makrofágů typu M1. [16] Tato studie ukázala, jak lze pomocí ortotopických modelů Panc02 současně hodnotit jak přímé cytotoxické účinky, tak imunomodulační mechanismy testovaných látek.

Imunoterapie založená na mikrobiomu byla rovněž zkoumána s využitím modelů Panc02. Li a jeho kolegové provedli podrobnou studii na myších s ortotopickou implantací nádoru Pan02, aby vyhodnotili transplantaci fekální mikrobioty (FMT) v kombinaci s 5-fluorouracilem, a prokázali, že FMT modulovala složení střevní mikrobioty a posílila systémové imunitní reakce, čímž zlepšila protinádorovou účinnost. [17] Vruzhaj a jeho kolegové testovali geneticky modifikovaný kmen Escherichia coli Nissle 1917 jako vektor pro perorální podání glypikanu-1 v imunoterapeutickém modelu založeném na buňkách PANC02, čímž potvrdili expresi a stabilitu fúzního proteinu GPC1-flagelin v modifikovaných buňkách PANC02 jako krok směrem k perorální vakcinaci proti rakovině. [18] Tyto studie odrážejí rostoucí zájem o mikrobiom gastrointestinálního traktu jako o faktor ovlivňující imunoterapii rakoviny slinivky břišní.

Onkolytická viroterapie představuje další imunoterapeutickou metodu zkoumanou v kontextu Panc02. Výzkum srovnávající intertumorální heterogenitu u buněčných linií PDAC na pozadí C57BL/6, včetně Panc02, prokázal, že účinnost onkolytického viru vezikulární stomatitidy se mezi syngenními liniemi výrazně lišila, přičemž Panc02 sloužil jako referenční bod pro kontextualizaci rozdílné virové citlivosti. Tato práce zdůraznila význam buněčné heterogenity při interpretaci výsledků onkolytické viroterapie a poskytla podklady pro návrh kombinovaných přístupů k překonání úniku nádoru.

Mechanismy metastázování a progrese nádoru

Kmen Panc02 sehrál klíčovou roli při vytváření postupně metastatizujících derivátů za účelem studia molekulárních základů šíření PDAC. Wang a jeho kolegové vytvořili linii Panc02-H7 pomocí opakovaných ortotopických implantací a izolace mikrometastáz v játrech, čímž vznikla řada stále agresivnějších sublinek, jejichž vrcholem byla linie Panc02-H7, u níž bylo pozorováno peritoneální šíření a vzdálené metastázy do jater a plic. [4] Tento model představoval jednu z prvních klinicky relevantních platforem pro studium hematogenního a peritoneálního šíření metastáz u imunokompetentního hostitele.

V nedávné době Takahashi-Yamashiro a spolupracovníci vytvořili vysoce metastatické buňky odvozené od linie Panc02-3P prostřednictvím tří po sobě jdoucích cyklů ortotopické transplantace. [19] Sekvenování RNA odhalilo změny v expresi genů připomínající mezenchymální typ u buněk Panc02-3P ve srovnání s rodičovskou linií Panc02, což naznačuje, že členové rodiny lysyloxidáz představují nové molekulární cíle v progresi PDAC – a to i bez kanonických změn transkripčních faktorů EMT. Úlohu epiteliálně-mezenchymální transformace v biologii buněk Panc02 dále zkoumali Wang a jeho kolegové, kteří prokázali, že FV-429, derivát flavonoidů, potlačuje migraci a invazi buněk rakoviny slinivky břišní prostřednictvím modulace signální dráhy Hippo/YAP1 a proteinů souvisejících s EMT. [20]

Pomocí buněk Panc02 byla také zkoumána perineurální invaze – charakteristický znak agresivního PDAC. Hua a jeho kolegové ortotopicky implantovali buňky Panc02-luc za účelem vytvoření modelu perineurální invaze a prokázali, že exprese Slc26a9 byla u PDAC s pozitivní PNI výrazně zvýšená. [21] Mechanistické studie naznačily, že gen Slc26a9 se podílí na podpoře úzkostných projevů a mechanické hyperalgezie u myší s nádory, čímž propojují biologii nádorů s klinicky relevantními fenotypy bolesti. Zhang a jeho kolegové navíc využili modely subkutánních a ortotopických jaterních metastáz Panc02 k objasnění role EMP1 – faktoru souvisejícího se stárnutím – při urychlování progrese rakoviny slinivky břišní, přičemž prokázali, že nadměrná exprese EMP1 zesiluje růst nádoru a metastázy. [22]

Fotodynamické a fyzikální ablační terapie

Buňky Panc02 slouží jako vhodný testovací systém pro fotodynamickou terapii (PDT) a fyzikální ablační metody. Xu a jeho kolegové syntetizovali řadu fotosenzibilizátorů zaměřených na organely na bázi pyrofeoforbidu a a vyhodnotili varianty zaměřené na mitochondrie, lyzozomy, endoplazmatické retikulum a jádro z hlediska jejich schopnosti koncentrovat reaktivní formy kyslíku v kritických subcelulárních místech a zvýšit účinnost PDT; testování bylo provedeno na několika nádorových buněčných liniích, včetně Panc02. [23] Toto systematické srovnání poskytlo mechanistický vhled do procesu směrování do organel jako strategie k překonání omezení konvenčních fotosenzibilizátorů.

Wang a jeho kolegové vyhodnotili kombinaci mikrobublin stimulovaných nízkofrekvenčním ultrazvukem (USMB) a radiofrekvenční ablace (RFA) na buňkách Panc02 a u myší s podkožními xenotransplantáty. [24] Testování pomocí CCK-8 prokázalo významné potlačení proliferace buněk Panc02 při kombinované léčbě a myši s nádorem vykazovaly delší přežití a modulaci faktorů souvisejících s imunitou a apoptózou. Tato studie prokázala potenciál kombinace fyzikálních ablačních metod se sonodynamickou perturbací mikroprostředí nádoru, což je koncept, který lze jedinečným způsobem ověřit na imunkompetentním modelu Panc02.

Závěr

Panc02 (CVCL_D627) zaujímá ústřední místo ve výzkumu rakoviny slinivky břišní jako syngenní, imunkompetentní myší model duktálního adenokarcinomu slinivky břišní. Od svého vzniku prostřednictvím chemické karcinogeneze u myší C57BL/6 v roce 1984 [1] Vzhledem k jejímu současnému využití v oblastech nanotechnologií pro podávání léčiv, imunologie mikroprostředí nádoru, onkolytické viroterapie a biologie metastáz prokázala tato buněčná linie pozoruhodnou vědeckou životnost. Její vlastnosti při ortotopické implantaci — důkladně zdokumentované Parteckem a kolegy [5] — a díky své kompatibilitě s moderním bioluminiscenčním zobrazováním představuje univerzální a spolehlivou platformu pro předklinické hodnocení nových terapií nádorů slinivky břišní. Ať už se vaše laboratoř zabývá výzkumem karcinomu pankreatu duktálního typu, zkoumá roli gastrointestinálního mikrobiomu v odezvě na léčbu nebo vyvíjí systémy pro podávání nanočástic nové generace, Panc02 poskytuje vědecky ověřený základ. Navštivte cytion.com chcete-li si prohlédnout kompletní technické specifikace produktu nebo zakoupit buňky Panc02 pro svůj výzkum.

Hlavní publikace

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Indukce a chemoterapeutická odezva dvou transplantovatelných duktálních adenokarcinomů slinivky břišní u myší C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomické sekvenování klíčových genů v buňkách rakoviny slinivky břišní u myší. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nové buněčné linie rakoviny slinivky břišní odvozené z geneticky modifikovaných myších modelů spontánního adenokarcinomu slinivky břišní: využití v diagnostice a léčbě. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Nový, klinicky relevantní zvířecí model biologie a léčby metastatického adenokarcinomu slinivky břišní. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Syngenní ortotopický myší model adenokarcinomu slinivky břišní u myší kmene C57/BL6 s využitím buněčných linií Panc02 a 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Indukce buněk Th17 v mikroprostředí nádoru zlepšuje přežití v myším modelu rakoviny slinivky břišní. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Formování mikroprostředí nádoru zesílením komplementové kaskády za účelem zlepšení imunitní reakce v modelu rakoviny slinivky břišní. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Úloha zánětu souvisejícího s diabetem u rakoviny slinivky břišní hodnocená pomocí detekce cirkulujících nádorových buněk pomocí aptamerů v myším modelu s transplantací buněk Panc02 indukovaném streptozotocinem. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) Inhibitor ATG4B UAMC-2526 zesiluje chemoterapeutický účinek gemcitabinu v myším modelu Panc02 adenokarcinomu pankreatických vývodů. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Konjugáty antibiotik a léčiv: Zvýšení účinnosti chemimunoterapie gemcitabinem u rakoviny slinivky břišní prostřednictvím eliminace bakterií v nádoru. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nančástice selenu stabilizované polysacharidem z Lycium barbarum dodávají triptolid za účelem indukce apoptózy u rakoviny slinivky břišní in vitro a in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanonosiče na bázi RGD peptidu a dextran-sulfátu naplněné triptolidem pro dvojitou cílenou apoptózu jak nádorových buněk, tak makrofágů podobných M2 (TAM) v léčbě rakoviny slinivky břišní. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Trojnásobné podávání léčiv zprostředkované exosomy zesiluje apoptózu v buňkách rakoviny slinivky břišní. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nančástice hovězího sérového albuminu modifikované hydrochloridem polyallylaminu, naplněné α-solaninem, pro chemoterapii rakoviny slinivky břišní. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Vytvoření a synergický účinek nanodistribučního systému CGT-Cls-PTX/CM zaměřeného na mikroprostředí nádoru. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol inhibuje MDSC a podporuje tvorbu makrofágů typu M1 u myší s ortotopickým nádorem slinivky břišní. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantace fekální mikrobioty zvyšuje účinnost 5-fluorouracilu při léčbě rakoviny slinivky břišní prostřednictvím modulace střevní mikrobioty. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I., Gambirasi M., Busato D. (2025) Imunoterapie založená na střevní mikrobiotě: Geneticky modifikovaný kmen Escherichia coli Nissle 1917 pro perorální podávání glypikanu-1 u rakoviny slinivky břišní. Medicina (Kaunas, Litva). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Funkční analýza členů rodiny lysyloxidáz in vitro v vysoce metastatických buňkách rakoviny slinivky břišní odvozených ze syngenního ortotopického modelu. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 potlačuje migraci a invazi rakovinných buněk prostřednictvím EMT pomocí signální dráhy Hippo/YAP1 v buňkách rakoviny slinivky břišní. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 podporuje perineurální invazi rakoviny slinivky břišní u myší. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Úloha procesu stárnutí a souvisejícího faktoru EMP1 při podpoře progrese resekovatelného karcinomu slinivky břišní. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosenzibilizátory zaměřené na organely pro účinnější fotodynamickou terapii rakoviny. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinovaná terapie spočívající v ozařování nízkofrekvenčním ultrazvukem a radiofrekvenční ablaci jako synergická léčba rakoviny slinivky břišní. Bioengineered. PMID: 34696663