Sel Jurkat — Model Sel T Standar Emas untuk Penelitian Imunologi dan Leukemia

Pendahuluan

Sel Jurkat, yang juga dikenal dengan nama lain JM, JM-Jurkat, Jurkat-FHCRC, FHCRC-11, dan FCCH1024, merupakan salah satu garis sel T manusia yang paling banyak digunakan dalam penelitian biomedis. Dibentuk pada pertengahan tahun 1970-an dari darah tepi seorang pasien yang menderita leukemia limfoblastik akut T pada anak (juga diklasifikasikan sebagai leukemia limfoblastik akut sel T prekursor), garis sel ini pertama kali dijelaskan oleh Schneider, Schwenk, dan rekan-rekan mereka dalam publikasi penting pada tahun 1975 dan 1977. [1][2] Selama lebih dari lima dekade, sel Jurkat telah menjadi alat yang tak tergantikan dalam mempelajari sinyal reseptor sel T (TCR), apoptosis, produksi sitokin, serta biologi molekuler neoplasma sel T. Pertumbuhan sel Jurkat yang kuat dalam kultur suspensi, fenotipe imun yang telah teridentifikasi dengan baik, serta anotasi omik yang komprehensif menjadikannya model referensi utama di bidang imunologi, onkologi, dan penemuan obat.

Poin-Poin Penting

• Sel Jurkat (Cellosaurus dengan nomor akses CVCL_0065) adalah garis sel leukemia T manusia yang diimortalkan, yang berasal dari darah tepi.
• Sel-sel tersebut mengekspresikan penanda permukaan CD3, CD4, dan CD45 serta memiliki kompleks reseptor sel T yang berfungsi.
• Garis tersebut mengandung mutasi yang telah teridentifikasi dengan baik di BAX, TP53, NOTCH1, PTEN/INPP5D, MSH2, dan MSH6, sehingga dikategorikan sebagai memiliki tingkat ketidakstabilan mikrosatelit yang tinggi (MSI-tinggi).
• Sel Jurkat memegang peranan penting dalam penelitian sinyal TCR dan telah menjadi dasar bagi sebagian besar pemahaman saat ini mengenai jalur aktivasi sel T.
• Sel-sel ini berfungsi sebagai model pilihan untuk penelitian apoptosis, pengujian obat leukemia, dan pengembangan teknologi sel CAR-T yang sedang berkembang.
• Data multi-omik yang komprehensif — termasuk proteomik, fosfoproteomik, metilasi DNA, dan profil sensitivitas obat — tersedia untuk umum terkait garis sel ini.

Apa itu Garis Sel Jurkat?

Jurkat diisolasi dari darah tepi seorang pasien laki-laki berusia 14 tahun yang menderita leukemia limfoblastik akut T pada anak (leukemia limfoblastik akut sel T prekursor). Lini sel ini dikembangkan oleh Schneider dan Schwenk, yang pertama kali melaporkannya sebagai lini sel "JM" pada tahun 1975, dan menunjukkan bahwa penanda sel T diekspresikan sepanjang siklus sel. [1] Hasil karakterisasi selanjutnya menegaskan status negatif genom EBV serta identitas garis keturunan sel T-nya. [2][3] Penelitian antigenik awal yang dilakukan oleh Kaplan dan Peterson menunjukkan bahwa antigen yang terkait dengan limfoma sel T yang terdeteksi pada garis sel ini juga terdapat pada limfosit darah tali pusat, sehingga menghubungkan model tersebut dengan biologi fisiologis sel T. [4]

Dari segi imunofenotipe, sel Jurkat mengekspresikan CD3, CD4, dan CD45, memiliki reseptor sel T yang telah mengalami pengaturan ulang, serta tidak mengekspresikan c-kit, yang sesuai dengan garis keturunan limfoid. [5][6] Profil penataan ulang gen TCR telah terdefinisi dengan jelas dan telah digunakan sebagai standar acuan dalam diagnosis klonalitas. [7] Dari segi sitogenetika, garis keturunan ini bersifat hipotetraploid dengan delesi khas pada lengan pendek kromosom 2 dan menunjukkan status MSI-tinggi. [8] Mutasi somatik utama meliputi mutasi kehilangan fungsi pada MSH2 (omong kosong) dan MSH6 (pergeseran bingkai) dan BAX, yang heterozigot NOTCH1 mutasi, heterozigot TP53 mutasi acak, dan inaktivasi biallelik pada INPP5D (SHIP1), yang mencerminkan keragaman genomik yang kompleks pada neoplasma sel T.

Informasi tentang Kultur Sel

Sel Jurkat – kepadatan rendah

Sel Jurkat – tingkat konfluensi tinggi

Keunggulan Sel Jurkat

Sel Jurkat menawarkan platform yang sangat andal untuk mempelajari biologi sel T manusia. Sel-sel ini tumbuh dengan cepat dalam suspensi dengan waktu penggandaan 25–35 jam, sehingga sangat cocok untuk uji biokimia dan fungsional berskala besar. Garis sel ini mengekspresikan kompleks TCR–CD3 yang lengkap dan mampu melakukan pensinyalan, bersama dengan ko-reseptor CD4, sehingga secara akurat mereplikasi aspek-aspek utama biologi sel T helper. Kemampuannya untuk dimanipulasi secara genetik — yang dibuktikan dengan katalog yang sangat luas dari garis sel turunan knockout dan reporter — memungkinkan para peneliti untuk menganalisis komponen pensinyalan individu dengan presisi. Lini sel ini telah diautentikasi sepenuhnya melalui profil STR dan negatif terhadap kontaminasi mikoplasma serta virus non-inheren, sehingga menjamin reproduktibilitas eksperimen. [9][10]

Cakupan data multi-omik yang tersedia untuk umum mengenai sel Jurkat tidak tertandingi di antara garis sel T lainnya. Lini sel ini tercantum dalam Cancer Cell Line Encyclopedia (CCLE), panel kanker darah LL-100, proyek ENCODE, dan Cancer Dependency Map, sehingga memberikan para peneliti anotasi genetik, transkriptomik, proteomik, dan sensitivitas obat secara genom-lebar. [11][12][13] Anotasi yang komprehensif ini memungkinkan dilakukannya analisis komparatif dan integratif yang tidak praktis dilakukan dengan isolat sel T primer. Selain itu, latar belakang mutasi yang telah dikarakterisasi dengan baik — termasuk defisiensi yang teridentifikasi pada PTEN/SHIP1 dan sistem perbaikan ketidaksesuaian DNA — menjadikan sel Jurkat sebagai model yang mudah diteliti untuk mempelajari deregulasi jalur PI3K-Akt dan ketidakstabilan genomik secara bersamaan. [14][15]

Untuk aplikasi penemuan obat, format pertumbuhan suspensi mempermudah paparan senyawa dan pengambilan sampel. Sel Jurkat merespons dengan kuat terhadap stimulasi TCR, perlakuan sitokin, dan rangsangan pro-apoptosis, sehingga menghasilkan hasil yang dapat direproduksi dan diukur secara kuantitatif dalam uji sitokin, sitometri aliran, dan uji viabilitas. Responsivitas sel Jurkat terhadap baik obat kemoterapi klasik maupun agen bertarget baru telah menjadikannya alat skrining lini pertama dalam pengembangan obat leukemia. Partisipasi sel Jurkat dalam studi farmakogenomik penting seperti CCLE semakin mengukuhkan kegunaannya sebagai alat prediktif. [16][17]

Keterbatasan Sel Jurkat

Meskipun penggunaannya sudah meluas, sel Jurkat memiliki beberapa kelainan genetik yang telah didokumentasikan dengan baik dan dapat menyulitkan interpretasi hasil eksperimen. Garis sel ini tidak mengekspresikan protein BAX yang fungsional akibat mutasi frameshift biallelik, sehingga secara inheren resisten terhadap rangsangan pro-apoptotik tertentu yang bergantung pada efektor tersebut. [15] Inaktivasi biallelik gen SHIP1 (INPP5D) dan hilangnya fungsi PTEN menyebabkan aktivasi konstitutif jalur PI3K-Akt, yang dapat memengaruhi hasil penelitian tentang sinyalisasi. [14][18] Oleh karena itu, para peneliti harus menafsirkan data apoptosis dan kelangsungan hidup dalam konteks kekurangan-kekurangan spesifik tersebut, serta sebaiknya memvalidasi temuan-temuan utama pada sel T primer atau model-model alternatif.

Garis keturunan ini termasuk dalam kategori MSI-tinggi akibat adanya mutasi homozigot yang menyebabkan hilangnya fungsi pada gen-gen perbaikan ketidaksesuaian MSH2 dan MSH6, yang mengakibatkan meningkatnya laju akumulasi mutasi sekunder selama kultur yang berlangsung lama. [19][20] Ketidakstabilan genomik ini berarti bahwa stok laboratorium yang berbeda mungkin telah mengalami divergensi dalam profil mutasinya, sehingga menekankan pentingnya otentikasi garis sel secara berkala melalui profil STR serta kepatuhan terhadap praktik penyimpanan dengan jumlah generasi yang rendah. Kariotipe hipotetraploid, heterogenitas dalam ploidi, dan delesi kromosom 2p yang khas menambah kompleksitas dalam menafsirkan efek dosis gen. [8]

Sebagai garis sel kanker yang telah mengalami transformasi, sel Jurkat tidak sepenuhnya mencerminkan karakteristik biologis limfosit T primer manusia yang normal. Yang perlu diperhatikan, garis sel ini mengandung faktor pengaktif NOTCH1 mutasi dan heterozigot TP53 mutasi acak, ciri-ciri yang terkait dengan transformasi ganas, bukan dengan fisiologi sel T normal. [21][22] Oleh karena itu, hasil yang diperoleh pada sel Jurkat — terutama yang berkaitan dengan fungsi efektor sitotoksik, kelelahan, atau diferensiasi — harus divalidasi pada sistem sel T primer atau model in vivo yang sesuai sebelum ditarik kesimpulan translasi.

Penerapan Sel Jurkat dalam Penelitian

Sinyal Reseptor Sel T dan Aktivasi Sistem Kekebalan

Sel Jurkat telah menjadi model utama dalam menguraikan mekanisme pensinyalan reseptor sel T selama hampir lima dekade. Tinjauan penting karya Abraham dan Weiss (2004) — makalah yang paling sering dikutip terkait garis sel ini — secara komprehensif mendokumentasikan bagaimana penelitian pada sel Jurkat berhasil menetapkan kerangka dasar mekanisme pensinyalan TCR. [23] Penelitian tersebut menunjukkan bahwa eksperimen berbasis Jurkat mengungkap peran Lck, ZAP-70, dan LAT sebagai kinase proksimal dan adaptor esensial di hilir aktivasi TCR; penemuan-penemuan ini tetap menjadi landasan bagi imunologi modern. Hampir setiap titik penting pada jalur sinyal TCR ke NFAT/NF-κB/AP-1 pertama kali dikarakterisasi atau divalidasi pada garis sel ini. [23]

Penelitian-penelitian terkini terus memanfaatkan sel Jurkat dalam penelitian aktivasi sel T. Penelitian mengenai sifat imunomodulator sulforaphane menggunakan sel Jurkat untuk menunjukkan bahwa isotiosianat alami ini meredam proses aktivasi awal sel T, termasuk produksi IL-2, induksi CD25, dan sekresi sitokin setelah stimulasi TCR. [24] Temuan-temuan ini menetapkan dasar mekanistik bagi efek antiinflamasi senyawa-senyawa dari sayuran cruciferous dalam makanan. Demikian pula, sebuah studi mengenai penghambat interleukin-2 inducible T-cell kinase (ITK) menggunakan sel Jurkat untuk memvalidasi bahwa senyawa baru berbasis pirazol kovalen secara efektif menekan fosforilasi hilir dan sekresi IL-2 setelah stimulasi TCR, dengan kemanjuran in vivo pada model tikus. [25]

Sel Jurkat juga telah digunakan untuk menyelidiki bagaimana faktor transkripsi memodulasi identitas sel T dalam konteks patologis. Sebuah studi mengenai defisiensi TCF7 pada disregulasi imun yang terkait dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) menggunakan sel Jurkat dengan gen TCF7 yang dinonaktifkan (knockout) bersama dengan sel T primer pasien untuk memvalidasi tanda penyakit yang terdiri dari tiga gen. Analisis Western blotting pada sel Jurkat yang defisien TCF7 dengan pemulihan genetik mengonfirmasi peran TCF7 dalam mempertahankan program gen limfoid sel T. [26] Selain itu, eksperimen yang meneliti ubikuitinasi faktor transkripsi Fli-1 yang dimediasi oleh STUB1 menggunakan sel Jurkat sebagai platform in vitro untuk mengkarakterisasi jalur sinyal STUB1/Fli-1 yang berkaitan dengan CD4⁺ Aktivasi sel T selama peradangan. [27]

Apoptosis dan Mekanisme Kematian Sel

Sel Jurkat telah lama menjadi model standar untuk menganalisis jalur sinyal apoptosis pada sel T, meskipun sel-sel tersebut kekurangan protein BAX. Penelitian mengenai regulasi autofagi mitokondria menggunakan sel Jurkat yang mengalami knockout FADD melalui CRISPR/Cas9 untuk menunjukkan bahwa FADD mengatur jumlah mitokondria melalui mekanisme yang bergantung pada PGC1-α dan terkait dengan autofagi. [28] Eksperimen autofagi yang diinduksi rapamycin dan penghambatan yang dimediasi klorokuin, yang dipantau melalui analisis Western blot LC3B dan qPCR mtCO1/β-globin, menegaskan bahwa FADD berperan sebagai pengatur dalam mitofagi secara independen dari fungsi reseptor kematian kanoniknya.

Sebuah penelitian penting dari segi mekanisme mengenai penghambat kinase yang bergantung pada siklin (CDK) menggunakan sel Jurkat bersama dengan model leukemia lainnya untuk membuktikan bahwa CDK9 dan CDK12/13 — namun bukan CDK yang berperan dalam siklus sel — memicu apoptosis melalui represi transkripsional terhadap protein anti-apoptosis berumur pendek Mcl-1 dan Bfl-1/A1. [29] Inhibitor spesifik AZD4573, atuveciclib, SR4835, dan THZ531 memicu respons apoptosis yang kuat pada sel Jurkat, sehingga mengungkap dasar mekanistik di balik potensi klinisnya. Temuan ini menjelaskan mengapa inhibitor CDK yang menargetkan proses elongasi RNA polimerase II lebih sitotoksik dibandingkan dengan yang menargetkan CDK siklus sel.

Penelitian mengenai regulasi mikroRNA ini menggunakan sel Jurkat untuk menyelidiki bagaimana LNA-anti-miR-92b dan LNA-anti-miR-181b memodulasi ekspresi gen BAX, BCL-2, dan MCL-1 pada leukemia limfoblastik akut. [30] Piperin, suatu alkaloid alami, terbukti meningkatkan sensitivitas sel Jurkat dengan mengubah profil miRNA dan menggeser keseimbangan ke arah anggota keluarga BCL-2 yang bersifat pro-apoptotik. Secara terpisah, sebuah tinjauan awal menyoroti bukti in vitro bahwa asam docosahexaenoic (DHA) menimbulkan efek sitotoksik yang bergantung pada dosis dan waktu pada sel Jurkat melalui jalur pro-apoptosis, dengan efek sinergis ketika dikombinasikan dengan agen kemoterapi standar yang digunakan dalam pengobatan ALL pada anak-anak. [31] Analisis historis menegaskan bahwa tidak adanya protein BAX pada sel Jurkat disebabkan oleh delesi satu basa pada mikrosatelit pengkode, yang berdampak pada resistensi terhadap apoptosis. [15]

Biologi Leukemia dan Penemuan Obat

Sebagai model leukemia limfoblastik akut T pada anak (ALL sel T prekursor), sel Jurkat telah memainkan peran penting dalam mengkarakterisasi genetika molekuler neoplasma sel T. Penelitian pionir menunjukkan bahwa lebih dari 50% kasus T-ALL pada manusia mengandung mutasi NOTCH1 yang mengaktifkan, sebuah temuan yang telah divalidasi dan diperluas melalui penggunaan garis sel Jurkat serta model T-ALL lainnya. [21] Analisis mutasi yang komprehensif telah mengidentifikasi perubahan yang sering terjadi pada p53, hal. 16/hal. 15, PTEN, serta gen-gen perbaikan ketidaksesuaian DNA pada berbagai lini sel T-ALL, termasuk Jurkat, sehingga menggambarkan profil genomik penyakit ini secara terperinci. [32][33][34][18]

Strategi repurposing obat telah memanfaatkan sel Jurkat bersama dengan model leukemia lainnya untuk mengevaluasi agen antikanker baru. Sebuah studi terbaru meneliti potensi sitotoksik dari analog tetrasiklin yang dimodifikasi secara kimia — termasuk COL-3, doksisiklin, dan minosiklin — pada sel Jurkat, K562, dan KG-1a. [35] COL-3 menunjukkan potensi tertinggi serta memodulasi jalur JAK2/STAT3 dan protein keluarga BCL-2, yang menunjukkan kegunaan sel Jurkat dalam profilasi mekanistik obat. Sel Jurkat juga telah digunakan untuk mengevaluasi sistem pengiriman obat bertarget: sebuah nanoplatform kerangka logam-organik β-siklodekstrin yang dilapisi anti-CD22-ScFv yang dimuat dengan daunorubisin dievaluasi untuk selektivitasnya pada sel CD22-positif dibandingkan sel CD22-negatif (Jurkat), sehingga memvalidasi spesifisitas sistem penargetan tersebut. [36]

Berbagai inisiatif farmakogenomik berskala besar telah memasukkan sel Jurkat sebagai bagian dari panel referensi mereka. Cancer Cell Line Encyclopedia (CCLE) dan studi farmakogenomik lanskap terkait telah menganalisis profil sel Jurkat terkait sensitivitas terhadap obat pada ratusan senyawa, yang mengaitkan karakteristik genomik dengan kerentanan terapeutik. [11][16] Analisis multi-omik integratif terhadap garis sel ALL pada anak, termasuk Jurkat, mengidentifikasi korelasi respons terhadap obat yang bergantung pada garis sel serta kandidat terapi baru, sehingga memberikan kerangka kerja bagi pengobatan presisi pada leukemia anak. [17] Penelitian keaslian membuktikan bahwa garis keturunan tersebut mempertahankan karakteristik pertumbuhan dan sidik jari genetik yang stabil selama proses kultur jangka panjang. [37]

Penelitian Proteomik, Glikomik, dan Multi-Omik

Sel Jurkat telah menjadi standar acuan untuk proteomika skala besar dan profilasi modifikasi pasca-translasi (PTM). Sebuah studi kuantitatif acetylome yang menjadi tonggak penting dengan menggunakan spektrometri massa resolusi tinggi — termasuk sel Jurkat — mengidentifikasi 3.600 situs asetilasi lisin pada 1.750 protein, yang mengungkapkan bahwa asetilasi secara preferensial menargetkan kompleks makromolekul besar dan ikut mengatur fungsi seluler utama termasuk remodeling kromatin dan perkembangan siklus sel. [38] Demikian pula, metodologi UbiSite menggunakan sel Jurkat untuk mengidentifikasi lebih dari 63.000 situs ubikuitinasi unik pada 9.200 protein, termasuk ubikuitinasi N-terminal yang tersebar luas, sehingga memajukan bidang biologi ubikuitin. [39]

Upaya di bidang fosfoproteomika juga sangat bergantung pada sel Jurkat. "Augmented Multiple-Protease-Based Human Phosphopeptide Atlas" mengintegrasikan data Jurkat untuk mendefinisikan atlas yang lebih tidak bias yang mencakup 37.771 fosfopeptida unik dan 18.430 situs fosforilasi unik, yang menunjukkan adanya bias tripsin dalam repositori publik serta nilai dari pendekatan multi-enzim. [40] Analisis proteomik komparatif pada sebelas lini sel umum, termasuk Jurkat, menunjukkan bahwa meskipun asal selnya berbeda-beda, cakupan proteom tetap konsisten secara mengejutkan, dengan pola ekspresi yang spesifik untuk masing-masing jenis sel mulai terlihat pada protein-protein pensinyalan utama. [41] Pemetaan proteomik lintas jenis kanker terhadap 949 garis sel kanker semakin memperkuat posisi Jurkat dalam lanskap luas biomarker protein yang terkait dengan sensitivitas terhadap obat dan kerentanan kanker. [42]

Penelitian glikomik telah mengidentifikasi profil N-glikan pada protein membran sel Jurkat, yang mengungkapkan pola-pola khas jenis sel dalam ikatan asam sialat dan ekspresi glikosiltransferase yang membedakan sel Jurkat dari garis sel B dan mieloid. [43] Sebuah studi proteomik kuantitatif komprehensif mengenai O-GlcNAcylasi protein menggunakan sel Jurkat sebagai salah satu dari tiga model sel manusia untuk menunjukkan respons-respons yang spesifik terhadap jenis sel dan respons-respons umum dari modifikasi O-GlcNAc di bawah penghambatan N-glikosilasi, serta mengidentifikasi lebih dari 1.000 protein yang mengalami O-GlcNAcylasi. [44] Profil metilasi DNA dinamis pada 82 lini sel manusia, termasuk Jurkat, mengungkap hubungan antara pola metilasi, ekspresi gen, dan tanda epigenetik khas kanker. [45]

Teknologi Sel CAR-T dan Imunoterapi

Sel Jurkat telah memainkan peran penting dalam bidang teknologi sel CAR-T dan rekayasa reseptor sintetis yang sedang berkembang. Sebuah studi bukti konsep mengembangkan biosensor pencitraan optik cepat (ROI) tanpa penanda dengan analisis pembelajaran mesin untuk kuantifikasi langsung sel CAR-T dari darah utuh, menggunakan sel Jurkat yang ditambahkan ke dalam sampel darah untuk memvalidasi kinerja deteksi. [46] Pendekatan ini menjawab kebutuhan klinis yang mendesak akan pemantauan ekspansi sel CAR-T secara real-time tanpa harus menanggung biaya dan penundaan yang biasanya terjadi pada metode laboratorium konvensional.

Dalam konteks platform reseptor terapeutik generasi berikutnya, sel Jurkat berfungsi sebagai sistem validasi in vitro utama untuk membandingkan arsitektur reseptor sintetis SNIPR, synNotch, dan TRUCK yang disesuaikan untuk penyakit Alzheimer. [47] Ketiga platform tersebut diekspresikan dalam sel Jurkat menggunakan domain pengikatan yang menargetkan amyloid-beta, dan ekspresi transgen yang didorong oleh reseptor diukur untuk membandingkan kinerja relatifnya. Sel Jurkat juga berperan dalam penilaian formulasi pelestarian hipotermi baru (SUL-138) untuk produk sel CAR-T berstandar klinis, di mana sel Jurkat berfungsi sebagai substrat sel T model untuk mengevaluasi stabilitas mitokondria dan viabilitas sel selama penyimpanan dingin dan pemanasan kembali. [48]

Sel Jurkat juga telah dimanfaatkan sebagai sumber vesikel ekstraseluler kecil (sEV) untuk aplikasi nanomedis. sEV yang diisolasi dari sel Jurkat melalui kromatografi eksklusi ukuran dimuat dengan kurkumin melalui sonikasi guna menghasilkan formulasi terapeutik bertarget untuk karsinoma sel skuamosa rongga mulut. [49] Uji in vitro dan in vivo menunjukkan bahwa sEV yang berasal dari Jurkat meningkatkan efek penekan tumor kurkumin, yang menggambarkan keserbagunaan lini sel ini sebagai sumber bahan biologis di luar penggunaan klasiknya sebagai model pensinyalan. Platform perfusi limpa tanpa sel pada suhu normal (acellular normothermic spleen perfusion) lebih lanjut memvalidasi mekanisme imunosupresi steroid dengan menggunakan sel T yang dihasilkan sebagai perbandingan terhadap tolok ukur transkripsi sel Jurkat. [50]

Kesimpulan

Sel Jurkat (CVCL_0065) telah memperoleh statusnya sebagai model sel T manusia yang menjadi acuan utama berkat kontribusi transformatif selama lima dekade di bidang imunologi, onkologi, dan biologi molekuler. Mulai dari mengungkap paradigma inti pensinyalan TCR hingga memungkinkan penelitian sel CAR-T yang mutakhir, garis sel ini yang berasal dari leukemia limfoblastik akut sel T prekursor terus menjadi landasan penemuan-penemuan yang memiliki signifikansi fundamental dan translasional. Lanskap mutasi yang telah dikarakterisasi dengan baik, anotasi multi-omik yang komprehensif, serta kemudahan rekayasa genetik menjadikannya alat yang tak tergantikan — asalkan para peneliti memperhitungkan keterbatasan genetik spesifiknya. Baik penelitian Anda berfokus pada aktivasi sel T, apoptosis, sensitivitas obat leukemia, atau imunoterapi generasi berikutnya, Sel Jurkat memberikan landasan yang telah terbukti dan tervalidasi dengan baik. Pelajari spesifikasi lengkapnya, termasuk Sel Jurkat E6.1 membuat subklon, atau melakukan pemesanan di cytion.com.

Publikasi Utama

1. Schwenk HU, Schneider U (1975) Ketergantungan siklus sel dari penanda sel T pada limfoblas. Blut. PMID: 1103999
2. Schneider U, Schwenk HU, Bornkamm G (1977) Karakterisasi garis sel “null” dan “T” yang negatif terhadap genom EBV, yang berasal dari anak-anak penderita leukemia limfoblastik akut dan limfoma non-Hodgkin yang mengalami transformasi leukemik. International Journal of Cancer. PMID: 68013
3. Schneider U, Schwenk HU (1977) Karakterisasi garis sel "T" dan "non-T" yang diisolasi dari anak-anak penderita leukemia limfoblastik akut dan limfoma non-Hodgkin setelah mengalami transformasi leukemik. Haematology and blood transfusion. PMID: 204546
4. Kaplan J, Peterson WD Jr (1976) Deteksi antigen yang terkait dengan limfoma sel T pada limfosit darah tali pusat dan sel blast yang distimulasi dengan fitohemaglutinin. Cancer Research. PMID: 1086134
5. Morita S, Tsuchiya S, Fujie H (1996) Reseptor c-kit pada permukaan sel dalam garis sel leukemia manusia dan leukemia anak: pelestarian selektif ekspresi c-kit pada garis sel megakarioblastik selama adaptasi terhadap kultur in vitro. Leukemia. PMID: 8558913
6. Burger R, Hansen-Hagge TE, Drexler HG (1999) Heterogenitas garis sel leukemia limfoblastik akut tipe T (T-ALL): usulan klasifikasi berdasarkan imunofenotipe dan studi reseptor sel T. Leukemia Research. PMID: 9933131
7. Sandberg Y, Verhaaf B, van Gastel-Mol EJ (2007) Garis sel T manusia dengan pengaturan ulang gen reseptor sel T yang terdefinisi dengan baik sebagai kelompok kontrol untuk tabung reaksi rantai polimerase multiplex BIOMED-2. Leukemia. PMID: 17170727
8. LaGree KA, Lee AT, Stetten G (1988) Garis sel Jurkat (FHCRC-11) manusia bersifat heterogen dalam hal ploidi dan ukuran sel, serta melepaskan DNA yang larut dalam deterjen. Experimental Hematology. PMID: 3165345
9. Raimondi V, Minuzzo S, Ciminale V (2017) Profil STR pada Garis Sel yang Terinfeksi HTLV-1. Methods in molecular biology (Clifton, N.J.). PMID: 28357668
10. Uphoff CC, Pommerenke C, Denkmann SA (2019) Penyaringan garis sel manusia untuk mendeteksi infeksi virus dengan menerapkan analisis data RNA-Seq. PloS one. PMID: 30629668
11. Barretina J, Caponigro G, Stransky N (2012) Ensiklopedia Garis Sel Kanker memungkinkan pemodelan prediktif terhadap sensitivitas obat antikanker. Nature. PMID: 22460905
12. Quentmeier H, Pommerenke C, Dirks WG (2019) Panel LL-100: 100 garis sel untuk penelitian kanker darah. Scientific Reports. PMID: 31160637
13. Ghandi M, Huang FW, Jané-Valbuena J (2019) Karakterisasi generasi terbaru dari Cancer Cell Line Encyclopedia. Nature. PMID: 31068700
14. Lo TC, Barnhill LM, Kim Y (2009) Inaktivasi SHIP1 pada leukemia limfoblastik akut sel T akibat mutasi dan splicing alternatif yang ekstensif. Leukemia Research. PMID: 19473701
15. Brimmell M, Mendiola R, Mangion J (1998) Mutasi pergeseran bingkai gen BAX pada garis sel yang berasal dari neoplasma hematopoietik manusia dikaitkan dengan resistensi terhadap apoptosis dan ketidakstabilan mikrosatelit. Oncogene. PMID: 9583678
16. Iorio F, Knijnenburg TA, Vis DJ (2016) Gambaran Interaksi Farmakogenomik pada Kanker. Cell. PMID: 27397505
17. Leo IR, Aswad L, Stahl M (2022) Profil integratif multi-omik dan respons terhadap obat pada garis sel leukemia limfoblastik akut pada anak. Nature Communications. PMID: 35354797
18. Sakai A, Thieblemont C, Wellmann A (1998) Perubahan gen PTEN pada neoplasma limfoid. Blood. PMID: 9787181
19. Hosoya N, Hangaishi A, Ogawa S (1998) Mutasi pergeseran bingkai pada gen hMSH6 dalam garis sel leukemia manusia. Jurnal Penelitian Kanker Jepang: Gann. PMID: 9510473
20. Inoue K, Kohno T, Takakura S (2000) Ketidakstabilan mikrosatelit yang sering terjadi dan mutasi gen BAX pada garis sel leukemia limfoblastik akut sel T. Leukemia Research. PMID: 10739008
21. Weng AP, Ferrando AA, Lee W (2004) Mutasi pengaktif pada gen NOTCH1 pada leukemia limfoblastik akut sel T manusia. Science (New York, N.Y.). PMID: 15472075
22. Cheng J, Haas M (1990) Mutasi yang sering terjadi pada gen penekan tumor p53 pada garis sel T leukemia manusia. Biologi molekuler dan seluler. PMID: 2144611
23. Abraham RT, Weiss A (2004) Sel T Jurkat dan perkembangan paradigma pensinyalan reseptor sel T. Nature Reviews: Immunology. PMID: 15057788
24. Fu Q, Gardner EM, Rockwell CE (2026) Senyawa Tumbuhan Sulforaphane Mengurangi Induksi Sitokin dan Peristiwa Aktivasi Awal Lainnya pada Sel Jurkat. Jurnal Suplemen Makanan. PMID: 42152521
25. Ruan Z, Pan Z (2026) Penemuan penghambat ITK kovalen selektif berbasis pirazol dengan aktivitas in vivo. European Journal of Medicinal Chemistry. PMID: 42224937
26. Wang Z, Yang Y, Wang L (2026) Mengungkap Gangguan Regulasi Imun pada PPOK: Identifikasi Tanda Tiga Gen dan Validasi Fungsional TCF7 pada Jaringan Paru Manusia dan Limfosit T. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 42196213
27. Li P, Liu L, Wu Y (2026) Ubiquitinasi yang dimediasi oleh STUB1 mengatur stabilitas Fli-1 dan aktivasi sel T CD4⁺ selama peradangan. Molecular Medicine (Cambridge, Mass.). PMID: 42192504
28. Lin CZ, Zhu ZX, Zhong Q (2026) [Pengaturan Autofagi Mitokondria oleh FADD pada Sel Jurkat]. Jurnal Biologi Eksperimental dan Sel Tiongkok. PMID: 42227456
29. Krings KS, Hatzfeld J, Weller S (2026) Penghambatan CDK9 dan CDK12/13 yang mengaktifkan RNA polimerase II—namun bukan CDK yang berperan dalam siklus sel—memicu apoptosis melalui penurunan ekspresi protein Bcl-2 berumur pendek, yaitu Mcl1 dan Bfl1/A1. Cell death & disease. PMID: 42204137
30. Torkamani M, Forghanifard MM, Zarrinpour V (2025) Meneliti Dampak LNA-anti-miR-92b, miR-181b, TNF-α, dan Piperine terhadap Ekspresi Gen dan Viabilitas Sel pada Sel Jurkat: Implikasi bagi Leukemia Limfoblastik Akut. Jurnal Kedokteran Galen. PMID: 42038900
31. Bittencourt VB, Schveitzer MC, da Costa RF (2026) Asam lemak omega-3 pada leukemia limfositik akut pada anak: Sebuah tinjauan skoping. Clinical Nutrition ESPEN. PMID: 42107536
32. Kawamura M, Ohnishi H, Guo SX (1999) Perubahan pada gen p53, p21, p16, p15, dan RAS pada leukemia limfoblastik akut sel-T pada anak. Leukemia Research. PMID: 10071127
33. Siebert R, Willers CP, Schramm A (1995) Hilangnya gen MTS1/p16 dan MTS2/p15 secara homozigot pada garis sel limfoma dan leukemia limfoblastik. British Journal of Haematology. PMID: 8547074
34. Borgonovo Brandter L, Heyman M, Rasool O (1996) Inaktivasi gen p16INK4/p15INK4B merupakan kejadian yang sering terjadi pada garis sel T ganas. European Journal of Haematology. PMID: 8641406
35. Hassan ZM, Mamand DR, El-Gawly HW (2026) Modulasi Diferensial pada Jalur Sinyal JAK/STAT3 dan Protein Keluarga BCL-2 oleh Analog Tetrasiklin pada Model Leukemia. Pharmaceutics. PMID: 42076067
36. Khabiri A, Rastegari B, Rafiei Dehbidi G (2026) Nanoplatform daunorubicin yang spesifik terhadap target, berbasis kerangka logam-organik β-siklodekstrin yang dilapisi anti-CD22-ScFv. Pengiriman terapeutik. PMID: 42183612
37. Beesley AH, Palmer ML, Ford J (2006) Keaslian dan resistensi obat pada sekelompok garis sel leukemia limfoblastik akut. British Journal of Cancer. PMID: 17117183
38. Choudhary C, Kumar C, Gnad F (2009) Asetilasi lisin menargetkan kompleks protein dan turut mengatur fungsi-fungsi seluler utama. Science (New York, N.Y.). PMID: 19608861
39. Akimov V, Barrio-Hernandez I, Hansen SVF (2018) Pendekatan UbiSite untuk pemetaan komprehensif situs ubikuitinasi lisin dan N-terminal. Nature Structural & Molecular Biology. PMID: 29967540
40. Giansanti P, Aye TT, van den Toorn H (2015) Atlas Fosfopeptida Manusia Berbasis Protease Ganda yang Disempurnakan. Cell Reports. PMID: 26074081
41. Geiger T, Wehner A, Schaab C (2012) Analisis proteomik komparatif terhadap sebelas lini sel umum menunjukkan bahwa sebagian besar protein diekspresikan secara luas namun dengan tingkat ekspresi yang bervariasi. Molecular & cellular proteomics : MCP. PMID: 22278370
42. Gonçalves E, Poulos RC, Cai Z (2022) Peta proteomik lintas kanker dari 949 garis sel manusia. Cancer Cell. PMID: 35839778
43. Reinke SO, Bayer M, Berger M (2012) Analisis N-glikan pada protein membran sel dari garis sel hematopoietik manusia menunjukkan adanya perbedaan dalam pola N-glikannya. Biological Chemistry. PMID: 22944676
44. Fu L, Yin K, Xu X (2026) Kuantifikasi Sistematis O-GlcNAsilasi Protein Mengungkap Respons Umum dan Spesifik Jenis Sel terhadap Penghambatan N-Glikosilasi pada Sel Manusia. Analytical Chemistry. PMID: 42153620
45. Varley KE, Gertz J, Bowling KM (2013) Metilasi DNA dinamis pada berbagai garis sel dan jaringan manusia. Genome Research. PMID: 23325432
46. Yu N, Porter RM, Zhou X (2026) Pencitraan Optik Cepat yang Didukung Pembelajaran Mesin untuk Deteksi Sel T CAR Tanpa Penanda dalam Darah Utuh. Biosensors. PMID: 42187436
47. Siebrand CJ, Mayeri Z, Brown I (2026) Perbandingan in vitro antara SNIPR, synNotch, dan TRUCK yang menargetkan Aβ untuk pengiriman obat berbasis sel pada penyakit Alzheimer. bioRxiv: server preprint untuk biologi. PMID: 42146485
48. Öner A, Nooteboom N, Oosting L (2026) Formulasi Preservasi Hipotermik Baru yang Mengandung SUL-138 Memungkinkan Penyimpanan Jangka Panjang Sel CAR-T Kelas Klinis dalam Kondisi Hipotermik. Pharmaceutics. PMID: 42076066
49. Ludwig N, Feldmann C, Spoerl S (2026) Pemberian Kurkumin yang Dimediasi oleh Vesikel Ekstraseluler Menghambat Perkembangan Tumor pada Karsinoma Sel Skuamosa Mulut Tikus. Cancers. PMID: 42192945
50. Callais NA, Welch S, Rainwater RR (2026) Perfusi limpa tanpa sel pada suhu normal mengungkap mekanisme transkripsional dan non-transkripsional dari imunosupresi steroid. bioRxiv: server pra-cetak untuk biologi. PMID: 42239436