B16 细胞 - 肿瘤学研究中的 B16 黑色素瘤细胞基础指南

B16是源自鼠类的皮肤癌（黑色素瘤）细胞系。该细胞系是研究人类皮肤癌的有效体外模型。它常用于研究实体瘤的形成和癌细胞的转移。

本文将帮助您了解 B16 黑色素瘤细胞系的基本知识。具体来说，它将介绍以下内容：

1.B16 细胞系的一般特征和起源

这一部分将介绍 B16 黑色素瘤细胞系的特征。您将了解以下常见问题的答案。如什么是 B16 癌细胞系？B16 细胞来自哪里？B16 细胞的大小是多少？

B16 细胞系建立于 1954 年。这些细胞来源于缅因州杰克逊实验室的 C57BL/6J 小鼠，这些小鼠的皮肤上自发地长出了肿瘤。
这些细胞是产生黑色素的上皮细胞，具有在脾脏、肝脏和肺部转移的能力。
黑色素瘤 B16 细胞呈单层生长，细胞形态呈上皮样和纺锤形。
B16 细胞系的大小约为 15.4 μm。
B16 细胞有不同的亚克隆，包括 B16GMCSF、B164A5、B16FLT3 和 B16F10。这些亚克隆与母本 B16 细胞不同，保留了一些特定的特征。例如，它们在形态、细胞大小和其他特性上存在差异。B16F10 具有很强的肺转移能力，而 B164A5 与 B16F10、B16-GMCSF 和 B16FLT3 相比是最具侵袭性的皮肤癌细胞系[1]。

皮肤癌（如恶性黑色素瘤）不断生长并使周围组织发炎的特写三维动画。

2.B16 细胞系的培养信息

在维护或培养细胞系之前，您可能需要了解有关倍增时间、细胞类型、生长培养基、培养条件等关键信息。本节包含培养 B16 细胞的所有必要信息。

培养 B16 细胞的要点

群体倍增时间：	B16 细胞的平均群体倍增时间估计为 24 小时。
粘附或悬浮：	B16 细胞是粘附的，以单层形式生长。
播种密度：	建议以 1 到 2 x^{104 个}细胞^/平方厘米的细胞密度播种 B16 细胞。用 1 x PBS 冲洗附着的 B16 细胞，用 Accutase 溶液使其与表面分离。离心细胞，将细胞团重新悬浮在生长培养基中。然后将这些细胞分配到新的烧瓶中进行生长。
生长培养基：	B16 细胞在含有 10% 胎牛血清（FBS）的 EMEM（老鹰最低限度必需培养基）培养基中培养。生长培养基应每周更新 2-3 次。
生长条件：	B16 细胞系的生长环境为 5 %_CO2供氧、37 °C 温度的加湿培养箱。
储存：	这些细胞储存在低于 -150 °C 的温度下或液氮气相中，以保护细胞活力。
冷冻过程和培养基：	使用 CM-1 或 CM-ACF 冷冻培养基，以缓慢的冷冻过程冷冻 B16 细胞。
解冻过程：	将冷冻的 B16 细胞在含有抗菌剂的水浴中于 37 °C 下解冻。解冻后的细胞可直接放入装有生长培养基的烧瓶中进行培养。此外，这些细胞还可离心去除冷冻培养基成分，然后在新培养基中培养。
生物安全等级：	B16 细胞系应在生物安全一级实验室中处理或保存。

10 倍和 20 倍放大镜下的 B16 黑色素瘤细胞半融合层。

3.B16 细胞系：优缺点

与其他细胞系一样，B16 也具有独特的优缺点。本节列出了这种黑色素瘤细胞系的一些重要优缺点。

优点

B16 因其优势而成为转移研究中广泛使用的第一个有效的小鼠工具。这种皮肤癌细胞系的一些优点如下

易于生长	B16 细胞系易于在研究实验室中培养。它被广泛用于研究癌细胞生物学、信号通路等。
生长快	B16 黑色素瘤细胞系的增殖率很高，因此适合研究细胞分裂和生长过程。
致瘤性	B16 是一种致瘤细胞系，具有类似肿瘤的特性，如侵袭、迁移和增殖。它对研究肿瘤的形成、发展和转移很有价值。

缺点

B16 细胞系的缺点有

缺乏人体相关性	由于 B16 是一种小鼠黑色素瘤细胞系，可能无法准确代表人类皮肤癌生物学特性，从而限制了研究结果的可转化性。
异质性	B16 细胞具有异质性，在同一培养物中表现出不同的遗传和表型特性。这会影响结果的可靠性和可重复性。

4.B16 细胞的应用

B16 细胞系被广泛用于研究。该细胞系的一些应用前景看好：

肿瘤生物学： 这种小鼠皮肤癌细胞系具有致瘤性，广泛用于了解肿瘤生物学。已有多项研究利用 B16 细胞探索肿瘤细胞生长、增殖和转移背后的细胞机制。2020 年进行的一项研究利用 B16 细胞调查了长非编码 RNA（LncRNA MEG3）在黑色素瘤形成、生长和转移中的作用。这项研究发现，非编码 RNA 可调节 miRNA-21/E-Cadherin 轴，从而刺激这些细胞事件的发生 [2]。类似的研究还有利用 B16 细胞研究 Notch1 信号在肿瘤诱导的免疫抑制中的潜在作用 [3]。
药物发现： B16 细胞可用于验证和测试候选药物的潜在治疗效果。一项研究利用 B16 细胞系评估了天然化合物新甘壁酸的抗肿瘤效果。研究结果表明，这种化合物能调节 PI3K/Akt/mTOR 信号通路，导致癌细胞死亡[4]。另一项研究利用 B16 细胞系调查了人参皂苷 Rg3（一种皂甙）的抗黑色素瘤作用。研究认为，这种天然化合物通过下调 ERK 和 Akt 通路来发挥抗肿瘤作用 [5]。

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5.以 B16 细胞为主题的研究论文

以下是一些以 B16 黑色素瘤细胞系为主题的重要研究论文。

长非编码 RNA MEG3 通过调节 miR-21/E-cadherin 轴促进黑色素瘤的生长、转移和形成

这篇发表在《国际癌细胞》（Cancer Cell International）杂志（2020 年）上的论文提出，长非编码 RNA MEG3 通过调节 miRNA-21/E-Cadherin 轴，促进 B16 黑色素瘤细胞的形成、生长和转移。

一种新型补骨脂素衍生物-MPFC通过激活B16细胞中的p38 MAPK和PKA信号通路促进黑色素生成

该论文发表于2018年的《国际分子医学杂志》（International Journal of Molecular Medicine）。该研究调查了一种补骨脂素衍生物--4-甲基-6-苯基-2H-呋喃并[3,2-g]色烯-2-酮（MPFC）在B16细胞中的黑色素生成效应和机制。研究提出，这种衍生物通过刺激 PKA 和 p38 MAPK 细胞信号来促进黑色素生成。

黑色素瘤细胞中的Notch1信号通过上调TGF-β1促进肿瘤诱导的免疫抑制

这项研究于2018年发表在《实验与临床癌症研究杂志》（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research）上。研究结果表明，B16细胞中Notch1信号的激活可能会通过上调TGF-β1基因的表达来阻止抗肿瘤免疫。

新甘壁酸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导黑色素瘤B16细胞凋亡

这项研究由吴春兰和他的同事于 2020 年完成，并发表在《波兰生物化学》（Acta Biochimica Polonica）杂志上。该研究指出，天然化合物新甘壁酸可通过调节 PI3K/Akt/mTOR 信号级联导致 B16 黑色素瘤细胞死亡。

作为强效抗癌剂的铱（III）复合物通过抑制 AKT/mTOR 通路诱导 B16 细胞凋亡和自噬

该研究论文发表于2018年的《欧洲药物化学杂志》（European Journal of Medicinal Chemistry）。在这项研究中，研究人员利用B16黑色素瘤细胞研究了一种化合物--铱（III）复合物的抗癌活性。

艾兰通诱导黑色素瘤 B16 和 A375 细胞的细胞周期停滞和凋亡

这项研究提出，一种植物生物活性物质 Ailanthone 具有抗癌潜力，因为它能诱导 B16 和 A375 黑色素瘤细胞凋亡和细胞周期停滞。该论文发表于 2019 年的《生物分子》（Biomolecules）杂志。

6.B16 细胞系资源：方案、视频等

有关B16细胞系的资源有限，无法解释其培养和转染方案。

培养黑色素瘤细胞：这段视频提供了培养黑色素瘤细胞系的宝贵技巧。
亚培养细胞系：本视频介绍细胞系的一般亚培养方案。
转染 B16F10 细胞系： 本视频讲解 B16 黑色素瘤细胞亚系的转染方案。它可帮助您优化 B16 细胞的转染方案。

以下是一些 B16 细胞的细胞培养方案。

培养 B16 细胞：本网站包含培养 B16 细胞的所有必要信息，包括生长培养基、亚培养、解冻和冷冻细胞。

参考文献

Danciu, C., et al.,Behaviour of four different B 16 murine melanoma cell sublines：C57 BL/6J 皮肤。国际实验病理学杂志》，2015 年。96(2): p. 73-80.
Wu, L., et al.，LncRNA MEG3通过调节miR-21/E-cadherin轴促进黑色素瘤的生长、转移和形成。国际癌症细胞》，2020 年。20: p. 1-14.
Yang, Z., et al.，Notch1 信号在黑色素瘤细胞中通过上调 TGF-β1 促进肿瘤诱导的免疫抑制。Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 2018.37(1): p. 1-13.
Wu, C., et al.,Neogambogic acid induces apoptosis of melanoma B16 cells via the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.Acta Biochimica Polonica, 2020.67(2): p. 197-202.
Meng, L., et al.，人参皂苷Rg3通过下调ERK和Akt通路对黑色素瘤的抗肿瘤活性。国际肿瘤学杂志》，2019.54(6): p. 2069-2079.