MX-1 细胞系
MX-1是一种源自无胸腺小鼠乳腺癌异种移植模型的人乳腺腺癌细胞系。 该人乳腺腺癌细胞系是从一名29岁白人女性的乳腺肿瘤中建立的。MX-1细胞属于三阴性乳腺癌(TNBC),广泛应用于药物耐药性、细胞信号传导、药物反应机制等研究。
- 培养基
- 参见产品页面
- 倍增时间
- 详见产品页面
- 生长类型
- 贴壁型
- 生物安全等级
- BSL-1
- 可从以下渠道购买
- Cytion — 订购 MX-1
MX-1细胞的来源及概况
在操作该细胞系之前,您应了解其基本知识。我们将回顾关于 MX-1 细胞系的几乎所有基本信息。
不朽的 MX-1 细胞系是一种由肿瘤异种移植瘤建立的致瘤性细胞系。MX-1 细胞被视为一种三阴性乳腺癌(TNBC)[1]。此外,由于这些细胞不表达相关基因,因此雌激素受体和 p53 均为阴性。
MX-1细胞——三阴性乳腺癌的模型系统
MX-1细胞系的培养条件并不苛刻。这些细胞易于扩增,可在各类研究实验室中用于转染研究。瞬时转染法常被用于研究该细胞系中的潜在细胞机制和基因表达模式[2, 3]。
该细胞系是乳腺癌的可靠模型系统。它可用于阐明疾病进展背后的分子机制,以及筛选和开发抗癌药物。更具体地说,由于人MX-1乳腺腺癌细胞系为雌激素受体阴性,因此可作为TNBC细胞的替代模型[4]。
发布日期:2023年 | 最后审阅日期:2026年5月
MX-1细胞系:培养信息
MX-1细胞培养要点
- 倍增时间:INS-1细胞的细胞数倍增时间约为44小时。
- 贴壁或悬浮培养:INS-1细胞既可在悬浮状态下生长,也可在贴壁状态下生长。
- 传代比例:INS-1细胞以1:3的分裂比例进行传代。简而言之,先收集悬浮细胞;接着用PBS冲洗贴壁细胞,并加入Accutase溶液孵育;待细胞脱落后的,加入新鲜培养基。 随后,将悬浮细胞和贴壁细胞均离心收集。将细胞小心重悬,并分装至新的培养瓶中继续培养。
- 培养基:使用 RPMI 1640 培养 INS-1 大鼠胰岛素瘤细胞系。 培养基中添加了10%经热灭活的胎牛血清、2.1 mM稳定谷氨酰胺、10 mM HEPES、2.0 g/L NaHCO₃以及1 mM丙酮酸钠。
- 培养条件:INS-1 细胞保存在设定为 37°C 温度、持续供应 5% CO2 的加湿培养箱中。
- 储存:INS-1 β细胞可储存在液氮的蒸汽相中,或在电冻柜中于-150°C以下的温度下长期保存。
- 冷冻过程与培养基:采用 CM-1 或 CM-ACF 培养基,通过慢速冷冻法冷冻 INS-1 细胞。该方法每分钟仅使温度下降 1°C,以保护细胞存活率。
- 解冻过程:将冷冻的 INS-1 细胞置于预设为 37 摄氏度的水浴中解冻 40 至 60 秒。解冻后,向细胞中加入新鲜培养基,并直接倒入新的培养瓶中进行培养。24 小时后更换培养基,以清除冷冻培养基中的成分。
- 生物安全等级:培养INS-1大鼠胰岛素瘤细胞需在1级生物安全实验室中进行。
MX-1细胞:研究中的应用
该人乳腺腺癌MX-1细胞系常用于乳腺癌研究,以替代MDA-MB-231或MCF-7等细胞。以下是该细胞系在癌症研究中的若干特殊应用。
耐药机制
MX-1细胞被用于研究介导乳腺癌药物耐药性发展的分子因素。多项研究已广泛利用MX-1细胞建立耐药模型。 2021年发表的一项研究报道了利用MX-1细胞构建多柔比星耐药乳腺癌细胞系。该细胞模型验证了ABC转运蛋白ABCB1和上皮-间质转化(EMT)在获得化疗耐药性过程中的作用[5]。
基因表达/细胞信号传导通路
MX-1细胞系可通过瞬时转染技术,用于阐明基因表达模式和细胞信号传导通路。 已有研究利用MX-1细胞进行shRNA(短发夹RNA)和非编码RNA转染,以探究其对乳腺癌细胞增殖和生长的影响。此外,相关基因信号通路也得到了阐明[2, 6]。
潜在抑制剂的筛选
由于MX-1细胞能够模拟癌细胞微环境,因此可用于筛选潜在的乳腺癌治疗药物。一项研究表明,微管毒素维诺雷滨(Vinorelbine)在MX-1细胞中具有治疗活性,可诱导细胞死亡和多倍体化[4]。
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与MX-1细胞相关的文献
表1. 涉及MX-1细胞的知名文献
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期刊 |
年份 |
研究标题 |
所用细胞系 |
主要发现 |
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《自然·科学报告》 |
2021 |
非致突变性ABCB1激活剂四苯基膦可导致MX-1乳腺癌细胞系对多柔比星产生耐药性 |
MX-1 |
为研究分子机制(即上皮-间质转化(EMT)和ABC转运蛋白ABCB1),建立了多柔比星耐药的MX-1细胞系。 |
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《癌症与化疗》 |
2019 |
MX-1 |
评估了微管毒素紫杉醇(Vinorelbine)的抗乳腺癌潜力。 |
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凋亡 |
2021 |
MX-1、MDA-MB-231 |
研究中使用了雌激素受体阴性的 MX-1 和 MDA-MB-231 细胞系,以探究细胞死亡通路激活背后的分子机制。 |
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《国际分子医学杂志》 |
2021 |
MCF‑7、MX‑1、MDA‑MB‑231 |
本研究探讨了博苏替尼的放疗增敏效应。该药物通过靶向 eIF4G1 及其他 DNA 损伤应答蛋白,使细胞对放疗更敏感。 |
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|
《国际生物化学与细胞生物学杂志》 |
2018 |
MX-1 |
通过转染MX-1细胞,探讨了长非编码RNA linc01561在乳腺癌发展中的作用。 |
关于 MX-1 乳腺癌细胞系的常见问题
参考文献
- Stefanski, C.D. 和 J.R. Prosperi,对抗三阴性乳腺癌中的CHK1耐药性:EGFR抑制作为潜在的联合治疗。《癌症药物耐药性》,2022年,5(1):第229页。
- Vasiyani, H. 等,cGAMP的类似物c-di-AMP可激活雌激素受体阴性乳腺癌细胞中STING介导的细胞死亡通路。《凋亡》,2021年,第26卷:第293-306页。
- Xiang, S. 等,凋亡抑制蛋白样蛋白-2对乳腺癌细胞增殖的蛋白质组学分析。《分子医学报告》,2022年,第25卷第3期:第1-11页。
- 中岛, H., C. 古川, 和 J. 真贺江, 微管毒素维诺雷滨在人类三阴性乳腺癌细胞系MX-1中诱导凋亡和多倍体。《癌症与化学疗法》。 《癌症与化疗》,2019年,第46卷第3期:第447-451页。
- Kubiliute, R. 等,非致突变性ABCB1激活剂四苯基膦鎓可促进MX-1乳腺癌细胞系对多柔比星的耐药性。《科学报告》,2021年,11(1):第1-11页。
- Jiang, R. 等,乳腺癌的混合组学分析:长非编码RNA linc01561作为竞争性RNA参与乳腺癌的进展。《国际生物化学与细胞生物学杂志》,2018. 102: 第1-9页。
