Cellule Panc02 — Un modello murino singenico per la ricerca sull’adenocarcinoma duttale pancreatico

Introduzione

Il Cellule Panc02 La linea cellulare — nota anche come Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 e Panc02-H0 — è una linea cellulare murina di adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC) ottenuta da un tumore indotto chimicamente in topi C57BL/6. Corbett e colleghi ne descrissero per la prima volta l’isolamento nel 1984, ricavandola da un adenocarcinoma duttale insorto in seguito all’impianto di un filo di cotone impregnato di 3-metilcolantrene nel tessuto pancreatico. [1] Da allora, Panc02 è diventato uno dei modelli murini singenici più utilizzati per lo studio delle neoplasie pancreatiche e del carcinoma duttale del pancreas. La sua compatibilità con il ceppo C57BL/6, completamente immunocompetente, lo rende indispensabile per gli studi sul microambiente tumorale, la ricerca immuno-oncologica e la valutazione preclinica di nuove terapie — tra cui combinazioni chemioterapiche, sistemi di somministrazione di farmaci a base di nanoparticelle e strategie di immunoterapia mirate al microbioma gastrointestinale.

Punti chiave

• Panc02 (CVCL_D627) è una linea cellulare murina di PDAC derivata da tumori pancreatici indotti chimicamente in topi C57BL/6, isolata per la prima volta nel 1984.
• Il suo background singenico C57BL/6 consente di condurre esperimenti in vivo con animali completamente immunocompetenti, preservando le interazioni native tra tumore e sistema immunitario.
• Panc02 è ampiamente utilizzato nei modelli di impianto ortotopico che riproducono il microambiente tumorale pancreatico.
• La linea cellulare costituisce una solida piattaforma per la valutazione della resistenza alla chemioterapia, di nuovi sistemi di somministrazione dei farmaci e di strategie di immunoterapia.
• Panc02 ha un tempo di raddoppio della popolazione di circa 61 ore e cresce come coltura aderente.
• Da Panc02 sono state generate numerose varianti ingegnerizzate e linee reporter (ad esempio, varianti che esprimono la luciferasi) per applicazioni di ricerca specializzate.

Che cos'è Panc02?

Panc02 è una linea cellulare murina di adenocarcinoma duttale pancreatico di origine C57BL/6 (codice di accesso Cellosaurus CVCL_D627). È stata ottenuta dal tessuto pancreatico di un topo maschio donatore a seguito di tumorigenesi indotta da agenti cancerogeni. La linea cellulare appartiene alla categoria delle linee cellulari tumorali ed è stata ottenuta da tessuto duttale pancreatico, riproducendo le caratteristiche istologiche dell’adenocarcinoma duttale pancreatico. Le analisi genomiche hanno confermato che Panc02 presenta mutazioni rilevanti per la biologia del PDAC, fornendo un contesto geneticamente definito per studi meccanicistici. [2] Nella voce relativa al Cellosaurus non sono riportati dati sull'età del donatore.

La caratterizzazione comparativa ha confermato che Panc02 presenta un pattern di crescita irregolare, a forma di dita, nei modelli di impianto ortotopico, con invasività locale e caratteristiche istologiche tipiche dell’adenocarcinoma pancreatico. [3] La linea cellulare presenta un tempo di raddoppio della popolazione di circa 61 ore. La sua compatibilità singenica con i topi C57BL/6 — uno dei ceppi inbred più diffusi — la rende particolarmente preziosa per modelli preclinici immunologicamente intatti. Il passaggio seriale in vivo di Panc02 ha prodotto derivati progressivamente più aggressivi, il più consolidato dei quali è Panc02-H7, a dimostrazione della capacità del modello di studiare l’evoluzione del tumore e la progressione metastatica. [4]

Informazioni sulla coltura cellulare

Panc02 – bassa confluenza

Panc02 – alta confluenza

Vantaggi delle cellule Panc02

Il vantaggio principale di Panc02 è la sua compatibilità singenica con il ceppo di topi C57BL/6. Ciò significa che gli esperimenti possono essere condotti su ospiti pienamente immunocompetenti, consentendo ai ricercatori di studiare l’autentica interazione tra le cellule tumorali pancreatiche e il sistema immunitario dell’ospite. A differenza dei modelli di xenotrapianto che richiedono topi immunodeficienti, il sistema Panc02 preserva le risposte dei linfociti T, l’attività dei macrofagi e la funzione delle cellule natural killer — tutti elementi di fondamentale importanza per la moderna ricerca sull’immunoterapia. Questa caratteristica ha reso Panc02 il modello di riferimento per lo studio delle dinamiche dei linfociti T CD4-positivi e CD8-positivi nel microambiente tumorale pancreatico.

Panc02 è inoltre estremamente versatile in termini di vie di impianto. I ricercatori possono ricorrere all’impianto sottocutaneo, ortotopico o intraperitoneale a seconda dei propri obiettivi sperimentali. Il modello ortotopico, in cui le cellule vengono iniettate direttamente nella testa del pancreas, riproduce in modo più fedele il contesto anatomico e immunologico del PDAC umano. [5] Inoltre, la disponibilità di derivati ingegnerizzati di Panc02 — tra cui linee che esprimono la luciferasi, quali Cellule Panc02-Luc — consente l’imaging non invasivo tramite bioluminescenza della crescita tumorale e delle metastasi in animali vivi, migliorando notevolmente la produttività sperimentale e riducendo il numero di animali utilizzati.

Da un punto di vista pratico, Panc02 è una linea cellulare aderente, robusta e dalla crescita affidabile, con un tempo di raddoppio ben caratterizzato di circa 61 ore. Risponde in modo riproducibile a un’ampia gamma di agenti chemioterapici e trattamenti immunomodulatori, rendendola un’eccellente piattaforma per studi comparativi sui farmaci. L’ampia letteratura pubblicata su Panc02 — che abbraccia oltre quattro decenni — fornisce ai ricercatori ricchi dati storici di riferimento e protocolli sperimentali convalidati, riducendo le difficoltà di accesso per i nuovi laboratori.

Limiti delle cellule Panc02

Nonostante il suo ampio utilizzo, Panc02 presenta importanti limitazioni biologiche. La linea cellulare è stata ottenuta tramite carcinogenesi chimica anziché attraverso l’accumulo graduale di mutazioni tipico del PDAC umano. L’adenocarcinoma duttale pancreatico umano presenta più comunemente mutazioni oncogeniche del gene KRAS, inattivazione del gene CDKN2A, mutazioni del gene TP53 e perdita di SMAD4. Il sequenziamento genomico di Panc02 ha rivelato un panorama mutazionale divergente, che potrebbe limitare l’estrapolazione diretta dei dati sulla risposta ai farmaci ai pazienti umani. [2] I ricercatori dovrebbero quindi interpretare i risultati di Panc02 come fonte di ipotesi piuttosto che come indicatori direttamente predittivi degli esiti clinici.

Un’ulteriore limitazione è rappresentata dal potenziale metastatico relativamente moderato delle cellule Panc02 parentali. Nella sua forma basale, questa linea cellulare non presenta una capacità di metastatizzazione spontanea efficiente, il che può limitarne l’utilità nello studio della malattia in stadio avanzato. I ricercatori alla ricerca di un modello altamente metastatico devono ricorrere a derivati sottoposti a passaggi seriali, come il Panc02-H7 [4] oppure ricorrere ad approcci specializzati di selezione in vivo. La generazione di tali derivati aumenta la complessità sperimentale e può comportare un’ulteriore deriva fenotipica rispetto alla linea parentale.

Infine, in quanto linea cellulare murina, Panc02 non è in grado di riprodurre appieno l’eterogeneità genetica o la complessità stromale del cancro al pancreas umano. Il microambiente tumorale murino, pur essendo immunocompetente, differisce dalla sua controparte umana per quanto riguarda la composizione dei sottogruppi di cellule immunitarie, il profilo citochinico e l’architettura stromale. I risultati degli studi basati su Panc02 dovrebbero quindi essere convalidati in modelli complementari di linee cellulari umane o in organoidi derivati da pazienti prima di procedere alla traslazione clinica delle terapie candidate.

Applicazioni

Modelli ortotopici sinogenici e ricerca sul microambiente tumorale

Panc02 è la pietra miliare della modellizzazione ortotopica singeneica del PDAC. Partecke e colleghi hanno fornito una caratterizzazione fondamentale di questo modello nel 2011, dimostrando che l’iniezione ortotopica di Panc02 nella testa del pancreas di topi C57BL/6 produce tumori con invasività locale e caratteristiche istologiche compatibili con l’adenocarcinoma pancreatico. [5] Fondamentalmente, lo studio ha dimostrato che i tumori Panc02 presentano un modello di crescita irregolare, simile a dita — in contrasto con la crescita più sferica delle cellule 6606PDA — e che la risonanza magnetica è in grado di monitorare in modo affidabile la crescita longitudinale del tumore in questo modello. Questi risultati hanno consolidato il ruolo di Panc02 come piattaforma immunocompetente clinicamente rilevante per la ricerca sul cancro al pancreas.

Da allora, il modello ortotopico singeneico Panc02 è stato ampiamente utilizzato per studiare il microambiente tumorale immunosoppressivo. Gnerlich e colleghi hanno dimostrato che i tumori Panc02 reclutano cellule T regolatorie (Treg) per sopprimere l’immunità antitumorale e che la modificazione genetica delle cellule Panc02 per indurle a secernere IL-6 ha favorito l’induzione delle cellule Th17 e migliorato la sopravvivenza nei topi portatori di tumore. [6] Questo studio ha messo in evidenza la plasticità del microambiente immunitario tumorale e la fattibilità di strategie di manipolazione basate sulle citochine nell'ambito di questo modello.

Più recentemente, Gao e colleghi hanno utilizzato il modello ortotopico Panc02 per valutare un’immunoterapia basata sul complemento. [7] Esprimendo la properdina ancorata alla membrana sulle cellule Panc02, hanno amplificato l’attivazione del complemento mediata dal galattosio-α-1,3-galattosio e potenziato la citotossicità complemento-dipendente. Il modello si è dimostrato sensibile a questo intervento immunitario, sottolineandone il valore per l’analisi delle vie immunitarie innate nel microambiente tumorale pancreatico. Park e colleghi hanno inoltre utilizzato un modello murino con trapianto di Panc02 per studiare l’infiammazione correlata al diabete come fattore determinante della progressione del cancro al pancreas, rilevando le cellule tumorali circolanti tramite aptameri coniugati con punti quantici. [8]

Resistenza alla chemioterapia e nuovi sistemi di somministrazione dei farmaci

La resistenza alla gemcitabina rappresenta una sfida clinica fondamentale nel carcinoma pancreatico, e il modello Panc02 è stato ampiamente utilizzato per studiare questo problema e valutare nuove strategie terapeutiche. Takhsha e colleghi hanno dimostrato, in un modello murino singeneico Panc02, che l’inibitore di ATG4B UAMC-2526 ha potenziato significativamente l’effetto chemioterapico della gemcitabina sopprimendo l’autofagia nel microambiente tumorale ipossico. [9] Questo studio ha evidenziato come l’inibizione dell’autofagia possa sensibilizzare le cellule del PDAC alla chemioterapia standard, fornendo una giustificazione razionale per i regimi terapeutici combinati. Zhang e colleghi hanno esteso questo concetto sviluppando coniugati antibiotico-farmacologici (nanoparticelle Tob-SS-Gm) che legano in modo covalente la tobramicina e la gemcitabina tramite ponti disolfuro, prendendo di mira i batteri intratumorali che esprimono la citidina deaminasi e quindi degradano la gemcitabina. [10] I test condotti sulle cellule Panc02 hanno confermato che la coniugazione ha preservato sia l'attività antibatterica che quella chemioterapica, definendo una strategia a doppia funzione contro la chemioresistenza.

Il rilascio di farmaci basato sulle nanoparticelle si è affermato come uno dei principali campi di applicazione del Panc02. Li e colleghi hanno dimostrato che le nanoparticelle di selenio stabilizzate con polisaccaridi di Lycium barbarum e caricate con triptolide hanno raggiunto valori di IC50 significativamente inferiori nelle cellule Pan02 rispetto al triptolide libero, con un rilascio prolungato del farmaco dipendente dall’acidità. [11] Ge e colleghi hanno sviluppato nanovettori a base di peptide RGD e solfato di destrano per il rilascio a doppio bersaglio della triptolide sia nelle cellule tumorali Pan02 sia nei macrofagi associati al tumore di tipo M2, sfruttando le interazioni tra integrina αvβ3–RGD e SR-A–solfato di destrano per ottenere un accumulo preferenziale nel tumore. [12] Nel loro insieme, questi studi dimostrano come Panc02 funga da piattaforma versatile di screening in vitro e in vivo per l'ottimizzazione delle nanoformulazioni.

Altre innovazioni nel campo della somministrazione dei farmaci testate nell’ambito del progetto Panc02 includono formulazioni a triplo principio attivo basate su esosomi e sistemi a nanoparticelle di albumina. Zhang e colleghi hanno caricato gli esosomi derivati da cellule staminali mesenchimali del midollo osseo con siRNA contro la galectina-9, un profarmaco della gemcitabina e verde di indocianina, dimostrando un aumento dell’apoptosi nelle cellule tumorali del pancreas grazie al rilascio del farmaco dipendente dal pH. [13] Wen e colleghi hanno sviluppato nanoparticelle di albumina sierica bovina modificate con cloridrato di poliallilammina e caricate con α-solanina, dimostrando un'efficace inibizione della proliferazione, della migrazione e dell'invasività delle cellule Panc02. [14] Kong e colleghi hanno progettato un sistema di somministrazione combinata CGT-Cls-PTX/CM utilizzando antigeni derivati dalla membrana cellulare PANC02 per somministrare contemporaneamente paclitaxel e antigeni tumorali, stimolando la maturazione delle cellule dendritiche e alleviando l'immunosoppressione. [15]

Immunoterapia e modulazione immunitaria

La natura immunocompetente del modello singeneico Panc02 lo rende particolarmente adatto alla valutazione di strategie immunoterapiche. È stato dimostrato che l’idrossitirosolo, un polifenolo derivato dall’olio d’oliva, inibisce la proliferazione delle cellule Panc02 attraverso la via di segnalazione STAT3/Ciclina D1 in vitro, mentre nei topi portatori di tumori ortotopici ha soppresso la crescita tumorale, ridotto le cellule soppressive di origine mieloide (MDSC) e ha aumentato la polarizzazione dei macrofagi M1. [16] Questo studio ha dimostrato come i modelli ortotopici Panc02 consentano di valutare contemporaneamente sia gli effetti citotossici diretti sia i meccanismi immunomodulatori degli agenti candidati.

L’immunoterapia basata sul microbioma è stata studiata anche utilizzando modelli Panc02. Li e colleghi hanno condotto uno studio dettagliato sui topi, utilizzando l'impianto ortotopico di tumori Panc02, per valutare il trapianto di microbiota fecale (FMT) in combinazione con il 5-fluorouracile, dimostrando che l'FMT ha modulato la composizione del microbiota intestinale e potenziato le risposte immunitarie sistemiche, migliorando l'efficacia antitumorale. [17] Vruzhaj e colleghi hanno testato il ceppo di Escherichia coli Nissle 1917 geneticamente modificato come vettore di somministrazione orale per il glipicano-1 in un modello di immunoterapia basato su PANC02, confermando l'espressione e la stabilità della proteina di fusione GPC1-flagellina nelle cellule PANC02 modificate, come passo avanti verso la vaccinazione orale contro il cancro. [18] Questi studi riflettono il crescente interesse per il microbioma gastrointestinale come modulatore dell'immunoterapia contro il cancro al pancreas.

La viroterapia oncolitica rappresenta un’altra modalità immunoterapica studiata nel contesto di Panc02. Una ricerca che ha messo a confronto l’eterogeneità intertumorale tra linee cellulari di PDAC su sfondo C57BL/6, tra cui Panc02, ha dimostrato che l’efficacia del virus della stomatite vescicolare oncolitico variava notevolmente tra le linee singeniche, con Panc02 che fungeva da punto di riferimento per contestualizzare la suscettibilità virale differenziale. Questo lavoro ha sottolineato l’importanza dell’eterogeneità cellulare nell’interpretazione dei risultati della viroterapia oncolitica e ha fornito le basi per la progettazione di approcci combinati volti a superare la fuga tumorale.

Meccanismi di metastasi e progressione tumorale

La linea Panc02 ha svolto un ruolo fondamentale nella generazione di derivati progressivamente metastatici per lo studio delle basi molecolari della disseminazione del PDAC. Wang e colleghi hanno stabilito il ceppo Panc02-H7 attraverso l’impianto ortotopico iterativo e l’isolamento di micrometastasi epatiche, creando una serie di sottolinee sempre più aggressive che hanno portato alla linea Panc02-H7, la quale ha mostrato disseminazione peritoneale e metastasi a distanza a fegato e polmoni. [4] Questo modello ha rappresentato una delle prime piattaforme clinicamente rilevanti per lo studio della diffusione metastatica ematogena e peritoneale in un ospite immunocompetente.

Più recentemente, Takahashi-Yamashiro e colleghi hanno ottenuto cellule derivate dalla linea Panc02-3P altamente metastatiche attraverso tre cicli consecutivi di trapianto ortotopico. [19] Il sequenziamento dell’RNA ha rivelato cambiamenti nell’espressione genica di tipo mesenchimale nelle cellule Panc02-3P rispetto alla linea parentale Panc02, indicando i membri della famiglia della lisil ossidasi come nuovi bersagli molecolari nella progressione del PDAC — anche in assenza di alterazioni canoniche dei fattori di trascrizione dell’EMT. Il ruolo della transizione epiteliale-mesenchimale nella biologia della linea Panc02 è stato ulteriormente approfondito da Wang e colleghi, i quali hanno dimostrato che l’FV-429, un derivato dei flavonoidi, sopprimeva la migrazione e l’invasione delle cellule tumorali pancreatiche modulando la via Hippo/YAP1 e le proteine correlate all’EMT. [20]

Anche l’invasione perineurale — una caratteristica distintiva del PDAC aggressivo — è stata studiata utilizzando Panc02. Hua e colleghi hanno impiantato ortotopicamente cellule Panc02-luc per creare un modello di invasione perineurale e hanno dimostrato che l’espressione di Slc26a9 era marcatamente elevata nel PDAC PNI-positivo. [21] Studi meccanicistici hanno indicato che Slc26a9 contribuisce a favorire comportamenti simili all’ansia e iperalgesia meccanica nei topi portatori di tumore, collegando la biologia del tumore a fenotipi del dolore clinicamente rilevanti. Zhang e colleghi hanno inoltre utilizzato modelli di metastasi epatiche sottocutanee e ortotopiche Panc02 per chiarire il ruolo di EMP1 — un fattore correlato all’invecchiamento — nell’accelerazione della progressione del cancro al pancreas, dimostrando che la sovraespressione di EMP1 potenziava la crescita tumorale e le metastasi. [22]

Terapie fotodinamiche e di ablazione fisica

Le cellule Panc02 sono state utilizzate come sistema di prova rilevante per la terapia fotodinamica (PDT) e le modalità di ablazione fisica. Xu e colleghi hanno sintetizzato una serie di fotosensibilizzatori mirati agli organelli basati sulla pirofeoforbide a, valutando le varianti mirate ai mitocondri, lisosomi, reticolo endoplasmatico e nucleo, per verificarne la capacità di concentrare le specie reattive dell’ossigeno in siti subcellulari critici e potenziare l’efficacia della PDT; i test sono stati condotti su diverse linee cellulari tumorali, tra cui Panc02. [23] Questo confronto sistematico ha fornito approfondimenti meccanicistici sul targeting degli organelli come strategia per superare i limiti dei fotosensibilizzatori convenzionali.

Wang e colleghi hanno valutato la combinazione di microbolle stimolate da ultrasuoni a bassa frequenza (USMB) e ablazione con radiofrequenza (RFA) su cellule Panc02 e su topi con xenotrapianti sottocutanei. [24] I test con CCK-8 hanno evidenziato una significativa soppressione della proliferazione delle cellule Panc02 con il trattamento combinato, mentre i topi portatori di tumore hanno mostrato una maggiore sopravvivenza e una modulazione dei fattori correlati al sistema immunitario e all’apoptosi. Questo studio ha dimostrato il potenziale della combinazione di modalità di ablazione fisica con la perturbazione sonodinamica del microambiente tumorale, un concetto verificabile in modo univoco nel modello immunocompetente Panc02.

Conclusione

Panc02 (CVCL_D627) riveste un ruolo centrale nella ricerca sul cancro al pancreas in quanto modello murino singeneico e immunocompetente dell’adenocarcinoma duttale pancreatico. Fin dalla sua creazione tramite carcinogenesi chimica nei topi C57BL/6 nel 1984 [1] Grazie al suo attuale impiego nei campi della nanotecnologia per la somministrazione di farmaci, dell’immunologia del microambiente tumorale, della viroterapia oncolitica e della biologia delle metastasi, questa linea cellulare ha dimostrato una notevole longevità scientifica. Le sue caratteristiche di impianto ortotopico — ampiamente documentate da Partecke e colleghi [5] — e la sua compatibilità con le moderne tecniche di imaging bioluminescente ne fanno una piattaforma versatile e rigorosa per la valutazione preclinica di nuove terapie per le neoplasie pancreatiche. Che il vostro laboratorio stia studiando il carcinoma duttale del pancreas, esplorando il ruolo del microbioma gastrointestinale nella risposta al trattamento o sviluppando sistemi di somministrazione a base di nanoparticelle di nuova generazione, Panc02 offre una base scientificamente convalidata. Visitate cytion.com per consultare le specifiche complete del prodotto o per acquistare le cellule Panc02 per la vostra ricerca.

Pubblicazioni principali

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induzione e risposta alla chemioterapia di due adenocarcinomi duttali del pancreas trapiantabili in topi C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Sequenziamento genomico dei geni chiave nelle cellule tumorali del pancreas del topo. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nuove linee cellulari di carcinoma pancreatico derivate da modelli murini geneticamente modificati di adenocarcinoma pancreatico spontaneo: applicazioni nella diagnosi e nella terapia. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Un nuovo modello animale, clinicamente rilevante, per lo studio della biologia e della terapia dell’adenocarcinoma pancreatico metastatico. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Un modello murino ortotopico singenico di adenocarcinoma pancreatico nel topo C57/BL6 utilizzando le linee cellulari Panc02 e 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) L’induzione delle cellule Th17 nel microambiente tumorale migliora la sopravvivenza in un modello murino di cancro al pancreas. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Modificazione del microambiente tumorale mediante amplificazione della cascata del complemento per migliorare la risposta immunitaria in un modello di cancro al pancreas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Ruolo dell’infiammazione correlata al diabete nel cancro al pancreas, valutato mediante rilevamento basato su aptameri delle cellule tumorali circolanti in un modello murino indotto da streptozotocina e trapiantato con Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) L’inibitore di ATG4B UAMC-2526 potenzia l’effetto chemioterapico della gemcitabina in un modello murino Panc02 di adenocarcinoma duttale pancreatico. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Coniugati antibiotico-farmacologici: potenziamento della chemioterapia immunitaria a base di gemcitabina per il cancro al pancreas attraverso l’eliminazione dei batteri intratumorali. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nanoparticelle di selenio stabilizzate con polisaccaridi di Lycium barbarum rilasciano triptolide per indurre l’apoptosi nel cancro al pancreas in vitro e in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanovettori a base di peptide RGD e solfato di destrano caricati con triptolide per l’apoptosi a doppio bersaglio sia delle cellule tumorali che dei macrofagi tumorali di tipo M2 nella terapia del cancro al pancreas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) La somministrazione tripla di farmaci mediata dagli esosomi potenzia l’apoptosi nelle cellule tumorali del pancreas. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanoparticelle di albumina sierica bovina modificate con cloridrato di polialilammina e caricate con α-solanina per la chemioterapia del cancro al pancreas. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Realizzazione ed effetto sinergico di un sistema di somministrazione nanometrica CGT-Cls-PTX/CM mirato al microambiente tumorale. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) L’idrossitirosolo inibisce le MDSC e favorisce la differenziazione dei macrofagi M1 nei topi con tumore pancreatico ortotopico. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Il trapianto di microbiota fecale potenzia l'efficacia del 5-fluorouracile nel cancro al pancreas attraverso la modulazione del microbiota intestinale. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunoterapia basata sul microbiota intestinale: Escherichia coli Nissle 1917 ingegnerizzato per la somministrazione orale di glypican-1 nel cancro al pancreas. Medicina (Kaunas, Lituania). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Analisi funzionale in vitro dei membri della famiglia delle lisil ossidasi in cellule tumorali pancreatiche altamente metastatiche derivate da un modello ortotopico singenico. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) L’FV-429 inibisce la migrazione e l’invasione delle cellule tumorali attraverso la transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) tramite la via Hippo/YAP1 nelle cellule tumorali del pancreas. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 favorisce l'invasione perineurale del cancro al pancreas nei topi. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Il ruolo del processo di invecchiamento e del fattore correlato EMP1 nel favorire la progressione del carcinoma pancreatico resecabile. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosensibilizzatori mirati agli organelli per una terapia fotodinamica più efficace contro il cancro. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Terapia combinata con irradiazione a ultrasuoni a bassa frequenza e ablazione con radiofrequenza come trattamento sinergico per il cancro al pancreas. Bioengineered. PMID: 34696663