Sel K562 — Garis Sel Utama untuk Penelitian Leukemia Mieloid Kronis

Pendahuluan

Sel K562, yang juga disebut K-562, merupakan salah satu garis sel leukemia manusia yang paling banyak diteliti dalam penelitian biomedis. Dibuat dari efusi pleura, garis sel ini telah menjadi model in vitro prototipikal untuk leukemia mieloid kronis (CML) BCR-ABL1-positif pada fase krisis blast. Sejak karakterisasi awalnya pada pertengahan tahun 1970-an, K562 telah digunakan dalam berbagai disiplin ilmu penelitian yang sangat luas, termasuk terapi kanker bertarget, imunologi sel pembunuh alami (NK), hematopoiesis, eritropoiesis, dan skrining obat. Pertumbuhan suspensi yang konsisten, ekspresi onkoprotein fusi BCR-ABL yang terdefinisi dengan baik, serta sensitivitasnya terhadap inhibitor tirosin kinase telah menjadikannya alat yang tak tergantikan untuk memahami biologi leukemia mieloid. Saat ini, K562 tetap menjadi standar acuan dalam uji sitotoksisitas, studi genomik, dan evaluasi praklinis senyawa antikanker baru.

Poin-Poin Penting

• K562 adalah garis sel eritroleukemik manusia yang positif BCR-ABL1, yang berasal dari efusi pleura pada fase krisis blast CML.
• Garis sel ini mengekspresikan onkoprotein fusi BCR-ABL, menjadikannya model standar untuk mempelajari respons terhadap inhibitor tirosin kinase.
• Sel K562 tumbuh dalam suspensi dan tidak mengekspresikan MHC kelas I (HLA) di permukaannya, sehingga menjadikannya target standar emas dalam uji sitotoksisitas sel NK.
• Garis sel ini membawa mutasi frameshift TP53 homozigot dan fusi gen BCR-ABL yang melibatkan ekson 14 BCR dan ekson 2 ABL1.
• K562 digunakan secara luas untuk skrining obat antikanker, penelitian miRNA, studi diferensiasi hematopoietik, dan analisis genomik ENCODE.
• Kariotipe pseudo-triploid dan genom yang terkarakterisasi dengan baik menjadikan K562 sebagai model yang andal dan dapat direproduksi untuk penyelidikan multi-omik.

Apa itu K562?

K562 berasal dari efusi pleura seorang pasien wanita berusia 53 tahun yang didiagnosis menderita leukemia myelogenous kronis BCR-ABL1-positif dalam krisis blast. Garis sel ini pertama kali dikarakterisasi pada tahun 1975 dan dengan cepat menjadi model dasar untuk memahami biologi leukemia mieloid. Garis sel ini diklasifikasikan sebagai garis sel eritroleukemik, yang memiliki ciri khas dari prekursor granulosit dan eritrosit yang belum berdiferensiasi. Pada tingkat genetik, K562 membawa fusi gen BCR-ABL1 di mana ekson 14 BCR disambungkan dengan ekson 2 ABL1, sehingga menghasilkan tirosin kinase yang aktif secara konstitutif yang mendorong terjadinya leukemogenesis. Selain itu, garis sel ini memiliki mutasi frameshift TP53 homozigot (p.Gln136fs*13; c.406_407insC), yang semakin membentuk perilaku seluler dan profil responsnya terhadap obat. Nomor akses Cellosaurus untuk K562 adalah CVCL_0004.

Informasi Kultur Sel K562

K562 – konfluensi rendah

K562 – konfluensi tinggi

Keunggulan Sel K562

Sel K562 menawarkan beberapa keunggulan luar biasa yang menjelaskan popularitasnya yang bertahan lama dalam penelitian leukemia. Pertumbuhannya dalam suspensi menghilangkan kebutuhan akan prosedur pelepasan enzimatik, sehingga menyederhanakan kultur rutin dan alur kerja eksperimental. Sel-sel ini berkembang biak dengan cepat dan andal, mencapai kepadatan tinggi dengan viabilitas melebihi 90% setelah pemindahan pertama setelah pencairan. Konsistensi pertumbuhan yang kokoh ini mengurangi variabilitas eksperimental dan memudahkan penskalaan. Selain itu, K562 tidak menunjukkan ekspresi MHC kelas I (HLA) di permukaan yang terdeteksi, suatu sifat yang membuatnya sangat sensitif terhadap pembunuhan yang dimediasi sel NK. Hal ini menjadikan K562 sebagai garis sel target standar emas yang digunakan dalam hampir semua uji sitotoksisitas sel NK di seluruh dunia.

Pada tingkat molekuler, kinase fusi BCR-ABL konstitutif menyediakan penggerak onkogenik yang terdefinisi dengan baik, yang secara akurat mereplikasi kelainan sinyal kunci pada CML dalam fase krisis blast. Oleh karena itu, para peneliti dapat mempelajari respons terhadap inhibitor tirosin kinase dalam sistem yang terkendali dan dapat direproduksi. Kariotipe pseudo-triploid dari garis sel ini dan genomnya yang telah dikarakterisasi secara ekstensif — termasuk perannya yang menonjol sebagai garis sel referensi utama ENCODE — berarti bahwa terdapat volume besar data transkriptomik, epigenomik, dan aksesibilitas kromatin yang tersedia untuk umum. Sumber daya ini sangat mempercepat pembentukan hipotesis dan interpretasi data dalam studi yang berfokus pada genomik.

Keterbatasan Sel K562

Meskipun digunakan secara luas, K562 memiliki keterbatasan penting yang harus dipertimbangkan oleh para peneliti. Mutasi frameshift TP53 homozigot berarti garis sel ini tidak memiliki respons apoptosis fungsional yang bergantung pada p53, yang dapat membingungkan studi yang menyelidiki jalur kerusakan DNA atau mekanisme obat yang bergantung pada p53. Karena K562 berasal dari tahap krisis blast CML, sel ini mungkin tidak sepenuhnya mewakili fase-fase awal penyakit yang lebih indolen. Kekhususan temporal ini harus dipertimbangkan saat mencoba memodelkan patogenesis CML awal atau respons obat pada sel-sel fase kronis.

Proses passaging in vitro yang berkepanjangan dapat menimbulkan aberasi kromosom tambahan, yang berpotensi menyebabkan pergeseran fenotipik antar stok laboratorium. Oleh karena itu, berbagai institusi mungkin memelihara subgaris sel K562 dengan kariotipe atau profil ekspresi gen yang sedikit berbeda, sehingga mempersulit perbandingan antar-laboratorium. Tidak adanya ekspresi MHC kelas I, meskipun menguntungkan untuk uji sel NK, juga berarti K562 tidak dapat digunakan untuk mempelajari respons sel T yang dibatasi oleh HLA. Terakhir, sebagai garis sel suspensi, K562 tidak cocok untuk platform eksperimental yang memerlukan pelekatan pada permukaan, sehingga membatasi penggunaannya dalam format uji mikrofluida atau penyembuhan luka tertentu.

Aplikasi Sel K562

CML, Sinyal BCR-ABL, dan Terapi Bertarget

Sel K562 telah berfungsi sebagai model in vitro utama untuk mempelajari sinyal onkogenik yang didorong oleh BCR-ABL dan mekanisme kerja inhibitor tirosin kinase. Karakterisasi penting dari garis sel K562 sebagai garis sel eritroleukemia manusia oleh Andersson dkk. (1979) menetapkan bahwa sel-sel ini memiliki sifat prekursor hematopoietik yang unik dan profil antigen yang konsisten dengan diferensiasi mieloid dan eritroid awal. [1] Penelitian mendasar tersebut memberikan kerangka kerja biologis yang menjadi landasan pengembangan obat CML selama beberapa dekade, sekaligus menegaskan K562 sebagai tolok ukur seluler definitif untuk penelitian BCR-ABL.

Penelitian molekuler yang lebih baru terus menyempurnakan pemahaman kita tentang jaringan pensinyalan BCR-ABL dengan menggunakan sel K562. Akbari-Ardabili dkk. meneliti respons jalur Hippo-YAP yang diukur berdasarkan waktu pada sel K562 yang diobati dengan imatinib, menunjukkan peningkatan terkoordinasi transkrip jalur Hippo pada 12 jam dan respons mikroRNA yang tertunda hingga 48 jam. [2] Temuan ini menerangi peristiwa molekuler awal yang menghubungkan penghambatan BCR-ABL1 dengan keputusan nasib sel leukemik. Dalam garis penelitian paralel, Antonenko dkk. meneliti hubungan spasial antara FNBP1 dan onkoprotein BCR-ABL menggunakan imunofluoresensi dan mikroskopi konfokal pada sel K562. [3] Analisis bioinformatika mereka menunjukkan bahwa FNBP1 berperan dalam jaringan pensinyalan yang terkait dengan BCR-ABL yang terlibat dalam remodeling sitoskeleton, sehingga menyoroti target baru yang potensial dalam terapi CML.

Sumbu pensinyalan JAK/STAT, yang terkait erat dengan aktivitas BCR-ABL, juga telah diteliti pada sel K562. Li dkk. menunjukkan bahwa vitamin K4 menghambat proliferasi sel leukemik dengan memicu penghentian siklus sel dan apoptosis yang dimediasi mitokondria, efek yang terkait dengan modulasi jalur JAK/STAT, dan mengonfirmasi temuan ini menggunakan model xenograft berbasis sel K562. [4] Sebuah studi multi-omik yang lebih luas oleh Lukic dkk. menyelidiki aktivasi keluarga STAT pada berbagai jenis tumor, dengan memanfaatkan data ikatan kromatin dan transkriptomik sel K562 untuk mengkontekstualisasikan aktivitas STAT3 dan STAT5 onkogenik pada neoplasma mieloid. [5] Sel punca mesenkimal yang berasal dari sumsum tulang (BMSC) juga telah terbukti mendorong apoptosis dan mengubah distribusi siklus sel pada sel K562 melalui sitokin yang disekresikan, sehingga membentuk mekanisme parakrin yang relevan secara translasi untuk penelitian lingkungan mikro CML.

Imunologi Sel NK dan Uji Sitotoksisitas

Tidak adanya ekspresi HLA kelas I pada permukaan sel K562 mendukung peran sentralnya sebagai sel target dalam uji fungsional sel NK. Kantakamalakul dkk. mengembangkan garis sel stabil EGFP-K562 di mana protein fluoresensi hijau terperkuat (EGFP) diekspresikan secara stabil, sehingga memungkinkan pengukuran sitotoksisitas sel NK melalui sitometri aliran tanpa perlu uji pelepasan kromium-51 radioaktif. [6] Pendekatan ini menunjukkan korelasi yang kuat dengan uji pelepasan ⁵¹Cr standar (r = 0,87–0,89, p < 0,001) dan membuktikan bahwa inkubasi selama dua jam menghasilkan hasil yang sebanding dengan protokol empat jam, sehingga secara signifikan mempermudah pengukuran sitotoksisitas.

Sel K562 terus berfungsi sebagai pembanding acuan dalam studi ekspansi dan rekayasa sel NK. Lim dkk. secara langsung membandingkan garis sel feeder ARH-77 yang tidak dimodifikasi dengan K562 untuk ekspansi sel NK ex vivo dari sel mononuklear darah tepi, dengan menggunakan K562 sebagai sel feeder kontrol positif yang telah mapan untuk mengevaluasi strategi rekayasa baru. [7] Kedua garis sel tersebut dimodifikasi lebih lanjut untuk mengekspresikan B7-H6, CD137L, IL-15, dan IL-15Rα secara bersamaan, yang menunjukkan bahwa K562 tetap menjadi kerangka rekayasa kunci untuk menghasilkan produk sel NK yang relevan secara klinis untuk imunoterapi adopsi.

Studi mekanistik mengenai aktivasi sel NK juga memanfaatkan sistem K562. Badami dkk. menggunakan skrining CRISPR skala genom pada sel K562 untuk mengidentifikasi BAP1 sebagai penentu genetik utama kerentanan terhadap pembunuhan yang dimediasi sel NK. [8] Sel-sel knockout BAP1 menunjukkan penurunan induksi HLA kelas I setelah stimulasi IFN-γ dan peningkatan degranulasi sel NK, yang membuktikan adanya hubungan penting antara regulasi epigenetik dan penghindaran imun bawaan pada leukemia mieloid. Secara terpisah, penelitian sel T γδ oleh Cazote dkk. menggunakan sel K562 sebagai target stimulasi untuk menilai respons fungsional pada pasien COVID-19 dengan tingkat keparahan penyakit yang bervariasi. [9]

Penyaringan Obat Antikanker dan Penelitian Produk Alami

Sel K562 secara rutin dimasukkan ke dalam panel penyaringan senyawa antikanker karena farmakologinya yang terkarakterisasi dengan baik dan kinetika pertumbuhannya yang dapat diprediksi. Egorova dkk. mensintesis serangkaian fosfonat asetilenik baru dan mengidentifikasi tiga turunan dialkil dengan aktivitas antiproliferatif yang menonjol terhadap K562, mencapai nilai IC50 sebesar 6 μg/ml. [10] Senyawa-senyawa ini juga menyebabkan disorganisasi sitoskeleton aktin yang signifikan dan mengurangi motilitas sel K562, yang mengindikasikan mekanisme ganda yang relevan dengan biologi invasi CML. Dalam konteks produk alam, Jia dkk. mengisolasi diterpenoid tipe cassane dari biji Caesalpinia pulcherrima dan menyaringnya terhadap panel yang mencakup K562, dengan senyawa 5 dan 7 menunjukkan nilai IC50 dalam kisaran 9,61 hingga 27 μM pada berbagai garis sel kanker. [11]

Terpenoid dan kerangka fenolik yang berasal dari tumbuhan secara konsisten menunjukkan aktivitas terhadap sel K562 dalam evaluasi perpustakaan senyawa. Nazemosadat-Arsanjani dkk. mengisolasi diterpenoid termasuk orto-kuinon zhumerianone C dan aethiopinone dari Salvia majdae, yang menunjukkan sitotoksisitas kuat dengan nilai IC50 sebesar 0,9–6,8 μM pada panel sel kanker yang mencakup K562. [12] Zhao dkk. melaporkan delapan seskuiterpenoid tipe eudesmane baru dari buah Magnolia grandiflora dan mengevaluasi aktivitas sitotoksiknya terhadap garis sel K562, A549, HepG2, MDA-MB-231, dan SW480, disertai dengan profil antiinflamasi. [13] Tiuleanu dkk. mensintesis hidrazon salisiliden baru dari asam indol-2-karboksilat dan menguji potensi antiproliferatifnya pada panel yang mencakup K562, menyoroti kegunaan garis sel tersebut sebagai acuan standar dalam kampanye kimia medis. [14]

Penelitian obat antikanker menggunakan K562 mencakup flavonoid dan vitamin yang telah teridentifikasi dengan baik, serta kerangka sintetik baru. Quercetin telah terbukti mendorong penghentian siklus sel dan apoptosis pada sel K562, dengan interaksi yang melibatkan protein stres panas (heat shock proteins) memainkan peran modulasi kunci. Asetilshikonin menginduksi penghentian siklus sel pada fase S pada sel K562 dengan nilai IC50 sekitar 1,13 μM pada 48 jam, disertai dengan penurunan kadar BCR-ABL yang mengonfirmasi aktivitas yang tepat sasaran dalam konteks leukemia mieloid kronis (CML). Studi-studi ini secara kolektif menggambarkan bagaimana latar belakang BCR-ABL yang terdefinisi dengan jelas pada sel K562 dan profil respons obat yang konsisten menjadikannya alat yang tak tergantikan dalam skrining onkologi praklinis.

Regulasi mikroRNA dan Epigenetik pada Leukemia

Sel K562 telah menjadi model pilihan untuk menganalisis regulasi perilaku sel leukemia yang dimediasi oleh mikroRNA. Lachinani dkk. mengamati penurunan ekspresi miR-143 dan miR-199 pada kedua garis sel CML dan AML, dengan K562 menunjukkan korelasi negatif terkuat antara miRNA ini dan protein pengikat RNA Musashi2. [15] Ekspresi berlebih miR-143 dan miR-199 pada sel K562 menurunkan tingkat mRNA dan protein Musashi2, yang menyebabkan penurunan proliferasi dan invasivitas sel. miR-143 menunjukkan efek antiproliferatif yang secara kuantitatif lebih besar, yang menyoroti peran fungsional yang berbeda dari masing-masing miRNA yang menargetkan protein pengikat RNA yang sama.

Jalur sinyal Hippo-YAP mewakili sumbu regulasi yang sedang berkembang dalam CML, dan sel K562 telah memungkinkan analisis terperinci berdasarkan waktu terhadap interaksi mikroRNA-nya. Penelitian oleh Akbari-Ardabili dkk. memetakan profil gen inti jalur Hippo dan miRNA terkait dalam sel K562 selama jendela waktu pengobatan imatinib selama 48 jam, yang mengungkapkan ketidaksesuaian temporal antara peningkatan ekspresi mRNA pada tahap awal dan respons miRNA yang tertunda. [2] Temuan ini menunjukkan bahwa umpan balik yang dimediasi mikroRNA mungkin meredam aktivasi awal jalur Hippo pada sel CML, dengan implikasi bagi pemahaman penyakit residual setelah terapi bertarget. Analisis pengikatan kromatin menggunakan data yang diperoleh dari sel K562 juga berkontribusi pada studi evolusi keluarga STAT oleh Lukic dkk., memberikan wawasan mengenai regulasi faktor transkripsi yang bergantung pada konteks. [5]

Penelitian Hematopoiesis dan Eritropoiesis

Sel K562 mempertahankan kemampuan untuk diferensiasi multi-garis keturunan, menjadikannya alat yang berharga dalam penelitian hematopoiesis dan eritropoiesis. Garis sel ini dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menuju garis keturunan eritroid, megakariosit, dan makrofag, mereplikasi aspek-aspek komitmen progenitor normal dalam sistem kultur sel yang mudah ditangani. Penelitian mengenai saponin Panax notoginseng yang dikukus (SPNS) memanfaatkan sel K562 sebagai bagian dari model proliferasi progenitor eritroid, dengan analisis multiomik yang mengidentifikasi jalur cAMP/PI3K/AKT/cGMP sebagai mediator sifat penambah sel darah yang relevan dengan anemia yang diinduksi siklofosfamid. [16]

Penelitian polisakarida juga memanfaatkan sifat eritroid sel K562. Hu dkk. meneliti iradiasi sinar elektron sebagai perlakuan awal untuk meningkatkan ekstraksi dan memodifikasi sifat biofungsional polisakarida Angelica sinensis, termasuk aktivitas imunomodulator dan pendukung hematopoiesis yang dinilai sebagian dengan menggunakan K562 sebagai model seluler. [17] Studi-studi yang berorientasi pada pengobatan tradisional ini mencerminkan kegunaan luas K562 sebagai garis referensi hematopoietik yang menjembatani etnofarmakologi dan biologi sel modern.

Identitas eritroleukemik K562 ditetapkan secara ketat dalam studi mendasar Andersson dkk. tahun 1979, yang mengkarakterisasi profil antigen prekursor eritroidnya dan menempatkannya dalam lanskap yang lebih luas dari garis sel leukemik manusia. [1] Karya ini menjadi landasan bagi studi diferensiasi selanjutnya yang menggunakan K562 untuk memodelkan peralihan hemoglobin, regulasi gen globin, serta respons progenitor eritroid imatur terhadap rangsangan farmakologis. Subgaris sel K562 yang resisten terhadap doxorubicin, yang diperoleh dalam penelitian karakterisasi selanjutnya, telah semakin memungkinkan pemodelan resistensi obat dalam latar belakang eritroleukemik, sehingga memperluas kegunaan garis sel ini untuk mempelajari mekanisme resistensi multiobat.

Kesimpulan

Sel K562 menempati posisi sentral yang unik dalam penelitian hematologi, berfungsi secara bersamaan sebagai model definitif leukemia mielogenik kronis (LMC) BCR-ABL1-positif, sel target standar emas dalam uji sitotoksisitas sel NK, serta platform serbaguna untuk skrining obat antikanker dan studi hematopoiesis. Mulai dari karakterisasi awal garis sel eritroleukemik pada tahun 1979 [1] hingga skrining CRISPR mutakhir, analisis jalur Hippo-YAP, dan evaluasi produk alam, K562 telah menunjukkan daya tahan ilmiah yang luar biasa. Onkoprotein fusi BCR-ABL yang terdefinisi dengan baik, tidak adanya ekspresi HLA kelas I, kebiasaan pertumbuhan dalam suspensi, serta genom yang telah didokumentasikan secara ekstensif, secara kolektif menjadikannya tak tergantikan di laboratorium leukemia dan imunologi di seluruh dunia. Para peneliti yang membutuhkan model CML yang andal dan telah tervalidasi secara ekstensif untuk studi terapi bertarget, uji fungsi imun, atau penelitian genomik akan menemukan bahwa K562 merupakan sumber daya yang tak tergantikan. Kunjungi cytion.com untuk menjelajahi spesifikasi produk lengkap atau memesan sel K562 untuk program penelitian Anda.

Publikasi Utama

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562—suatu garis sel eritroleukemik manusia. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Respon transkrip Hippo-YAP dan mikroRNA yang diukur berdasarkan waktu terhadap imatinib pada sel leukemia myeloid kronis K562 dengan analisis eksplorasi transkriptom progenitor CD34⁺. Laporan biologi molekuler. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) FNBP1 pada Leukemia Mieloid Kronis: Asosiasi Spasial dengan BCR-ABL dan Implikasi Potensial untuk Terapi Bertarget. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) Efek antileukemik vitamin K4 melalui modulasi jalur sinyal JAK/STAT. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) Analisis Evolusioner dan Multi-Omik Terpadu tentang Aktivasi Keluarga STAT pada Tumor Padat. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Metode sitometri aliran protein fluoresen hijau yang ditingkatkan (EGFP)-K562 yang baru untuk mengukur aktivitas sitotoksik sel pembunuh alami (NK). Journal of Immunological Methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Pengembangan Sel Pakan ARH-77 yang Dimodifikasi Secara Genetik untuk Perbanyakan Sel Pembunuh Alami (NK) yang Efisien dengan Aktivitas Antitumor yang Kuat. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) Hilangnya BAP1 mengganggu sinyal IFN-γ dan meningkatkan sitotoksisitas yang dimediasi sel NK pada leukemia mieloid. Cancer Immunology, Immunotherapy: CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) Profil Fungsional Sel T γδ pada COVID-19 Berat dan Sedang: Sebuah Studi Potong Lintang di Brasil. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Sintesis Fosfonat Baru yang Mengandung Asetilen, Aktivitas Antivirusnya, dan Sitotoksisitasnya terhadap Berbagai Garis Sel Kanker. Molecules (Basel, Swiss). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) Diterpenoid Tipe Cassane dari Biji Caesalpinia pulcherrima dan Aktivitas Sitotoksiknya. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) Senyawa diterpenoid yang diisolasi dari Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma menunjukkan kemampuan antiproliferatif dan induksi apoptosis terhadap sel kanker. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) Seskuiterpenoid tipe eudesmane dengan aktivitas sitotoksik dan antiinflamasi dari buah Magnolia grandiflora. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Hidrazon Asam Indol-2-karboksilat dan Turunan Asam Hidroksamat: Sintesis dan Evaluasi Sifat Biologis. Kimia medis (Shariqah (Uni Emirat Arab)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) Efek penekan tumor miR-143 dan miR-199 pada garis sel leukemia mielogenik K562 dengan menargetkan protein pengikat RNA Musashi2. Laporan ilmiah. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) Saponin Panax notoginseng yang dikukus memperbaiki anemia yang diinduksi siklofosfamid dengan mendorong proliferasi progenitor eritroid melalui jalur cAMP/PI3K/AKT/cGMP. Jurnal etnofarmakologi. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Degradasi dan ekstraksi polisakarida Angelica sinensis yang diinduksi radiasi sinar elektron secara efisien serta sifat biofungsionalnya yang sangat baik. Food chemistry. PMID: 42235228