MC3T3-E1 sejtek — az oszteoblasztok előfutármodelljének aranystandardja a csontbiológiai kutatásokban

Bevezetés

MC3T3-E1 sejtek, amelyet Mc3T3-E1, MC3T3E1, MC-3T3-E1 és MC 3T3-E1 szinonimákkal is ismernek (Cellosaurus-hozzáférési szám: CVCL_0409), a modern csontbiológiában az egyik legszélesebb körben használt pre-osteoblastikus sejtvonalat képviseli. Ezeket a spontán módon halhatatlanná vált sejteket, amelyeket Kodama és munkatársai 1981-ben újszülött egér koponyacsontjából állítottak elő, majd Sudo és munkatársai 1983-ban jellemezték részletesen, a konfluens állapotban megnyilvánuló magas lúgos foszfatáz (ALP) aktivitásuk alapján választották ki. [1] Az a képességük, hogy jól meghatározott proliferációs és differenciálódási szakaszokon haladjanak át – és végül in vitro körülmények között mineralizált csontmátrixot képezzenek –, nélkülözhetetlen eszközzé tette őket az osteogenezis, a csontátalakulás, valamint a farmakológiai szerek, a biológiai anyagok és a genetikai beavatkozások osteoblastok működésére gyakorolt hatásainak vizsgálatában. Ma az MC3T3-E1 sejtek kiemelt szerepet játszanak az oszteoporózis, az implantátumok tudománya, a szövetmérnökség és az űrbiológia területét átfogó kutatásokban.

Főbb tanulságok

• Az MC3T3-E1 egy újszülött egér koponyacsontjából nyert, spontán módon halhatatlanná vált egér pre-osteoblast sejtvonal.
• A sejtek különálló proliferációs és differenciálódási szakaszokon mennek keresztül, amelyek in vitro körülmények között a mineralizált mátrix kialakulásával zárulnak.
• A magas ALP-aktivitás és az oszteoblaszt-markerek (RUNX2, OCN, OPN, Col1A1) expressziója miatt ezek megbízható csontképződési modelleknek számítanak.
• Az anyavonalból számos, eltérő differenciálódási és mineralizációs képességű származékos szubklónt hoztak létre.
• Az MC3T3-E1 sejteket széles körben használják a biológiai anyagok vizsgálatában, a gyógyszerfejlesztésben, az oszteoporózis kutatásában és a csontszövet-mérnöki munkában.
• A sejtvonal azonosítását rendszeresen ellenőrizni kell STR- vagy SNP-profilozással, hogy elkerülhető legyen a téves azonosítás és a keresztfertőzés. [2]

Mi az az MC3T3-E1?

Az MC3T3-E1 egy klonális, spontán módon halhatatlanná vált, egér eredetű pre-osteoblast sejtvonal, amelynek Cellosaurus-regisztrációs száma CVCL_0409. Egy nem meghatározott nemű, újszülött (kevesebb mint egy napos) egér koponyacsont-szövetéből nyerték. A donorállatnál semmilyen betegséget nem állapítottak meg. A sejtvonalat a konfluens állapotban megnyilvánuló magas ALP-aktivitás alapján választották ki, amely tulajdonság előrevetítette az in vitro csontképződésre való kiemelkedő képességét. A növekedési fázisban az MC3T3-E1 sejtek fibroblastikus morfológiát mutatnak, és többrétegű tenyészeteket képeznek. Indukció hatására osteoblastokká differenciálódnak, kollagénes extracelluláris mátrixot termelnek, és végül csontmátrixba ágyazott, osteocita-szerű sejteket tartalmazó mineralizált csomókat hoznak létre. [1] Normál tenyésztési körülmények között a duplázódási idő 24 és 48 óra között mozog.

Az SNP-array-alapú profilozás megerősítette az MC3T3-E1 sejtek C57BL/6 törzsből való származását, és ezt a módszert alkalmazták a hosszú távú tenyésztéssel összefüggő kariotípusbeli változások azonosítására is. [3] A sejtvonal kifejezi a legfontosabb osteoblast-markereket, köztük a RUNX2-t, a csont-sialoproteint, az osteokalcint és az osteopontint, különösen a mineralizálódó szubklónokban. [4] Egy sor származtatott szubklón — többek között MC3T3-E1 14. szubklón A szülővonalból izolált sejteket – köztük a 4. szubklónt – in vitro és in vivo körülmények között különböző mértékű differenciálódási és mineralizációs képességet mutatnak.

Sejtkultúrával kapcsolatos információk

MC3T3-E1 – magas konfluencia

Az MC3T3-E1 sejtek előnyei

Az MC3T3-E1 sejtek az osteoblastok teljes fejlődési folyamatának jól meghatározott, reprodukálható modelljét kínálják. Az elsődleges koponyacsont-osteoblastokkal ellentétben – amelyek heterogének és nehezen tarthatók fenn – az MC3T3-E1 sejtek klónból származnak, és laboratóriumok között is következetesen szaporíthatók. Az a képességük, hogy a szaporodó pre-osteoblastokból mátrixot lerakó osteoblastokká, majd végül osteocitákba ágyazott mineralizált csomókká fejlődjenek, egyedülállóan alkalmassá teszi őket az osteogenezis időbeli vizsgálatára. Yohay és munkatársainak úttörő munkája meghatározta az MC3T3-E1 sejtek különálló proliferatív és differenciált stádiumait tenyészetben, ezzel azokat az osteoblastok fejlődésének kvantitatív in vitro modelljeként állítva be. [5] Ez a tanulmány kimutatta, hogy az MC3T3-E1 sejtek egy előre jelezhető folyamaton mennek keresztül, amely a növekedés leállását, a mátrix érését és a mineralizációt foglalja magában — ezek a szakaszok szorosan tükrözik az in vivo osteoblastok ontogenezisét.

További előny, hogy jól jellemzett szubklónok állnak rendelkezésre, amelyek kísérleti rugalmasságot biztosítanak. Wang és munkatársai egy sor szubklónt izoláltak az MC3T3-E1 szülővonalból, és bebizonyították, hogy a mineralizáló szubklónok szelektíven expresszálják a csont-sialoproteint, az osteokalcint, és a PTH/PTHrP-receptor mRNS-eket, míg az alkáli-foszfatáz expressziója mind a mineralizáló, mind a nem mineralizáló szubklónokban megjelent. [4] Ez az erőforrás lehetővé teszi a kutatók számára, hogy kísérleti igényeiknek megfelelő, meghatározott fenotípusú szubklónokat válasszanak ki. Ezen felül a sejtek erőteljesen reagálnak az osteogén ingerek széles skálájára – ideértve az aszkorbinsavat, a béta-glicerofoszfátot, a BMP-2-t, a dexametazont és számos kis molekulát –, ami ideálissá teszi őket farmakológiai és mechanisztikai vizsgálatokhoz.

Az MC3T3-E1 sejtek molekuláris manipuláció szempontjából is rendkívül jól kezelhetők. Jól tolerálják a transzfekciót, a vírusos transzdukciót és a CRISPR-alapú génszerkesztést, valamint olyan endogén jelátviteli útvonalakat fejeznek ki (Wnt/β-katenin, BMP/SMAD, PI3K/AKT), amelyek közvetlenül kapcsolódnak a csont patofiziológiájához. Egér eredetük megkönnyíti az integrációt az oszteoporózis és a törésgyógyulás in vivo egérmodelleibe, megerősítve az in vitro kapott eredmények transzlációs értékét.

Az MC3T3-E1 sejtek korlátai

Széles körű alkalmazásuk ellenére az MC3T3-E1 sejtekkel kapcsolatban fontos korlátozásokra kell figyelni. Mivel spontán módon halhatatlanná vált sejtvonalról van szó, hosszabb tenyésztési ciklusok során kariotípusbeli rendellenességek halmozódhatnak fel bennük. Az SNP-array-profilozás széles körű aneuploidiát tárt fel az MC3T3-E1-tenyészetekben, és a genomszintű változások befolyásolhatják a differenciálódási vizsgálatok reprodukálhatóságát magas tenyésztési ciklusszám esetén. [3] Az eredeti szülői vonal is ki lehet téve a mineralizációs képesség spontán elvesztésének, amint azt Baba is bizonyította, aki egy nem mineralizáló szubklónt (MC3T3-NM4) izolált az MC3T3-E1 szülői populációból — ez az eredmény aláhúzza annak fontosságát, hogy a differenciálódási képességet a tenyésztési lépések során gondosan figyelemmel kísérjék. [6]

A kereskedelmi forgalomban kapható MC3T3-E1 szubklónok változó csontképző képessége a kísérleti variabilitás további forrását jelenti. Kutatások kimutatták, hogy a különböző szubklónok (pl. a 4. szubklón és a 14. szubklón) jelentősen eltérő mineralizációs kinetikát és markergén-expressziós profilokat mutatnak, ezért a különböző szubklónokat használó laboratóriumok eredményeinek közvetlen összehasonlítását óvatossággal kell végezni. A tenyésztőközeg összetétele is jelentősen befolyásolja az osteogén eredményeket: a különböző tenyésztőközegekben vizsgált MC3T3-E1 sejteket értékelő tanulmányok jelentős különbségeket tártak fel az ALP-aktivitás, a kollagénlerakódás és a kalcifikáció tekintetében — ami rávilágít a tenyésztőközeg szabványosításának fontosságára a kísérleti terv kidolgozásakor.

Végül, az MC3T3-E1 sejtek egér eredetűek, ami korlátozza közvetlen transzlációs relevanciájukat az emberi oszteoblasztok reakcióinak előrejelzésében. A receptorok farmakológiájában, a citokin-jelátvitelben és a génszabályozásban megfigyelhető fajspecifikus különbségek miatt a klinikai extrapoláció előtt az eredményeket emberi oszteoblaszt-rendszerekben is validálni kell. A kísérletek megkezdése előtt erősen ajánlott a sejtvonalak rutin hitelesítése STR-profilozással vagy új generációs szekvenáláson alapuló módszerekkel a keresztfertőzés kizárása érdekében. [2]

Alkalmazások

Osteoblastok differenciálódása és az oszteogenezis modellezése

Az MC3T3-E1 sejtek legfontosabb alkalmazása az osteoblastok differenciálódásának kvantitatív modellezése. Yohay és munkatársainak mérföldkőnek számító tanulmánya jellemezte az egér MC3T3-E1 sejtek tenyészetben megfigyelhető különböző proliferatív és differenciált stádiumait, ezzel időbeli keretet biztosítva annak megértéséhez, hogy ezek a pre-osteoblastok hogyan haladnak át a növekedés, a mátrix érés és a mineralizáció fázisain. [5] Ez a munka a sejtvonalat az oszteogenezis megfelelő in vitro modelljeként határozta meg, és olyan kísérleti referenciaértékeket állapított meg – mint például az ALP-aktivitás, a kollagénmátrix-lerakódás és a csomók mineralizációja –, amelyeket ma is széles körben használnak. Ezeknek a fejlődési szakaszoknak a tisztázása az MC3T3-E1-et olyan referencia-szabvánnyá tette, amelyhez viszonyítva az új osteogén protokollokat és differenciálódási táptalajokat értékelik.

A jelátviteli útvonalakkal kapcsolatos kutatások az MC3T3-E1 sejteket használták fel az osteogenezis molekuláris mechanizmusának feltárására. Wang és munkatársai kimutatták, hogy az apelin-13 az APJ receptorán keresztül aktiválja a BMP4/SMAD1/5/8 jelátviteli útvonalat, ezzel felfelé szabályozva az ALP, az osteocalcin, az osteopontin és a Col1A1 osteogén markereket, valamint növelve a RUNX2 expresszióját mind az mRNS, mind a fehérje szintjén az MC3T3-E1 sejtekben. [7] A differenciálódás mikroRNS-szabályozását is vizsgálták: Zhai és munkatársai kimutatták, hogy a miR-211-5p/FOXO3 tengely a Wnt/β-katenin jelátviteli út aktiválása révén elősegíti az MC3T3-E1 sejtek és a BMSC-k csontképző differenciálódását, ami következményekkel jár az osteoporotikus törések gyógyulására nézve. [8] Az MC3T3-E1 sejteken végzett, a folyadék nyírófeszültségét vizsgáló kutatások továbbá feltárták, hogy az AnnexinA6 által közvetített autofágia szabályozza a mechanikusan indukált osteogén differenciálódást, ami releváns a terhelést viselő csontok fiziológiájának megértése szempontjából. [9]

Az MC3T3-E1 sejteket háromdimenziós szferoidok kialakítására használták, amelyek jobban leképezik az in vivo osteoblastok mikrokörnyezetét. Wen és munkatársai alacsony adhéziójú tenyésztőrendszer segítségével spontán MC3T3-E1 szferoidokat hoztak létre, és kimutatták, hogy azok az egyrétegű tenyészetekhez képest szignifikánsan fokozott ALP-aktivitást és csontképző génkifejeződést mutatnak. [10] Ezek a szferoidok elősegítették az alveoláris csont regenerációját és gátolták a gyulladást egy egér fogautotranszplantációs modellben, kiemelve a háromdimenziós MC3T3-E1 tenyésztési rendszerek értékét a szövetmérnöki alkalmazások szempontjából.

Osteoporózis-kutatás és gyógyszerfejlesztés

Az MC3T3-E1 sejtek elsődleges in vitro platformként szolgálnak az osteoporosis elleni terápiás jelöltek értékeléséhez. Kimutatták, hogy a kvercetin, egy természetben előforduló flavonoid, enyhíti az osteoblastok diszfunkcióját osteoporotikus patkányokban azáltal, hogy az Nrf2/SLC7A11/GPX4 jelátviteli útvonalon keresztül szabályozza a ferroptózist; az MC3T3-E1 sejtekkel végzett in vitro validálás megerősítette az útvonal szerepét az osteoblastok túlélésében és működésében. [11] Hasonlóképpen, a szőrös agancsfehérje-kivonat (PAE) elősegítette az MC3T3-E1 sejtek életképességét, szaporodását és csontképző differenciálódását, miközben aktiválta a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonalat, ami tükrözi a petefészek-eltávolított patkányok trabekuláris mikroarchitektúrájára gyakorolt jótékony hatását. [12]

A hagyományos gyógynövényekből származó poliszacharidokat szintén értékelték MC3T3-E1 sejtek felhasználásával egy szélesebb körű, csontritkulás elleni kutatás in vitro komponenseként. Yang és munkatársai két Psoralea corylifolia poliszacharidot jellemeztek, és kimutatták, hogy azok képesek stimulálni az osteogén aktivitást az MC3T3-E1 sejtekben, kiegészítve az in vivo eredményeket, amelyek szerint javult a csontsűrűség glükokortikoidokkal indukált osteoporosisos egerekben. [13] Kimutatták, hogy a narlumosbarttal kombinált kurkumin-nanorészecskék szinergisztikusan fokozzák az osteoblastok differenciálódását az MC3T3-E1 sejtekben a Wnt/β-katenin útvonalon keresztül, így kombinált nanorészecske-stratégiát kínálva a csontsérülések helyreállításához. [14]

Az osteomyelitiszt, egy súlyos csontfertőzést, staphylococcus A-fehérjével (SPA) kezelt MC3T3-E1 sejtek felhasználásával vizsgálták in vitro fertőzési modellként. Chen és munkatársai a mendeli randomizációt ezekkel az in vitro kísérletekkel kombinálva igazolták, hogy a keringő p-krezol-szulfát metabolit gátolja az MC3T3-E1 sejtek proliferációját és osteogén differenciálódását, ezzel új mechanisztikai betekintést nyújtva az osteomyelitis patogenezisének metabolikus hajtóerőibe. [15] Az MC3T3-E1 sejtekben a ferrosztatin-1 alkalmazásával történő ferroptózis-gátlást is vizsgálták, és az eredmények arra utalnak, hogy a ferroptotikus sejthalál gátlása fokozza az oszteoblasztok életképességét és csontképző aktivitását.

Biomateriálok, implantátumtudomány és csontszövet-mérnöki tudomány

Az MC3T3-E1 sejtek az új biológiai anyagok biokompatibilitásának és csontképző potenciáljának értékelésére szolgáló referencia-standardok. Liu és munkatársai kifejlesztettek egy terbiummal dúsított, 3D-nyomtatott karbonát-hidroxiapatit (Tb-CHA) vázszerkezetet fejlesztettek ki, és MC3T3-E1 sejtek segítségével kimutatták, hogy az anyag jelentősen fokozta a sejtek szaporodását és differenciálódását in vitro; ezt követően egy patkány koponyacsont-defektus modellben végzett in vivo validáció megerősítette annak csontképző és érképző képességeit. [16] Az a képesség, hogy az MC3T3-E1 sejtvonal in vitro reakcióit összefüggésbe hozzák az in vivo csontregenerációs eredményekkel, különösen értékessé teszi ezt a sejtvonalat a csontpótló anyagok iteratív tervezése során.

A titánimplantátumok felületének tervezése nagymértékben támaszkodott az MC3T3-E1 sejtekre az osseointegrációs potenciál számszerűsítéséhez. Liao és Li epigallokatechin-3-gallát (EGCG), hidroxiapatitból (HAP) és ezüst-nanorészecskékből (AgNPs) álló kompozit bevonatot titánfelületeken, és kimutatták, hogy ez az EGCG/HAP/AgNPs bevonat egyidejűleg javította az antibakteriális hatást, valamint elősegítette az MC3T3-E1 sejtek adhézióját, proliferációját és osteogén differenciálódását. [17] Ezek az eredmények szemléltetik, hogy az MC3T3-E1 sejtek hogyan segítik az implantátumbevonatok optimalizálását, amelyeknek egyensúlyt kell teremteniük az antimikrobiális hatékonyság és a gazdasejtekkel való kompatibilitás között.

A cink-oxid nanorészecskék (ZnO-NPs) az MC3T3-E1 sejtekben értékelt orvosbiológiai anyagok egy másik csoportját képviselik. Ryu és munkatársai szisztematikusan értékelték a ZnO-NP-kivonatok koncentrációfüggő hatásait a sejtkompatibilitásra és az oszteogén aktivitásra, és megállapították, hogy az alacsony koncentrációk elősegítették az oszteoblasztos válaszokat, míg a magasabb koncentrációk citotoxikusak voltak. [18] Ez a dózisfüggő jellemzés aláhúzza annak fontosságát, hogy szabványosított MC3T3-E1-teszteket alkalmazzunk a nanomateriál-alapú csonthelyreállítási stratégiák biztonsági és hatékonysági tartományainak meghatározásakor. A hideg légköri plazma (CAP) technológiát hasonlóképpen értékelték az MC3T3-E1 osteogén differenciálódásának időfüggő stimulálására való képessége szempontjából, ami potenciális alkalmazási lehetőségeket nyit meg az alveoláris csontregeneráció terén. [19]

Mikrogravitáció és mechanobiológia

Az MC3T3-E1 sejtek alapvető betekintést nyújtottak abba, hogy a mechanikai és gravitációs tehermentesítés hogyan befolyásolja az oszteoblasztok biológiáját. Hughes-Fulford és Lewis az STS-56 űrrepülőgép-misszió keretében MC3T3-E1 osteoblastokat juttattak az űrbe, és kimutatták, hogy a mikrogravitációban aktivált sejtek normál szérumstimuláció ellenére is károsodott növekedést mutattak, a földi kontrollokhoz képest megváltozott citoszkeletális szerveződéssel és csökkent prosztaglandin-szintézissel. [20] Ezek az eredmények sejtszintű mechanisztikus alapot szolgáltattak az űrhajósoknál a hosszú távú űrrepülés során tapasztalt, jól dokumentált csontsűrűség-csökkenéshez.

Hughes-Fulford későbbi munkája kiterjesztette ezeket a megfigyeléseket a génexpresszióra és a jelátvitelre, bebizonyítva, hogy a mikrogravitáció olyan módon módosítja az MC3T3-E1 oszteoblasztok transzkripciós programját, amely segít megmagyarázni a csontképződés csökkenését gravitációs terhelés hiányában. [21] Ezek az űrbiológiai tanulmányok együttesen az MC3T3-E1 sejteket a mikrogravitáció csontvázra gyakorolt sejtszintű hatásainak vizsgálatára szolgáló fő in vitro modellként határozták meg, amely közvetlen jelentőséggel bír az űrgyógyászatban a csontvesztés elleni intézkedések kidolgozása szempontjából.

A Földön a mechanobiológiai kutatások az MC3T3-E1 rendszert használták fel annak megértéséhez, hogy a folyadék nyírófeszültség – amely a csont lacunocanalicularis hálózatában zajló intersticiális áramlás helyettesítő mutatója – hogyan szabályozza az osteoblastok differenciálódását. A kutatások kimutatták, hogy az AnnexinA6 által közvetített autofágia összekapcsolja a mechanikai stimulációt az osteogén génexpresszióval az MC3T3-E1 sejtekben, molekuláris részleteket szolgáltatva arról, hogy a csontsejtek hogyan érzékelik a fizikai terhelést és hogyan reagálnak rá. [9] Ezek a mechanobiológiai alkalmazások az MC3T3-E1 sejteket a biofizika és a regeneratív orvoslás határterületére helyezik.

Parodontális és alveoláris csontregeneráció

A parodontitiszhez kapcsolódó csontvesztés jelentős klinikai kihívást jelent, és az MC3T3-E1 sejtek kulcsfontosságú in vitro eszközzé váltak a parodontális regenerációs stratégiák tesztelésében. Kong és munkatársai kifejlesztettek egy aszpirinból és alendronát-nátriumból származó, multifunkcionális szénpont-nanomateriált (ASA-ALN-CDs), amely erős antibiofilm-hatást mutatott a parodontális kórokozókkal szemben, és gyulladásos körülmények között elősegítette az MC3T3-E1 sejtek osteogén differenciálódását. [22] Patkányos parodontitisz-modellben az anyag a HIF-1α jelátviteli út gátlásával csökkentette az alveoláris csontvesztést és a gyulladást, miközben az MC3T3-E1 sejtekre vonatkozó in vitro adatok közvetlen mechanisztikai alátámasztást nyújtottak a megfigyelt in vivo hatásokhoz.

A hideg légköri plazmával kapcsolatos vizsgálatok kifejezetten az alveoláris csontregenerációt célozták meg azzal, hogy MC3T3-E1 sejteket egy egyedi hélium-alapú CAP-forrásnak tettek ki. Negrescu és munkatársai kimutatták, hogy a CAP-kezelés időfüggő módon befolyásolta a sejtek túlélését és az osteogén differenciálódást, amit élő/halott sejt vizsgálatokkal, CCK-8 életképességi vizsgálatokkal, ALP-aktivitás mérésekkel és morfológiai jellemzéssel értékelték. [19] Ezek az eredmények a CAP-t az alveoláris csontdefektusok fizikai kiegészítő terápiájának egyik lehetséges jelöltjeként pozícionálták, ahol az MC3T3-E1 sejtek biztosítják a kezelési paraméterek optimalizálásához szükséges kvantitatív differenciálódási mérési eredményeket.

Az MC3T3-E1 sejtekkel kifejlesztett háromdimenziós szferoid-tenyésztési módszer közvetlen jelentőséggel bír a fogászati regeneratív orvoslás számára. A Wen és munkatársai által fogautotranszplantációs modellben értékelt szferoid-kollagén vázrendszer az egyrétegű sejtkontrollokhoz képest kiváló alveoláris csontregenerációt és gyulladáscsökkentő génkifejeződést ért el, ami arra utal, hogy az MC3T3-E1 szferoidok fokozott parakrin aktivitása klinikailag jelentős előnyökkel járhat a fogmeder gyógyulása során. [10]

Következtetés

Az MC3T3-E1 sejtek továbbra is elengedhetetlen és széles körben validált modellek a csontbiológiai kutatások számára. Az eredeti jellemzésüktől – mint in vitro mineralizációra képes klónos pre-osteoblast vonal – egészen a jelenlegi alkalmazásukig olyan csúcstechnológiai területeken, mint a 3D-s bioprinting, a nanorészecskékre alapuló gyógyszeradagolás, a parodontális regeneráció és az űrgyógyászat, ezek a sejtek rendkívüli tudományos sokoldalúságot mutattak. Jól definiált differenciálódási stádiumaik, erőteljes markerek kifejeződése, valamint a széles körű osteogén ingerekre való reagálóképességük miatt ezek a sejtvonalak a referencia-sejtvonalak az új biológiai anyagok értékeléséhez, az oszteoporózis és az oszteomielitisz terápiás célpontjainak azonosításához, valamint a csontképződést szabályozó jelátviteli útvonalak feltárásához. Akár a ferroptózist, a mechanobiológiát, akár a következő generációs implantátumbevonatokat vizsgálja, az MC3T3-E1 sejtek biztosítják azt a reprodukálható, biológiailag releváns platformot, amelyre kutatásának szüksége van. Tekintse meg a teljes műszaki adatokat, vagy rendelje meg az MC3T3-E1 sejteket közvetlenül a cytion.com oldalon.

Főbb publikációk

1. Sudo H, Kodama HA, Amagai Y (1983) In vitro differenciálódás és kalcifikáció egy új, újszülött egér koponyacsontjából származó klónos osteogén sejtvonalban. The Journal of Cell Biology. PMID: 6826647
2. Chen YH, Connelly JP, Florian C (2023) Rövid tandem-ismétlődés-profilozás új generációs szekvenálás segítségével a sejtvonalak hitelesítéséhez. Disease Models & Mechanisms. PMID: 37712227
3. Didion JP, Buus RJ, Naghashfar Z (2014) Egérsejtvonalak SNP-array-profilozása azonosítja azok eredeti törzseit, és feltárja a keresztfertőzést és a széles körű aneuploidiát. BMC Genomics. PMID: 25277546
4. Wang D, Christensen K, Chawla K (1999) Az MC3T3-E1 preosteoblaszt szubklónok izolálása és jellemzése, amelyek eltérő in vitro és in vivo differenciálódási/mineralizációs potenciállal rendelkeznek. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 10352097
5. Quarles LD, Yohay DA, Lever LW (1992) Egér MC3T3-E1 sejtek különböző proliferatív és differenciált stádiumai tenyészetben: az osteoblastok fejlődésének in vitro modellje. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 1414487
6. Baba TT (2000) A dexametazon által előidézett ásványianyag-lerakódás helyreállítása az MC3T3-E1 sejtekből szubklónozott, nem mineralizáló osteoblast sejtek mátrixában. Calcified Tissue International. PMID: 11136541
7. Wang C, Li Z, Yang H (2026) Az Apelin-13 az APJ-n keresztül aktiválja a BMP4/SMAD útvonalat, fokozva ezzel az osteoblastikus differenciálódást és a mineralizációt. Tissue & Cell. PMID: 42269418
8. Zhai H, Lin M, Lu C (2026) A miR-211-5p/FOXO3 tengely a Wnt/β-katenin útvonal közvetítésével gyorsítja az osteogén differenciálódást és a törésgyógyulást. Journal of Orthopaedic Surgery and Research. PMID: 42219493
9. Pei T, Su G, Yang J (2026) Helyesbítés: A folyadék nyírófeszültsége az AnnexinA6 által közvetített autofágia révén szabályozza az osteogén differenciálódást MC3T3-E1 sejtekben. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 42196630
10. Wen Z, Li X, Yue L (2026) A spontán kialakult mezenchimális őssejt-szferoidok fokozzák az alveoláris csont regenerációját és gátolják a gyulladást fogautotranszplantációt követően. Regenerative Therapy. PMID: 42199333
11. Gong J, Ma Y, Huang J (2026) A szőrös agancsfehérje-kivonat enyhíti az oszteoporózist, és összefüggésbe hozható a Wnt/β-katenin jelátviteli út aktiválásával. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland). PMID: 42198339
12. He L, Zheng Y, Zeng Z (2026) A kvercetin hatása az osteoporotikus patkányok osteoblast-diszfunkciójára az Nrf2/SLC7A11/GPX4 útvonal által közvetített ferroptózis szabályozása révén. Cytotechnology. PMID: 42238059
13. Yang J, Tang Z, Chen C (2026) Két Psoralea corylifolia L. poliszacharid szerkezeti jellemzése, valamint in vivo és in vitro csontritkulásgátló potenciálja. Carbohydrate Polymers. PMID: 42173575
14. Zhang H, Zhao Y (2026) A narlumosbarttal kombinált kurkumin-nanorészecskék szabályozzák a wingless-típusú MMTV integrációs hely (wnt)/β-katenin jelátviteli útvonalat az oszteoblaszt-szerű sejtekben. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 42170973
15. Chen X, Mo R, Yang S (2026) Gyulladásos citokinek és metabolikus útvonalak az osteomyelitisben: mendeli randomizációs eredmények és kísérleti validáció. Advances in Clinical and Experimental Medicine. PMID: 42200571
16. Liu P, Shen J, Bian Y (2026) A terbiummal dúsított, 3D-nyomtatott karbonát-hidroxiapatit vázszerkezet fokozza a csontregenerációt. Journal of Translational Medicine. PMID: 42260646
17. Liao J, Li Z (2026) Az EGCG/HAP/AgNPs kompozit bevonat antibakteriális és csontképző hatása titánfelületen. Journal of Materials Science: Materials in Medicine. PMID: 42216990
18. Ryu JH, Mangal U, Kim JH (2026) A cink-oxid nanorészecskék dózisfüggő hatásai a pre-osteoblastok sejtválaszára. Scientific Reports. PMID: 42303653
19. Negrescu AM, Zampieri L, Martines E (2026) Az MC3T3-E1 pre-osteoblastok időfüggő modulációja hélium hidegplazmával: előzetes tanulmány annak az alveoláris csontregenerációra gyakorolt potenciális jelentőségéről. Biomedical Physics & Engineering Express. PMID: 42208566
20. Kong J, Li H, Guo X (2026) Az ASA-ALN-CD-k terápiás hatékonysága parodontitisz esetén: az antibiofilm/gyulladáscsökkentő hatástól az alveoláris csontregenerációig. ACS Biomaterials Science & Engineering. PMID: 42213513
21. Hughes-Fulford M, Lewis ML (1996) A mikrogravitáció hatása az oszteoblasztok növekedésének aktiválására. Experimental Cell Research. PMID: 8612673
22. Hughes-Fulford M (2001) A génexpresszió és a jelátvitel változásai mikrogravitációban. Journal of Gravitational Physiology. PMID: 12638602