Komórki K562 — podstawowa linia komórkowa w badaniach nad przewlekłą białaczką szpikową

Wprowadzenie

Komórki K562, określane również jako K-562, stanowią jedną z najczęściej badanych ludzkich linii komórkowych białaczki w badaniach biomedycznych. Linia ta, wyhodowana z wysięku opłucnowego, stała się prototypowym modelem in vitro przewlekłej białaczki szpikowej (CML) z dodatnim wynikiem BCR-ABL1 w fazie kryzysu blastycznego. Od czasu swojej pierwotnej charakterystyki w połowie lat 70. XX wieku linia K562 jest wykorzystywana w niezwykle szerokim zakresie dyscyplin badawczych, w tym w terapii celowanej nowotworów, immunologii komórek NK (natural killer), hematopoezie, erytropoezie oraz w badaniach przesiewowych leków. Jej stabilny wzrost w zawiesinie, wyraźnie zdefiniowana ekspresja onkoproteiny fuzyjnej BCR-ABL oraz wrażliwość na inhibitory kinazy tyrozynowej sprawiły, że stała się ona nieodzownym narzędziem w zrozumieniu biologii białaczki szpikowej. Obecnie linia K562 pozostaje standardem referencyjnym w testach cytotoksyczności, badaniach genomowych oraz przedklinicznej ocenie nowych związków przeciwnowotworowych.

Najważniejsze wnioski

• K562 to ludzka linia komórkowa erytroleukemiczna, BCR-ABL1-dodatnia, pochodząca z wysięku opłucnowego w fazie kryzysu blastycznego CML.
• Linia ta wykazuje ekspresję onkoproteiny fuzyjnej BCR-ABL, co czyni ją standardowym modelem do badania odpowiedzi na inhibitory kinazy tyrozynowej.
• Komórki K562 rosną w zawiesinie i nie wykazują ekspresji powierzchniowej MHC klasy I (HLA), co czyni je złotym standardem w testach cytotoksyczności komórek NK.
• Linia ta nosi homozygotyczną mutację przesunięcia ramki odczytu w genie TP53 oraz fuzję genów BCR-ABL obejmującą ekson 14 genu BCR i ekson 2 genu ABL1.
• Linia K562 jest szeroko wykorzystywana do przesiewania leków przeciwnowotworowych, badań nad miRNA, badań nad różnicowaniem hematopoetycznym oraz analiz genomicznych w ramach projektu ENCODE.
• Pseudotriploidalny kariotyp i dobrze scharakteryzowany genom sprawiają, że linia K562 stanowi solidny, powtarzalny model do badań wieloomicznych.

Czym jest K562?

Linia komórkowa K562 została wyizolowana z wysięku opłucnowego 53-letniej pacjentki, u której zdiagnozowano przewlekłą białaczkę szpikową BCR-ABL1-dodatnią w fazie kryzysu blastycznego. Linia komórkowa została pierwotnie scharakteryzowana w 1975 roku i szybko stała się podstawowym modelem służącym zrozumieniu biologii białaczki szpikowej. Jest klasyfikowana jako linia erytroleukemiczna, wykazująca cechy charakterystyczne zarówno dla niezróżnicowanych prekursorów granulocytów, jak i erytrocytów. Na poziomie genetycznym linia K562 charakteryzuje się fuzją genów BCR-ABL1, w której ekson 14 genu BCR jest połączony z eksonem 2 genu ABL1, co prowadzi do powstania konstytutywnie aktywnej kinazy tyrozynowej odpowiedzialnej za leukemogenezę. Ponadto linia ta zawiera homozygotyczną mutację przesunięcia ramki odczytu w genie TP53 (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), która dodatkowo kształtuje jej zachowanie komórkowe oraz profil odpowiedzi na leki. Numer katalogowy K562 w bazie Cellosaurus to CVCL_0004.

Informacje dotyczące hodowli komórek K562

K562 – niska konfluencja

K562 – wysoka konfluencja

Zalety komórek K562

Komórki K562 oferują kilka wyjątkowych zalet, które wyjaśniają ich niezmienną popularność w badaniach nad białaczką. Ich wzrost w zawiesinie eliminuje potrzebę stosowania enzymowych procedur oddzielania, upraszczając rutynową hodowlę i przebieg eksperymentów. Komórki te namnażają się szybko i niezawodnie, osiągając wysokie gęstości przy żywotności przekraczającej 90% już po pierwszym pasażu po rozmrożeniu. Ta solidna spójność wzrostu zmniejsza zmienność eksperymentalną i ułatwia skalowanie hodowli. Ponadto komórki K562 nie wykazują wykrywalnej ekspresji powierzchniowego MHC klasy I (HLA), co sprawia, że są niezwykle wrażliwe na zabijanie przez komórki NK. Dzięki temu linia komórkowa K562 stanowi złoty standard wśród komórek docelowych wykorzystywanych praktycznie we wszystkich testach cytotoksyczności komórek NK na całym świecie.

Na poziomie molekularnym konstytutywna kinaza fuzyjna BCR-ABL stanowi dobrze zdefiniowany czynnik onkogenny, który wiernie odzwierciedla kluczowe nieprawidłowości sygnalizacyjne charakterystyczne dla CML w fazie kryzysu blastycznego. Dzięki temu naukowcy mogą badać reakcje na inhibitory kinaz tyrozynowych w kontrolowanym, powtarzalnym systemie. Pseudotriploidalny kariotyp tej linii oraz szczegółowo scharakteryzowany genom — w tym jej znacząca rola jako podstawowej linii komórkowej referencyjnej w projekcie ENCODE — oznaczają, że dostępne są duże ilości publicznie dostępnych danych dotyczących transkryptomiki, epigenomiki oraz dostępności chromatyny. Zasoby te znacznie przyspieszają formułowanie hipotez i interpretację danych w badaniach skupiających się na genomice.

Ograniczenia komórek K562

Pomimo powszechnego stosowania komórki K562 mają istotne ograniczenia, które naukowcy powinni wziąć pod uwagę. Homozygotyczna mutacja przesunięcia ramki odczytu w genie TP53 oznacza, że linia ta nie wykazuje funkcjonalnych reakcji apoptycznych zależnych od p53, co może utrudniać badania nad szlakami uszkodzeń DNA lub mechanizmami działania leków zależnymi od p53. Ponieważ linia K562 pochodzi ze stadium kryzysu blastycznego CML, może nie odzwierciedlać w pełni wcześniejszych, bardziej indolentnych faz choroby. Tę specyfikę czasową należy uwzględnić przy próbach modelowania wczesnej patogenezy CML lub odpowiedzi na leki w komórkach w fazie przewlekłej.

Długotrwałe pasażowanie in vitro może wprowadzać dodatkowe aberracje chromosomowe, potencjalnie powodując dryf fenotypowy między populacjami laboratoryjnymi. Różne instytucje mogą zatem utrzymywać podlinie K562 o nieznacznie rozbieżnych kariotypach lub profilach ekspresji genów, co komplikuje porównania międzylaboratoryjne. Brak ekspresji MHC klasy I, choć korzystny w testach komórek NK, oznacza również, że linii K562 nie można wykorzystać do badania odpowiedzi komórek T zależnych od HLA. Wreszcie, jako linia komórkowa w zawiesinie, K562 nie nadaje się do platform eksperymentalnych wymagających przylegania do powierzchni, co ogranicza jej zastosowanie w niektórych formatach testów mikroprzepływowych lub dotyczących gojenia się ran.

Zastosowania komórek K562

CML, sygnalizacja BCR-ABL i terapia celowana

Komórki K562 służą jako podstawowy model in vitro do badania sygnalizacji onkogennej wywołanej przez BCR-ABL oraz mechanizmów działania inhibitorów kinazy tyrozynowej. Przełomowa charakterystyka linii komórkowej K562 jako ludzkiej linii erytroleukemicznej, przeprowadzona przez Anderssona i wsp. (1979), wykazała, że komórki te posiadają unikalne właściwości prekursorów krwiotwórczych oraz profil antygenowy zgodny z wczesnym różnicowaniem szpikowym i erytroidalnym. [1] To fundamentalne badanie zapewniło ramy biologiczne, na których opierały się dziesięciolecia prac nad lekami na CML, potwierdzając, że linia K562 stanowi ostateczny punkt odniesienia w badaniach nad BCR-ABL.

Nowsze badania molekularne nadal pogłębiają naszą wiedzę na temat sieci sygnałowych BCR-ABL z wykorzystaniem komórek K562. Akbari-Ardabili i wsp. zbadali reakcje szlaku Hippo-YAP w funkcji czasu w komórkach K562 poddanych działaniu imatynibu, wykazując skoordynowaną regulację w górę transkryptów szlaku Hippo po 12 godzinach oraz następującą po niej opóźnioną reakcję mikroRNA po 48 godzinach. [2] Odkrycia te rzucają światło na wczesne zdarzenia molekularne łączące hamowanie BCR-ABL1 z decyzjami dotyczącymi losu komórek białaczkowych. W równoległym kierunku badań Antonenko i in. zbadali przestrzenny związek między FNBP1 a onkoproteiną BCR-ABL, wykorzystując immunofluorescencję i mikroskopię konfokalną w komórkach K562. [3] Ich analiza bioinformatyczna sugerowała, że FNBP1 uczestniczy w sieciach sygnałowych związanych z BCR-ABL, zaangażowanych w przebudowę cytoszkieletu, wskazując na potencjalny nowy cel w terapii CML.

Oś sygnałowa JAK/STAT, ściśle powiązana z aktywnością BCR-ABL, została również zbadana w komórkach K562. Li i wsp. wykazali, że witamina K4 hamowała proliferację komórek białaczkowych poprzez indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego i apoptozy za pośrednictwem mitochondriów – efekty związane z modulacją szlaku JAK/STAT – oraz potwierdzili te wyniki, wykorzystując modele przeszczepów heterogenicznych oparte na komórkach K562. [4] W szerszym badaniu wieloomicznym przeprowadzonym przez Lukica i wsp. przeanalizowano aktywację rodziny STAT w różnych typach nowotworów, wykorzystując dane dotyczące wiązania chromatyny oraz dane transkryptomiczne komórek K562 w celu osadzenia w kontekście onkogennej aktywności STAT3 i STAT5 w nowotworach szpiku kostnego. [5] Wykazano również, że mezenchymalne komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego (BMSC) sprzyjają apoptozie i zmieniają rozkład cyklu komórkowego w komórkach K562 poprzez wydzielane cytokiny, ustanawiając mechanizm parakrynny o znaczeniu translacyjnym dla badań nad mikrośrodowiskiem CML.

Immunologia komórek NK i testy cytotoksyczności

Brak ekspresji HLA klasy I na powierzchni komórek K562 stanowi podstawę ich kluczowej roli jako komórek docelowych w testach funkcjonalnych komórek NK. Kantakamalakul i wsp. opracowali stabilną linię komórkową EGFP-K562, w której stabilnie ekspresjonowano białko o wzmocnionej zielonej fluorescencji (EGFP), umożliwiając pomiar cytotoksyczności komórek NK za pomocą cytometrii przepływowej bez konieczności stosowania testów uwalniania radioaktywnego chromu-51. [6] Podejście to wykazało silną korelację ze standardowym testem uwalniania ⁵¹Cr (r = 0,87–0,89, p < 0,001) i wykazało, że dwugodzinna inkubacja dawała wyniki porównywalne z protokołami czterogodzinnymi, co znacznie usprawniło pomiary cytotoksyczności.

Komórki K562 nadal służą jako punkt odniesienia w badaniach nad ekspansją i modyfikacją komórek NK. Lim i wsp. bezpośrednio porównali niemodyfikowaną linię komórek podtrzymujących ARH-77 z linią K562 pod kątem ekspansji komórek NK ex vivo z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej, wykorzystując linię K562 jako uznaną komórkę podtrzymującą w roli kontroli pozytywnej w celu oceny nowych strategii inżynierii komórkowej. [7] Obie linie zostały następnie zmodyfikowane w celu współekspresji B7-H6, CD137L, IL-15 i IL-15Rα, co wykazało, że K562 pozostaje kluczową platformą inżynieryjną do wytwarzania produktów z komórek NK o znaczeniu klinicznym przeznaczonych do immunoterapii adopcyjnej.

Badania mechanizmów aktywacji komórek NK również wykorzystały system K562. Badami i wsp. zastosowali badania przesiewowe CRISPR obejmujące cały genom w komórkach K562, aby zidentyfikować BAP1 jako kluczowy genetyczny determinant podatności na zabijanie komórek NK. [8] Komórki z wyłączonym genem BAP1 wykazywały zmniejszoną indukcję HLA klasy I po stymulacji IFN-γ oraz zwiększoną degranulację komórek NK, co pozwoliło ustalić istotny związek między regulacją epigenetyczną a unikaniem odpowiedzi układu odpornościowego w białaczce szpikowej. Osobno, w badaniach nad komórkami T γδ przeprowadzonych przez Cazote i wsp., wykorzystano komórki K562 jako cele stymulacyjne w celu oceny odpowiedzi funkcjonalnych u pacjentów z COVID-19 o różnym stopniu ciężkości choroby. [9]

Przesiewanie leków przeciwnowotworowych i badania nad produktami naturalnymi

Komórki K562 są rutynowo wykorzystywane w panelach przesiewowych związków przeciwnowotworowych ze względu na ich dobrze scharakteryzowaną farmakologię i przewidywalną kinetykę wzrostu. Egorova i wsp. zsyntetyzowali serię nowych fosfonianów acetylenowych i zidentyfikowali trzy pochodne dialkilowe o wyraźnej aktywności antyproliferacyjnej wobec komórek K562, osiągając wartość IC50 wynoszącą 6 μg/ml. [10] Związki te dodatkowo powodowały znaczną dezorganizację cytoszkieletu aktynowego i zmniejszały ruchliwość komórek K562, co sugeruje podwójny mechanizm istotny dla biologii inwazji CML. W kontekście produktów naturalnych Jia i in. wyizolowali diterpenoidy typu kassanowego z nasion Caesalpinia pulcherrima i przebadali je na panelu obejmującym komórki K562, przy czym związki 5 i 7 wykazały wartości IC50 w zakresie od 9,61 do 27 μM w wielu liniach nowotworowych. [11]

Terpenoidy pochodzenia roślinnego oraz szkielety fenolowe konsekwentnie wykazywały aktywność przeciwko komórkom K562 w ocenach bibliotek związków. Nazemosadat-Arsanjani i wsp. wyizolowali diterpenoidy, w tym ortochinony zhumerianon C i aethiopinon, z Salvia majdae, wykazując silną cytotoksyczność o wartościach IC50 wynoszących 0,9–6,8 μM w panelach komórek nowotworowych, w tym linii K562. [12] Zhao i in. opisali osiem nowych seskwiterpenoidów typu eudesmanowego z owoców Magnolia grandiflora i ocenili ich aktywność cytotoksyczną wobec linii komórkowych K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 oraz SW480, a także zbadali ich właściwości przeciwzapalne. [13] Tiuleanu i wsp. zsyntetyzowali nowe hydrazony salicylidenowe kwasu indolo-2-karboksylowego i zbadali ich potencjał antyproliferacyjny w panelu obejmującym linię K562, podkreślając przydatność tej linii jako standardowego punktu odniesienia w badaniach z zakresu chemii medycznej. [14]

Badania leków przeciwnowotworowych z wykorzystaniem linii K562 obejmują zarówno dobrze scharakteryzowane flawonoidy i witaminy, jak i nowe szkielety syntetyczne. Wykazano, że kwercetyna sprzyja zatrzymaniu cyklu komórkowego i apoptozie w komórkach K562, przy czym kluczową rolę modulującą odgrywają interakcje z białkami szoku cieplnego. Acetyloshikonina indukowała zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie S w komórkach K562 przy wartości IC50 wynoszącej około 1,13 μM po 48 godzinach, czemu towarzyszyło zmniejszenie poziomu BCR-ABL, potwierdzające aktywność ukierunkowaną na cel w kontekście CML. Badania te łącznie ilustrują, w jaki sposób określone tło BCR-ABL komórek K562 oraz spójny profil odpowiedzi na leki sprawiają, że są one nieodzownym narzędziem w przedklinicznych badaniach przesiewowych w onkologii.

MikroRNA i regulacja epigenetyczna w białaczce

Komórki K562 stały się preferowanym modelem do analizy regulacji zachowania komórek białaczkowych za pośrednictwem mikroRNA. Lachinani i wsp. zaobserwowali obniżenie ekspresji miR-143 i miR-199 zarówno w liniach komórkowych CML, jak i AML, przy czym linia K562 wykazywała najsilniejszą ujemną korelację między tymi miRNA a białkiem wiążącym RNA Musashi2. [15] Nadekspresja miR-143 i miR-199 w komórkach K562 zmniejszyła zarówno poziom mRNA, jak i białka Musashi2, co doprowadziło do zmniejszenia proliferacji i inwazyjności komórek. miR-143 wywierało ilościowo silniejsze działanie antyproliferacyjne, co podkreśla zróżnicowane role funkcjonalne poszczególnych miRNA skierowanych przeciwko temu samemu białku wiążącemu RNA.

Szlak sygnałowy Hippo-YAP stanowi nowo odkrytą oś regulacyjną w CML, a komórki K562 umożliwiły analizę jego interakcji z mikroRNA w funkcji czasu. W badaniu przeprowadzonym przez Akbari-Ardabili i wsp. scharakteryzowano kluczowe geny szlaku Hippo oraz powiązane mikroRNA w komórkach K562 w trakcie 48-godzinnego okresu leczenia imatynibem, ujawniając czasową rozbieżność między wczesną regulacją w górę mRNA a opóźnionymi odpowiedziami mikroRNA. [2] Odkrycia te sugerują, że sprzężenie zwrotne, w którym pośredniczą mikroRNA, może łagodzić wczesną aktywację szlaku Hippo w komórkach CML, co ma znaczenie dla zrozumienia choroby resztkowej po terapii celowanej. Analiza wiązania chromatyny z wykorzystaniem danych pochodzących z komórek K562 przyczyniła się również do badań ewolucyjnych nad rodziną białek STAT przeprowadzonych przez Lukica i wsp., dostarczając informacji na temat regulacji czynników transkrypcyjnych zależnej od kontekstu. [5]

Badania nad hematopoezą i erytropoezą

Komórki K562 zachowują zdolność do różnicowania się w wiele linii komórkowych, co czyni je cennym narzędziem w badaniach nad hematopoezą i erytropoezą. Linia ta może zostać indukowana do różnicowania w kierunku linii erytroidalnej, megakariocytowej i makrofagowej, odtwarzając aspekty normalnego determinowania się komórek progenitorowych w łatwym w obsłudze systemie hodowli komórkowej. W badaniach nad saponinami z Panax notoginseng poddanymi obróbce parowej (SPNS) wykorzystano komórki K562 w ramach modelu proliferacji progenitorów erytroidalnych, a analiza multiomiczna pozwoliła zidentyfikować szlaki cAMP/PI3K/AKT/cGMP jako mediatorów właściwości wzbogacających krew, istotnych w przypadku niedokrwistości wywołanej cyklofosfamidem. [16]

W badaniach nad polisacharydami również wykorzystano właściwości erytroidalne komórek K562. Hu i in. zbadali naświetlanie wiązką elektronów jako obróbkę wstępną mającą na celu poprawę ekstrakcji i modyfikację właściwości biofunkcjonalnych polisacharydów Angelica sinensis, w tym aktywności immunomodulującej i wspomagającej hematopoezę, ocenianych częściowo z wykorzystaniem linii K562 jako modelu komórkowego. [17] Te badania ukierunkowane na medycynę tradycyjną odzwierciedlają szerokie zastosowanie linii K562 jako referencyjnej linii hematopoetycznej łączącej etnofarmakologię z nowoczesną biologią komórkową.

Erytroleukemiczny charakter linii K562 został rygorystycznie ustalony w przełomowym badaniu Anderssona i wsp. z 1979 r., w którym scharakteryzowano profil antygenów prekursorów erytroidalnych tej linii i umieszczono ją w szerszym kontekście ludzkich linii komórkowych białaczki. [1] Praca ta stanowi podstawę dla późniejszych badań nad różnicowaniem komórek, w których wykorzystano linię K562 do modelowania przełączania hemoglobiny, regulacji genów globinowych oraz odpowiedzi niedojrzałych progenitorów erytroidalnych na bodźce farmakologiczne. Podlinia K562 oporna na doksorubicynę, wyhodowana w ramach późniejszych badań charakterystykujących, umożliwiła ponadto modelowanie oporności na leki w kontekście erytroleukemicznym, rozszerzając przydatność tej linii do badania mechanizmów oporności wielolekowej.

Wnioski

Komórki K562 zajmują wyjątkowo centralną pozycję w badaniach hematologicznych, pełniąc jednocześnie rolę definitywnego modelu przewlekłej białaczki szpikowej BCR-ABL1-dodatniej, komórki docelowej będącej złotym standardem w testach cytotoksyczności komórek NK oraz wszechstronnej platformy do badań przesiewowych leków przeciwnowotworowych i badań nad hematopoezą. Od pierwotnej charakterystyki linii komórkowej erytroleukemicznej w 1979 r. [1] aż po najnowocześniejsze badania przesiewowe z wykorzystaniem CRISPR, analizy szlaku Hippo-YAP oraz oceny produktów naturalnych, linia K562 wykazała się wyjątkową trwałością naukową. Jej dobrze zdefiniowane onkoproteiny powstałe w wyniku fuzji BCR-ABL, brak ekspresji HLA klasy I, sposób wzrostu w zawiesinie oraz obszernie skatalogowany genom sprawiają, że jest ona niezastąpiona w laboratoriach zajmujących się białaczką i immunologią na całym świecie. Naukowcy poszukujący niezawodnego, szeroko zweryfikowanego modelu CML do badań nad terapiami celowanymi, testów funkcji immunologicznych lub badań genomicznych uznają linię K562 za niezbędne źródło informacji. Odwiedź stronę cytion.com, aby zapoznać się z pełną specyfikacją produktu lub zamówić komórki K562 do swojego programu badawczego.

Kluczowe publikacje

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – ludzka linia komórkowa erytroleukemii. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Reakcje transkryptów Hippo-YAP i mikroRNA w funkcji czasu na imatynib w komórkach K562 przewlekłej białaczki szpikowej wraz z analizą eksploracyjną transkryptomów komórek progenitorowych CD34⁺. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 w przewlekłej białaczce szpikowej: powiązania przestrzenne z BCR-ABL i potencjalne implikacje dla terapii celowanej. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Działanie przeciwbiałaczkowe witaminy K4 poprzez modulację szlaku sygnałowego JAK/STAT. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Zintegrowana analiza ewolucyjna i multiomiczna aktywacji rodziny STAT w nowotworach litych. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Nowatorska metoda cytometrii przepływowej z wykorzystaniem białka EGFP (enhanced green fluorescent protein) i komórek K562 do pomiaru aktywności cytotoksycznej komórek NK (natural killer). „Journal of Immunological Methods”. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Opracowanie genetycznie zmodyfikowanych komórek podtrzymujących ARH-77 w celu skutecznej ekspansji komórek NK o silnej aktywności przeciwnowotworowej. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Utrata BAP1 upośledza sygnalizację IFN-γ i wzmacnia cytotoksyczność komórek NK w białaczce szpikowej. Cancer Immunology, Immunotherapy: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Profil funkcjonalny komórek T γδ w ciężkim i umiarkowanym przebiegu COVID-19: brazylijskie badanie przekrojowe. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Synteza nowych fosfonianów zawierających acetylen, ich aktywność przeciwwirusowa oraz cytotoksyczność wobec różnych linii komórek nowotworowych. Molecules (Bazylea, Szwajcaria). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Diterpenoidy typu kassanowego z nasion Caesalpinia pulcherrima i ich działanie cytotoksyczne. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Związki diterpenoidowe wyizolowane z Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma wykazują działanie antyproliferacyjne i indukujące apoptozę wobec komórek nowotworowych. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Seskwiterpenoidy typu eudesmanowego o działaniu cytotoksycznym i przeciwzapalnym z owoców Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Hydrazony kwasu indolo-2-karboksylowego i pochodne kwasu hydroksamowego: synteza i ocena właściwości biologicznych. Chemia medyczna (Shariqah (Zjednoczone Emiraty Arabskie)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Działanie miR-143 i miR-199 jako supresorów nowotworów w linii komórkowej białaczki szpikowej K562 poprzez oddziaływanie na białko wiążące RNA Musashi2. Scientific reports. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Saponiny z Panax notoginseng poddane obróbce parowej łagodzą niedokrwistość wywołaną cyklofosfamidem poprzez stymulację proliferacji progenitorów erytroidalnych za pośrednictwem szlaku cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Journal of ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Skuteczna degradacja i ekstrakcja polisacharydów Angelica sinensis za pomocą promieniowania wiązką elektronów oraz ich doskonałe właściwości biofunkcjonalne. Food Chemistry. PMID: 42235228