BxPC-3 细胞系
BxPC-3是一种来源于人类的胰腺癌细胞系。它广泛应用于癌症研究。研究人员主要利用这些细胞来研究胰腺癌的生物学特性、确定治疗靶点和开发抗癌药物。
本文将介绍有关 BxPC-3 细胞系的重要信息，这些信息将对您的研究工作大有裨益。本文将主要讨论
- BxPC-3 细胞系的一般信息和起源
- BxPC-3 细胞的培养
- BxPC-3 细胞系：优势和局限性
- BxPC-3 细胞在研究中的应用
- 有关 BxPC-3 细胞的研究论文
- BxPC-3 细胞系的资源：协议、视频及更多
1.BxPC-3 细胞系的一般信息和起源
了解细胞系的来源对其研究适用性至关重要。熟悉细胞系的特征，包括形态、细胞大小和倍性，可使其使用更直接、更方便。在此，您将了解 BxPC-3 细胞的起源和一般属性：什么是 BxPC-3 细胞？什么是 BxPC-3 细胞系？BxPC-3 细胞系的起源是什么？BxPC-3 的形态是什么？
- BxPC-3 人胰腺癌细胞来源于 1986 年一名患有胰腺腺癌的 61 岁欧洲女性。这些细胞在患者接受了多次放疗和化疗后仍被证实具有致瘤性。因此，已建立的细胞系是研究癌症发生和发展的宝贵模型。
- BxPC-3 细胞具有上皮细胞样形态。
- BxPC-3 的染色体模数为 59。这些细胞的 18q 染色体存在同源染色体缺失，而该染色体编码 SMAD4/DPC4 蛋白。此外，该细胞系缺乏胰腺肿瘤中常见的 BxPC-3 kras 突变。在这些胰腺癌细胞中还发现了 BxPC-3 braf 缺失。
BxPC3 和 PANC-1 有什么区别？
BxPC-3 PADC（胰腺导管腺癌）和 PANC-1 细胞是具有上皮形态的原发性胰腺癌细胞系。其中，前者具有更多的上皮样特性，而后者则表现出更多的间充质特性[1]。
2.培养 BxPC-3 细胞
BxPC-3 细胞系广泛应用于癌症研究实验室。要有效培养这种胰腺癌细胞系，您需要了解以下要点。您将学到bxpc3 的倍增时间是多少？如何培养 BxPC-3 细胞系？
培养 BxPC-3 细胞的要点
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群体倍增时间： |
BxPC-3 细胞的倍增时间为 48 到 60 小时。 |
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粘附或悬浮： |
BxPC-3 是一种粘附细胞系。 |
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分裂比： |
BxPC-3 细胞以 1:2 至 1:4 的比例进行亚培养。细胞用 1 x PBS 冲洗，并与一种叫做 accutase 的传代溶液一起孵育。8-10 分钟后，向细胞中加入新鲜培养基，然后离心细胞。再次将细胞团重悬在培养基中，然后将细胞倒入新的培养皿中进行生长。 |
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生长培养基： |
RPMI 1640 培养基用于培养 BxPC-3 细胞系。培养基中添加 10%胎牛血清、2.1 mM 稳定谷氨酰胺和 2.0 g/L NaHCO3，以实现理想的细胞生长。培养基应每周更换 2 至 3 次。 |
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生长条件： |
BxPC-3 细胞培养物在 37 °C 加湿培养箱中培养，培养箱连接 5%的 CO2 供源。 |
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储存： |
冷冻细胞一般储存在低于 -150 °C 的温度下或液氮气相中，以保护细胞的活力。 |
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冷冻过程和培养基： |
CM-1 或 CM-ACF 可用于冷冻 BxPC-3 细胞培养物。冷冻过程应缓慢，仅允许温度下降 1 °C，以防止细胞受到任何冲击。 |
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解冻过程： |
将冷冻的 BxPC-3 细胞在预设的 37 °C 水浴中解冻 40 至 60 秒。在留下一小块冰后，将细胞加入新鲜培养基并离心以除去冷冻培养基成分。然后，重新悬浮细胞团，并将细胞分装到烧瓶中进行培养。 |
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生物安全等级： |
BxPC-3 细胞培养物在生物安全一级实验室中保存。 |
3.BxPC-3 细胞系：优势与局限
BxPC-3 是一种著名的胰腺癌细胞系，具有一些优点和局限性。下面列出了该细胞系的主要优点和缺点。
优点
BxPC-3 细胞的主要优点有
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胰腺癌体外模型
BxPC-3 细胞来源于胰腺腺癌患者，具有相关特征，适合作为体外研究胰腺癌行为的模型。
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致瘤细胞系
BxPC-3 细胞具有致瘤特性，注入裸鼠或免疫缺陷小鼠体内可形成肿瘤。这些肿瘤与原发性胰腺腺癌肿瘤非常相似，因此 BxPC-3 异种移植模型是研究癌症生长和进展的理想选择。
局限性
BxPC-3 细胞系存在以下局限性：
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交叉污染
与其他细胞系一样，BxPC-3 细胞系也有交叉污染的风险。研究人员在处理这些细胞时应小心谨慎，严格遵守防污染规程。
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生长速度慢
BxPC-3 细胞的增殖速度相对较慢，倍增时间在 48 到 60 小时之间。在进行特定实验时，这一特点可能需要更长的培养时间，从而可能导致研究进展的延误。
4.BxPC-3 细胞在研究中的应用
BxPC-3 细胞在癌症研究中有许多应用。最常见的应用包括
- 胰腺癌研究： BxPC-3 细胞模仿胰腺腺癌，因此可用于探索肿瘤发生和生长的遗传和分子机制。此外，研究人员还利用这些细胞发现了新的生物标志物和治疗靶点。此外，BxPC-3 细胞能显著表达血管生成因子，即白细胞介素-8（IL-8）、前列腺素 E2（PGE2）和血管内皮生长因子（VEGF），因此适合研究血管生成。其中，血管生成是与癌症生长和转移相关的一个关键过程。2022 年发表的一项研究表明，层粘连蛋白-5 γ-2（LAMC2）在 BxPC3 PDAC（胰腺导管腺癌）中的过表达可通过调节 BxPC3 表皮生长因子受体/ERK1/2/ AKT/ mTOR 信号通路增强其肿瘤发生[2]。
- 药物发现与开发： BxPC-3 细胞系是一种宝贵的抗癌药物测试模型。研究人员检查潜在药物对 BxPC3 PDAC 的细胞毒性、抗转移和凋亡作用。亚历山大-特纳（Alexandria Turner）及其同事在 2020 年进行的一项研究探讨了枇杷果提取物在 BxPC-3 胰腺癌细胞中的凋亡特性[3]。同样，2020 年还开展了一项研究，确定了一种名为Oxialis obtriangulata 的植物甲醇提取物在 BxPC-3 细胞中的抗癌潜力。此外，研究人员还研究了植物提取物发挥治疗作用的细胞机理途径[4]。
5.有关 BxPC-3 细胞的研究论文
本节列出了一些以 BxPC-3 细胞系为主题的最常被引用和最有趣的出版物。
利可香豆素通过抑制 DYRK1A 诱导 BxPC-3 胰腺癌细胞死亡
这篇发表在《化学-生物相互作用》（2020 年）上的文章探讨了天然产品甘草香豆酮对 BxPC-3 胰腺癌细胞的凋亡作用。
羟氯喹促进 Bcl-xL 抑制诱导的 BxPC-3 人胰腺癌细胞凋亡
该研究文章发表于《抗癌研究》（2022年）。研究认为羟氯喹通过抑制BCL-XL基因导致BxPC3细胞死亡。
盐甙通过下调缺氧诱导因子（HIF）-1α和LOXL2改善缺氧诱导的BxPC-3细胞肿瘤发生
这项研究于 2020 年发表在《细胞生物化学杂志》（Journal of Cellular Biochemistry）上。研究指出，一种天然化合物--水杨梅苷通过调节HIF-1α（缺氧诱导因子）和LOXL2信号级联，在BxPC-3细胞中显示出抗癌活性。
伊布替尼通过靶向表皮生长因子受体/AKT/mTOR信号通路对胰腺癌细胞放射敏感性的影响
这篇发表在《生物医学与药物治疗》（Biomedicine & Pharmacotherapy）上的文章指出，伊布替尼可以作为胰腺癌患者的一种很好的放射增敏剂。对 BxPC-3 细胞进行的体外研究表明，它能降低 BxPC3 表皮生长因子受体的磷酸化和 pAKT 的表达，以及放疗上调的下游基因。
螯合素通过 GADD45a-p53 调节诱导人胰腺癌细胞凋亡
这项发表在《Integrative Cancer Therapies》（癌症综合疗法）上的研究提出，一种天然产物--诃利多宁通过调节 BxPC3 p53 和 GADD45a 信号，在人胰腺癌细胞 BxPC-3 中发挥凋亡活性。
6.BxPC-3 细胞系的资源：方案、视频及更多
BxPC-3 细胞系有许多吸引人的优点，适合用于研究。许多有关 BxPC-3 细胞系的在线资源都提到了它的处理、维护和转染方案s。
- BxPC3 转染： 本视频是学习 BxPC-3 细胞转染方案的分步指南。
文章的这一部分包括一些解释 BxPC3 细胞培养方案的链接。
- BxPC3 细胞培养： 本网站将帮助您学习低温保存和增殖的 BxPC-3 细胞的亚培养和处理方案。
参考文献
- Kim, Y., et al.,Comparative proteomic profiling of pancreatic ductal adenocarcinoma cell lines.Mol Cells, 2014.37(12): p. 888-98.
- Kirtonia, A., et al.,Overexpression of laminin-5 gamma-2 promotes tumorigenesis of pancreatic ductal adenocarcinoma through EGFR/ERK1/2/AKT/mTOR cascade.细胞与分子生命科学》，2022 年。79(7): p. 362.
- Turner, A., et al.,Elaeocarpus reticulatus fruit extracts reduce viability and induce apoptosis in pancreatic cancer cells in vitro.分子生物学报告，2020 年。47: p. 2073-2084.
- An, E.-J., et al.，Oxialis obtriangulata通过调节ERK/Src/STAT3介导的途径对胰腺癌细胞的抗癌潜力。分子》，2020 年。25(10): p. 2301.