Células Panc02 — Um modelo murino singénico para a investigação do adenocarcinoma ductal pancreático

Introdução

O Células Panc02 A linha celular — também conhecida como Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 e Panc02-H0 — é uma linha celular de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) murino, estabelecida a partir de um tumor induzido quimicamente em ratos C57BL/6. Corbett e colegas descreveram pela primeira vez o seu estabelecimento em 1984, obtendo-a a partir de um adenocarcinoma ductal que surgiu após a implantação de um fio de algodão impregnado com 3-metilcolantreno no tecido pancreático. [1] Desde então, o Panc02 tornou-se um dos modelos murinos singénicos mais amplamente utilizados para o estudo de neoplasias pancreáticas e do carcinoma do tipo ductal pancreático. A sua compatibilidade com a linhagem C57BL/6, totalmente imunocompetente, torna-o indispensável para estudos do microambiente tumoral, investigação em imuno-oncologia e avaliação pré-clínica de novas terapêuticas — incluindo combinações de quimioterapia, sistemas de administração de fármacos com nanopartículas e estratégias de imunoterapia direcionadas para o microbioma gastrointestinal.

Pontos-chave

• A Panc02 (CVCL_D627) é uma linha celular murina de PDAC derivada de tumores pancreáticos induzidos quimicamente em ratos C57BL/6, criada pela primeira vez em 1984.
• A sua origem singénica C57BL/6 permite a realização de experiências in vivo com animais totalmente imunocompetentes, preservando as interações nativas entre o tumor e o sistema imunitário.
• O Panc02 é amplamente utilizado em modelos de implantação ortotópica que reproduzem o microambiente tumoral pancreático.
• A linha celular constitui uma plataforma robusta para a avaliação da resistência à quimioterapia, de novos sistemas de administração de fármacos e de estratégias de imunoterapia.
• A Panc02 tem um tempo de duplicação populacional de aproximadamente 61 horas e cresce como uma cultura aderente.
• Foram geradas a partir da Panc02 inúmeras variantes geneticamente modificadas e linhas repórteres (por exemplo, variantes que expressam luciferase) para aplicações de investigação especializadas.

O que é o Panc02?

A Panc02 é uma linha celular de adenocarcinoma ductal pancreático murino, de origem C57BL/6 (número de acesso no Cellosaurus: CVCL_D627). Foi derivada do tecido pancreático de um rato doador macho, na sequência de uma tumorigénese induzida por carcinogéneos. A linha celular pertence à categoria das linhas celulares cancerígenas e foi estabelecida a partir de tecido ductal pancreático, reproduzindo as características histológicas do adenocarcinoma ductal pancreático. Análises genómicas confirmaram que a Panc02 apresenta mutações relevantes para a biologia do PDAC, proporcionando um contexto geneticamente definido para estudos mecanísticos. [2] Não há dados relativos à idade do doador registados na entrada sobre o Cellosaurus.

A caracterização comparativa confirmou que o Panc02 apresenta um padrão de crescimento irregular, semelhante a dedos, em modelos de implantação ortotópica, com invasividade local e características histológicas representativas do adenocarcinoma pancreático. [3] A linha celular tem um tempo de duplicação da população de aproximadamente 61 horas. A sua compatibilidade singénica com ratos C57BL/6 — uma das estirpes consanguíneas mais utilizadas — torna-a particularmente valiosa para modelos pré-clínicos imunologicamente intactos. As passagens in vivo em série da Panc02 produziram derivados progressivamente mais agressivos, sendo o mais consolidado deles a Panc02-H7, o que demonstra a capacidade do modelo para estudar a evolução tumoral e a progressão metastática. [4]

Informações sobre cultura celular

Panc02 – baixa confluência

Panc02 – alta confluência

Vantagens das células Panc02

A principal vantagem do Panc02 é a sua compatibilidade singénica com a estirpe de ratos C57BL/6. Isto significa que as experiências podem ser realizadas em hospedeiros totalmente imunocompetentes, permitindo aos investigadores estudar a interação genuína entre as células tumorais pancreáticas e o sistema imunitário do hospedeiro. Ao contrário dos modelos de xenoenxertos que requerem ratos imunodeficientes, o sistema Panc02 preserva as respostas das células T, a atividade dos macrófagos e a função das células natural killer — todos eles aspetos de importância crítica para a investigação moderna em imunoterapia. Esta característica tornou o Panc02 o modelo de eleição para o estudo da dinâmica dos linfócitos T CD4-positivos e CD8-positivos no microambiente tumoral pancreático.

O Panc02 é também altamente versátil no que diz respeito às vias de implantação. Os investigadores podem recorrer à implantação subcutânea, ortotópica ou intraperitoneal, dependendo dos seus objetivos experimentais. O modelo ortotópico, no qual as células são injetadas diretamente na cabeça do pâncreas, reproduz de forma mais fiel o contexto anatómico e imunológico do PDAC humano. [5] Além disso, a disponibilidade de derivados modificados do Panc02 — incluindo linhas que expressam luciferase, tais como Células Panc02-Luc — permite a obtenção de imagens por bioluminescência não invasivas do crescimento tumoral e das metástases em animais vivos, melhorando significativamente a produtividade experimental e reduzindo o número de animais utilizados.

De um ponto de vista prático, a Panc02 é uma linha celular aderente, robusta e de crescimento fiável, com um tempo de duplicação bem caracterizado de aproximadamente 61 horas. Responde de forma reprodutível a uma vasta gama de agentes quimioterapêuticos e tratamentos imunomoduladores, o que a torna uma excelente plataforma para estudos comparativos de fármacos. A extensa literatura publicada sobre a Panc02 — que abrange mais de quatro décadas — proporciona aos investigadores dados históricos de referência abrangentes e protocolos experimentais validados, reduzindo as barreiras à entrada de novos laboratórios.

Limitações das células Panc02

Apesar da sua utilização generalizada, a Panc02 apresenta importantes limitações biológicas. A linha celular foi estabelecida através de carcinogénese química, em vez de através da acumulação gradual de mutações típica do PDAC humano. O adenocarcinoma ductal pancreático humano envolve, na maioria dos casos, mutações oncogénicas no gene KRAS, inativação do gene CDKN2A, mutações no gene TP53 e perda do SMAD4. O sequenciamento genómico da Panc02 revelou um panorama mutacional divergente, o que pode limitar a extrapolação direta dos dados de resposta aos medicamentos para doentes humanos. [2] Os investigadores devem, por conseguinte, interpretar os resultados do Panc02 como geradores de hipóteses, em vez de os considerarem diretamente preditivos de resultados clínicos.

Outra limitação é o potencial metastático relativamente moderado das células Panc02 parentais. Na sua forma inicial, esta linha celular não metastiza espontaneamente de forma eficiente, o que pode limitar a sua utilidade no estudo da doença em fase avançada. Os investigadores que procurem um modelo altamente metastático devem recorrer a derivados submetidos a passagens sucessivas, tais como o Panc02-H7 [4] ou recorrer a abordagens especializadas de seleção in vivo. A geração desses derivados aumenta a complexidade experimental e pode introduzir uma deriva fenotípica adicional em relação à linha parental.

Por fim, sendo uma linha celular murina, a Panc02 não consegue reproduzir na íntegra a heterogeneidade genética nem a complexidade estromal do cancro pancreático humano. O microambiente tumoral murino, embora imunocompetente, difere do seu equivalente humano na composição dos subconjuntos de células imunitárias, no ambiente de citocinas e na arquitetura estromal. Os resultados dos estudos baseados na Panc02 devem, por conseguinte, ser validados em modelos complementares de linhas celulares humanas ou em organóides derivados de doentes antes de se avançar com as terapias candidatas para a transposição clínica.

Aplicações

Modelos ortotópicos sinogénicos e investigação sobre o microambiente tumoral

O Panc02 é a pedra angular da modelação ortotópica singénica do PDAC. Partecke e colegas apresentaram uma caracterização marcante deste modelo em 2011, demonstrando que a injeção ortotópica de Panc02 na cabeça do pâncreas de ratos C57BL/6 produz tumores com invasividade local e características histológicas consistentes com o adenocarcinoma pancreático. [5] Fundamentalmente, o estudo demonstrou que os tumores Panc02 apresentam um padrão de crescimento irregular, semelhante a dedos — em contraste com o crescimento mais esférico das células 6606PDA — e que a ressonância magnética permite monitorizar de forma fiável o crescimento longitudinal do tumor neste modelo. Estas descobertas consolidaram o Panc02 como uma plataforma imunocompetente clinicamente relevante para a investigação do cancro do pâncreas.

O modelo ortotópico singénico Panc02 tem vindo a ser amplamente utilizado para estudar o microambiente tumoral imunossupressor. Gnerlich e colegas demonstraram que os tumores Panc02 recrutam células T reguladoras (Tregs) para suprimir a imunidade antitumoral e que a modificação genética das células Panc02 para secretarem IL-6 promoveu a indução de células Th17 e melhorou a sobrevivência em ratos portadores de tumores. [6] Este trabalho destacou a plasticidade do microambiente imunitário do tumor e a viabilidade de estratégias de manipulação baseadas em citocinas neste modelo.

Mais recentemente, Gao e os seus colegas utilizaram o modelo ortotópico Panc02 para avaliar a imunoterapia baseada no complemento. [7] Ao expressarem a properdina ancorada na membrana nas células Panc02, os investigadores amplificaram a ativação do complemento mediada pela galactose-α-1,3-galactose e aumentaram a citotoxicidade dependente do complemento. O modelo revelou-se sensível a esta intervenção imunitária, sublinhando o seu valor para a análise das vias imunitárias inatas no microambiente tumoral pancreático. Park e colegas utilizaram ainda um modelo murino com transplante de Panc02 para investigar a inflamação relacionada com a diabetes como fator impulsionador da progressão do cancro do pâncreas, detetando células tumorais circulantes através de aptâmeros conjugados com pontos quânticos. [8]

Resistência à quimioterapia e novos sistemas de administração de fármacos

A resistência à gemcitabina constitui um desafio clínico determinante no cancro do pâncreas, e o modelo Panc02 tem sido amplamente utilizado para investigar esta questão e avaliar novas estratégias terapêuticas. Takhsha e colegas demonstraram, num modelo murino singénico Panc02, que o inibidor da ATG4B, o UAMC-2526, potenció significativamente o efeito quimioterapêutico da gemcitabina, ao suprimir a autofagia no microambiente tumoral hipóxico. [9] Este estudo destacou como a inibição da autofagia pode sensibilizar as células do PDAC à quimioterapia convencional, fornecendo uma justificação para regimes combinados. Zhang e colegas ampliaram este conceito ao desenvolverem conjugados de antibióticos e fármacos (nanopartículas Tob-SS-Gm) que ligam covalentemente a tobramicina e a gemcitabina através de ligações dissulfureto, visando as bactérias intratumorais que expressam citidina desaminase e, consequentemente, degradam a gemcitabina. [10] Os ensaios realizados em células Panc02 confirmaram que a conjugação preservou tanto a atividade antibacteriana como a quimioterapêutica, estabelecendo uma estratégia de dupla função contra a quimiorresistência.

A administração de fármacos com base em nanopartículas surgiu como uma importante área de aplicação para o Panc02. Li e colegas demonstraram que as nanopartículas de selénio estabilizadas com polissacarídeos de Lycium barbarum, carregadas com triptolida, alcançaram valores de IC50 significativamente mais baixos nas células Pan02, em comparação com a triptolida livre, com libertação sustentada do fármaco dependente da acidez. [11] Ge e colegas desenvolveram nanotransportadores de péptido RGD/sulfato de dextrano para a administração direcionada dupla de triptolida tanto às células tumorais Pan02 como aos macrófagos associados ao tumor do tipo M2, tirando partido das interações entre a integrina αvβ3–RGD e o sulfato de dextrano SR-A–sulfato de dextrano para alcançar uma acumulação preferencial no tumor. [12] Em conjunto, estes estudos ilustram como o Panc02 funciona como uma plataforma versátil de triagem in vitro e in vivo para a otimização de nanoformulações.

Outras inovações na administração de fármacos testadas no Panc02 incluem formulações com três fármacos à base de exossomas e sistemas de nanopartículas de albumina. Zhang e os seus colegas carregaram exossomas derivados de células estaminais mesenquimais da medula óssea com siRNA da galectina-9, um pró-fármaco da gemcitabina e verde de indocianina, demonstrando um aumento da apoptose nas células cancerígenas pancreáticas com libertação do fármaco dependente do pH. [13] Wen e colegas desenvolveram nanopartículas de albumina sérica bovina modificadas com cloridrato de polialilamina e carregadas com α-solanina, que demonstraram uma inibição eficaz da proliferação, migração e invasão das células Panc02. [14] Kong e colegas conceberam um sistema de co-administração nano-tecnológico CGT-Cls-PTX/CM, utilizando antigénios derivados da membrana celular PANC02 para administrar em simultâneo paclitaxel e antigénios tumorais, estimulando a maturação das células dendríticas e aliviando a imunossupressão. [15]

Imunoterapia e modulação imunitária

A natureza imunocompetente do modelo singénico Panc02 torna-o especialmente adequado para a avaliação de estratégias imunoterapêuticas. Demonstrou-se que o hidroxitirosol, um polifenol derivado do azeite, inibe a proliferação das células Panc02 através da via de sinalização STAT3/Ciclina D1 in vitro, enquanto que, em ratos portadores de tumores ortotópicos, suprimiu o crescimento tumoral, reduziu as células supressoras derivadas da linha mieloide (MDSCs) e aumentou a polarização dos macrófagos M1. [16] Este estudo demonstrou como os modelos ortotópicos Panc02 permitem avaliar simultaneamente tanto os efeitos citotóxicos diretos como os mecanismos imunomoduladores dos agentes candidatos.

A imunoterapia baseada no microbioma também tem sido explorada utilizando modelos Panc02. Li e colegas realizaram um estudo detalhado em ratos, utilizando a implantação ortotópica de tumores Panc02, para avaliar o transplante de microbiota fecal (FMT) combinado com 5-fluorouracilo, demonstrando que o FMT modulou a composição da microbiota intestinal e potenciou as respostas imunitárias sistémicas, melhorando a eficácia antitumoral. [17] Vruzhaj e colegas testaram a estirpe de Escherichia coli Nissle 1917 geneticamente modificada como vetor de administração oral do glipicano-1 num modelo de imunoterapia baseado em PANC02, confirmando a expressão e a estabilidade da proteína de fusão GPC1-flagelina nas células PANC02 modificadas, como um passo no sentido da vacinação oral contra o cancro. [18] Estes estudos refletem o interesse crescente no microbioma gastrointestinal enquanto modulador da imunoterapia do cancro do pâncreas.

A viroterapia oncolítica representa outra modalidade imunoterapêutica estudada no contexto do Panc02. A investigação que comparou a heterogeneidade intertumoral em linhas celulares de PDAC com fundo genético C57BL/6, incluindo a Panc02, demonstrou que a eficácia do vírus da estomatite vesicular oncolítico variava significativamente entre linhas singénicas, servindo a Panc02 como ponto de referência para contextualizar a suscetibilidade viral diferencial. Este trabalho sublinhou a importância da heterogeneidade celular na interpretação dos resultados da viroterapia oncolítica e serviu de base à conceção de abordagens combinadas para superar a fuga tumoral.

Mecanismos de metástase e progressão tumoral

A linha Panc02 tem sido fundamental na geração de derivados progressivamente metastáticos para estudar a base molecular da disseminação do PDAC. Wang e colegas estabeleceram a linhagem Panc02-H7 através de implantações ortotópicas iterativas e do isolamento de micrometástases hepáticas, criando uma série de sublinhagens cada vez mais agressivas que culminaram na Panc02-H7, a qual apresentou disseminação peritoneal e metástases à distância no fígado e nos pulmões. [4] Este modelo constituiu uma das primeiras plataformas clinicamente relevantes para o estudo da disseminação metastática hematogênica e peritoneal num hospedeiro imunocompetente.

Mais recentemente, Takahashi-Yamashiro e colegas criaram células derivadas da linha Panc02-3P altamente metastáticas através de três ciclos consecutivos de transplante ortotópico. [19] O sequenciamento de ARN revelou alterações na expressão génica de tipo mesenquimal nas células Panc02-3P, em comparação com a linhagem parental Panc02, sugerindo que os membros da família da lisil oxidase constituem novos alvos moleculares na progressão do PDAC — mesmo na ausência de alterações canónicas nos fatores de transcrição da EMT. O papel da transição epitelial-mesenquimal na biologia da linha Panc02 foi explorado mais aprofundadamente por Wang e colegas, que demonstraram que o FV-429, um derivado de flavonoide, inibia a migração e a invasão das células cancerígenas pancreáticas através da modulação da via Hippo/YAP1 e das proteínas relacionadas com a EMT. [20]

A invasão perineural — uma característica distintiva do PDAC agressivo — também foi analisada utilizando Panc02. Hua e colegas implantaram células Panc02-luc ortotopicamente para estabelecer um modelo de invasão perineural e demonstraram que a expressão de Slc26a9 estava significativamente elevada no PDAC positivo para PNI. [21] Estudos mecanísticos associaram o Slc26a9 à promoção de comportamentos semelhantes à ansiedade e à hiperalgesia mecânica em ratos portadores de tumores, estabelecendo uma ligação entre a biologia do tumor e fenótipos de dor clinicamente relevantes. Zhang e colegas utilizaram ainda modelos de metástases subcutâneas e ortotópicas no fígado com Panc02 para elucidar o papel do EMP1 — um fator relacionado com o envelhecimento — na aceleração da progressão do cancro do pâncreas, demonstrando que a sobreexpressão do EMP1 aumentava o crescimento tumoral e a metástase. [22]

Terapias de ablação fotodinâmica e física

As células Panc02 têm servido como um sistema de ensaio relevante para a terapia fotodinâmica (PDT) e para modalidades de ablação física. Xu e colegas sintetizaram um conjunto de fotossensibilizadores direcionados para organelos à base de pirofeoforbida a, avaliando variantes direcionadas para as mitocôndrias, lisossomas, retículo endoplasmático e núcleo quanto à sua capacidade de concentrar espécies reativas de oxigénio em locais subcelulares críticos e aumentar a eficácia da PDT, tendo os testes sido realizados em várias linhas celulares cancerígenas, incluindo a Panc02. [23] Esta comparação sistemática proporcionou uma compreensão mecanista do direcionamento para as organelas como estratégia para superar as limitações dos fotossensibilizadores convencionais.

Wang e colegas avaliaram a combinação de microbolhas estimuladas por ultrassom de baixa frequência (USMB) e ablação por radiofrequência (RFA) em células Panc02 e em ratos com xenoenxertos subcutâneos. [24] Os ensaios com CCK-8 revelaram uma supressão significativa da proliferação das células Panc02 com o tratamento combinado, e os ratos portadores de tumores apresentaram uma melhoria na sobrevivência e na modulação de fatores relacionados com o sistema imunitário e com a apoptose. Este estudo demonstrou o potencial da combinação de modalidades de ablação física com a perturbação sonodinâmica do microambiente tumoral, um conceito que só pode ser testado no modelo Panc02 imunocompetente.

Conclusão

O Panc02 (CVCL_D627) ocupa uma posição central na investigação do cancro do pâncreas, enquanto modelo murino singénico e imunocompetente do adenocarcinoma ductal do pâncreas. Desde a sua criação, através de carcinogénese química em ratos C57BL/6, em 1984 [1] Devido à sua atual aplicação nas áreas da nanotecnologia para a administração de fármacos, da imunologia do microambiente tumoral, da viroterapia oncolítica e da biologia da metástase, esta linha celular tem demonstrado uma notável longevidade científica. As suas características de implantação ortotópica — bem documentadas por Partecke e colegas [5] — e a sua compatibilidade com as técnicas modernas de imagiologia por bioluminescência tornam-no numa plataforma versátil e rigorosa para a avaliação pré-clínica de novas terapias para neoplasias pancreáticas. Quer o seu laboratório esteja a investigar o carcinoma do tipo ductal do pâncreas, a explorar o papel do microbioma gastrointestinal na resposta ao tratamento ou a desenvolver sistemas de administração de nanopartículas de última geração, o Panc02 proporciona uma base cientificamente validada. Visite cytion.com para consultar as especificações completas do produto ou para adquirir células Panc02 para a sua investigação.

Publicações principais

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Indução e resposta à quimioterapia de dois adenocarcinomas ductais do pâncreas transplantáveis em ratos C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Sequenciação genómica de genes-chave em células de cancro do pâncreas de ratinho. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Novas linhas celulares de cancro do pâncreas derivadas de modelos murinos geneticamente modificados de adenocarcinoma pancreático espontâneo: aplicações no diagnóstico e na terapia. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Um novo modelo animal, clinicamente relevante, para a biologia e o tratamento do adenocarcinoma pancreático metastático. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Um modelo murino ortotópico singénico de adenocarcinoma pancreático no rato C57/BL6, utilizando as linhas celulares Panc02 e 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) A indução de células Th17 no microambiente tumoral melhora a sobrevivência num modelo murino de cancro do pâncreas. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Modelação do microambiente tumoral através da amplificação da cascata do complemento para melhorar a resposta imunitária num modelo de cancro do pâncreas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Papel da inflamação relacionada com a diabetes no cancro do pâncreas, avaliado através da deteção, com base em aptâmeros, de células tumorais circulantes num modelo murino induzido por estreptozotocina e com transplante de Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) O inibidor da ATG4B UAMC-2526 potencia o efeito quimioterapêutico da gemcitabina num modelo Panc02 em ratos de adenocarcinoma ductal pancreático. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Conjugados de antibióticos e fármacos: Melhoria da quimioimunoterapia com gemcitabina no cancro do pâncreas através da eliminação de bactérias intratumorais. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nanopartículas de selénio estabilizadas com polissacarídeos de Lycium barbarum administram triptolida para induzir a apoptose no cancro do pâncreas in vitro e in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanotransportadores à base de péptido RGD/sulfato de dextrano carregados com triptolida para a apoptose de dupla ação, tanto em células tumorais como em macrófagos associados ao tumor (TAMs) do tipo M2, no tratamento do cancro do pâncreas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) A administração tripla de fármacos mediada por exossomas potencia a apoptose em células cancerígenas pancreáticas. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartículas de albumina sérica bovina modificadas com cloridrato de polialilamina, carregadas com α-solanina, para a quimioterapia do cancro do pâncreas. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Construção e efeito sinérgico de um sistema de nanotransporte CGT-Cls-PTX/CM direcionado para o microambiente tumoral. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) O hidroxitirosol inibe as MDSC e promove os macrófagos M1 em ratos com tumor pancreático ortotópico. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) O transplante de microbiota fecal aumenta a eficácia do 5-fluorouracilo no cancro do pâncreas através da modulação da microbiota intestinal. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Imunoterapia baseada na microbiota intestinal: Escherichia coli Nissle 1917 geneticamente modificada para a administração oral de glicicano-1 no cancro do pâncreas. Medicina (Kaunas, Lituânia). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Análise funcional in vitro de membros da família da lisil oxidase em células de cancro do pâncreas altamente metastáticas derivadas de um modelo ortotópico singénico. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) O FV-429 inibe a migração e a invasão das células cancerígenas através da EMT, por intermédio da via Hippo/YAP1, em células cancerígenas do pâncreas. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) O Slc26a9 promove a invasão perineural do cancro do pâncreas em ratos. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) O papel do processo de envelhecimento e do fator relacionado EMP1 na promoção da progressão do cancro do pâncreas ressecável. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotossensibilizadores direcionados para organelos para uma terapia fotodinâmica melhorada do cancro. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Terapia combinada com irradiação por ultrassons de baixa frequência e ablação por radiofrequência como tratamento sinérgico para o cancro do pâncreas. Bioengineered. PMID: 34696663