MC3T3-E1 sejtek — a csontbiológiai kutatások aranystandardjának számító pre-osteoblast modell

Bevezetés

MC3T3-E1 sejtek, amelyet Mc3T3-E1, MC3T3E1, MC-3T3-E1 és MC 3T3-E1 szinonimákkal is ismernek (Cellosaurus-hozzáférési szám: CVCL_0409), a modern csontbiológiában az egyik legszélesebb körben használt pre-osteoblastikus sejtvonalat képviseli. Ezeket a spontán halhatatlanná vált sejteket, amelyeket Kodama és munkatársai 1981-ben újszülött egér koponyacsontjából állítottak elő, majd Sudo és munkatársai 1983-ban tovább jellemezték, a konfluens állapotban megnyilvánuló magas lúgos foszfatáz (ALP) aktivitásuk alapján választották ki. [1] Az a képességük, hogy jól meghatározott proliferációs és differenciálódási szakaszokon haladjanak át – és végül in vitro körülmények között mineralizált csontmátrixot képezzenek –, nélkülözhetetlen eszközzé tette őket az osteogenezis, a csontátalakulás, valamint a farmakológiai szerek, a biológiai anyagok és a genetikai zavarok osteoblastok működésére gyakorolt hatásainak vizsgálatában. Ma az MC3T3-E1 sejtek kiemelt szerepet játszanak az oszteoporózis, az implantátumok tudománya, a szövetmérnökség és az űrbiológia területén végzett kutatásokban.

Főbb tanulságok

• Az MC3T3-E1 egy újszülött egér koponyacsontjából nyert, spontán módon halhatatlanná vált egér pre-osteoblast sejtvonal.
• A sejtek különálló proliferációs és differenciálódási szakaszokon mennek keresztül, amelyek in vitro körülmények között a mineralizált mátrix kialakulásával zárulnak.
• A magas ALP-aktivitás és az osteoblastok markereinek (RUNX2, OCN, OPN, Col1A1) expressziója miatt ezek megbízható csontképződési modelleknek számítanak.
• Az anyavonalból számos, eltérő differenciálódási és mineralizációs képességű származékos szubklónt hoztak létre.
• Az MC3T3-E1 sejteket széles körben használják a biológiai anyagok vizsgálatában, a gyógyszerfejlesztésben, az oszteoporózis kutatásában és a csontszövet-mérnöki munkában.
• A sejtvonalak azonosítását rendszeresen ellenőrizni kell STR- vagy SNP-profilozással, hogy elkerülhető legyen a téves azonosítás és a keresztfertőzés. [2]

Mi az az MC3T3-E1?

Az MC3T3-E1 egy klonális, spontán módon halhatatlanná vált, egér eredetű pre-osteoblast sejtvonal, amelynek Cellosaurus-regisztrációs száma CVCL_0409. Egy nem meghatározott nemű, újszülött (kevesebb mint egy napos) egér koponyacsont-szövetéből nyerték. A donorállatnál semmilyen betegséget nem állapítottak meg. A sejtvonalat a konfluens állapotban megnyilvánuló magas ALP-aktivitás alapján választották ki, amely tulajdonság előrevetítette az in vitro csontképződésre való kiemelkedő képességét. A növekedési fázisban az MC3T3-E1 sejtek fibroblastikus morfológiát mutatnak, és többrétegű tenyészeteket képeznek. Indukció hatására osteoblastokká differenciálódnak, kollagénes extracelluláris mátrixot termelnek, és végül csontmátrixba ágyazott, osteocita-szerű sejteket tartalmazó mineralizált csomókat hoznak létre. [1] Normál tenyésztési körülmények között a duplázódási idő 24 és 48 óra között mozog.

Az SNP-array-alapú profilozás megerősítette az MC3T3-E1 sejtek C57BL/6 törzsből való származását, és ezt a módszert alkalmazták a hosszú távú tenyésztéssel összefüggő kariotípusbeli változások azonosítására is. [3] A sejtvonal – különösen a mineralizálódó szubklónokban – kifejezi a legfontosabb osteoblast-markereket, köztük a RUNX2-t, a csont-sialoproteint, az osteokalcint és az osteopontint. [4] Egy sor származtatott szubklón — többek között MC3T3-E1 14. szubklón A szülővonalból izolált sejteket – köztük a 4. szubklónt – in vitro és in vivo körülmények között különböző mértékű differenciálódási és mineralizációs képességet mutatnak.

Sejtkultúrával kapcsolatos információk

MC3T3-E1 – magas konfluencia

Az MC3T3-E1 sejtek előnyei

Az MC3T3-E1 sejtek az osteoblastok teljes fejlődési folyamatának jól meghatározott, reprodukálható modelljét kínálják. Ellentétben az elsődleges koponyacsont-osteoblastokkal – amelyek heterogének és nehezen tarthatók fenn –, az MC3T3-E1 sejtek klónból származnak, és laboratóriumok között is következetesen szaporíthatók. Az a képességük, hogy a szaporodó pre-osteoblastokból mátrixot lerakó osteoblastokká, majd végül osteocitákba ágyazott mineralizált csomókká fejlődjenek, egyedülállóan alkalmassá teszi őket az osteogenezis időbeli vizsgálatára. Yohay és munkatársainak úttörő munkája meghatározta az MC3T3-E1 sejtek tenyészetben megfigyelhető különálló proliferatív és differenciált stádiumait, ezzel az osteoblastok fejlődésének kvantitatív in vitro modelljévé téve őket. [5] Ez a tanulmány kimutatta, hogy az MC3T3-E1 sejtek egy előre jelezhető folyamaton mennek keresztül, amely a növekedés leállását, a mátrix érését és a mineralizációt foglalja magában — ezek a szakaszok szorosan tükrözik az osteoblastok in vivo ontogenezisét.

További előny, hogy jól jellemzett szubklónok állnak rendelkezésre, amelyek kísérleti rugalmasságot biztosítanak. Wang és munkatársai egy sor szubklónt izoláltak az MC3T3-E1 szülővonalból, és bebizonyították, hogy a mineralizáló szubklónok szelektíven expresszálják a csont-sialoproteint, az osteokalcint, és a PTH/PTHrP-receptor mRNS-eket, míg az alkáli-foszfatáz expressziója mind a mineralizáló, mind a nem mineralizáló szubklónokban megjelent. [4] Ez az erőforrás lehetővé teszi a kutatók számára, hogy kísérleti igényeiknek megfelelő, meghatározott fenotípusú szubklónokat válasszanak ki. Ezen felül a sejtek erőteljesen reagálnak az osteogén ingerek széles skálájára – ideértve az aszkorbinsavat, a béta-glicerofoszfátot, a BMP-2-t, a dexametazont és számos kis molekulát –, ami ideálissá teszi őket farmakológiai és mechanisztikai vizsgálatokhoz.

Az MC3T3-E1 sejtek molekuláris manipulációra is rendkívül alkalmasak. Jól tűrik a transzfekciót, a vírusos transzdukciót és a CRISPR-alapú génszerkesztést, valamint olyan endogén jelátviteli útvonalakat fejeznek ki (Wnt/β-katenin, BMP/SMAD, PI3K/AKT), amelyek közvetlenül kapcsolódnak a csont patofiziológiájához. Egér eredetük megkönnyíti az integrációt az oszteoporózis és a törésgyógyulás in vivo egérmodelleibe, megerősítve az in vitro kapott eredmények transzlációs értékét.

Az MC3T3-E1 sejtek korlátai

Széles körű alkalmazásuk ellenére az MC3T3-E1 sejtekkel kapcsolatban fontos korlátozásokra kell figyelni. Mivel spontán módon halhatatlanná vált sejtvonalról van szó, hosszabb tenyésztési ciklusok során kariotípusbeli rendellenességek halmozódhatnak fel bennük. Az SNP-array-profilozás széles körű aneuploidiát tárt fel az MC3T3-E1-tenyészetekben, és a genomszintű változások befolyásolhatják a differenciálódási vizsgálatok reprodukálhatóságát magas tenyésztési ciklusszám esetén. [3] Az eredeti szülői vonalban is bekövetkezhet a mineralizációs képesség spontán elvesztése, amint azt Baba is kimutatta, aki egy nem mineralizáló szubklónt (MC3T3-NM4) izolált az MC3T3-E1 szülői populációból — ez az eredmény aláhúzza annak fontosságát, hogy a differenciálódási képességet a tenyésztési lépések során gondosan figyelemmel kísérjék. [6]

A kereskedelmi forgalomban kapható MC3T3-E1 szubklónok változó csontképző képessége a kísérleti variabilitás további forrását jelenti. Kutatások kimutatták, hogy a különböző szubklónok (pl. a 4. szubklón és a 14. szubklón) jelentősen eltérő mineralizációs kinetikát és markergén-expressziós profilokat mutatnak, ezért a különböző szubklónokat használó laboratóriumok eredményeinek közvetlen összehasonlítását óvatossággal kell végezni. A tenyésztőközeg összetétele is jelentősen befolyásolja az osteogén eredményeket: a különböző tenyésztőközegekben vizsgált MC3T3-E1 sejteket értékelő tanulmányok jelentős különbségeket tártak fel az ALP-aktivitás, a kollagénlerakódás és a kalcifikáció tekintetében — ami rávilágít a tenyésztőközeg szabványosításának fontosságára a kísérleti terv kidolgozásakor.

Végül, az MC3T3-E1 sejtek egér eredetűek, ami korlátozza közvetlen transzlációs relevanciájukat az emberi oszteoblasztok reakcióinak előrejelzésében. A receptorok farmakológiájában, a citokin-jelátvitelben és a génszabályozásban megfigyelhető fajspecifikus különbségek miatt a klinikai extrapoláció előtt az eredményeket emberi oszteoblaszt-rendszerekben is validálni kell. A kísérletek megkezdése előtt erősen ajánlott a sejtvonalak rutin hitelesítése STR-profilozással vagy új generációs szekvenáláson alapuló módszerekkel a keresztfertőzés kizárása érdekében. [2]

Alkalmazások

Az oszteoblasztok differenciálódásának és az oszteogenezis modellezése

Az MC3T3-E1 sejtek legfontosabb alkalmazási területe az oszteoblasztok differenciálódásának kvantitatív modelljeként való felhasználásuk. Yohay és munkatársainak mérföldkőnek számító tanulmánya jellemezte az egér MC3T3-E1 sejtek tenyészetben megfigyelhető különböző proliferatív és differenciálódási stádiumait, ezzel időbeli keretet biztosítva annak megértéséhez, hogy ezek a pre-osteoblastok hogyan haladnak át a növekedési, a mátrix-érési és a mineralizációs fázisokon. [5] Ez a munka a sejtvonalat az oszteogenezis megfelelő in vitro modelljeként határozta meg, és olyan kísérleti referenciaértékeket állapított meg — mint például az ALP-aktivitás, a kollagénmátrix lerakódása és a csomók mineralizációja —, amelyeket a mai napig széles körben alkalmaznak. Ezeknek a fejlődési szakaszoknak a világos meghatározása tette az MC3T3-E1-et az új csontképző protokollok és differenciálódási táptalajok értékelésének referencia-szabványává.

A jelátviteli útvonalakkal kapcsolatos kutatások az MC3T3-E1 sejteket használták fel az osteogenezis molekuláris mechanizmusának feltárására. Wang és munkatársai kimutatták, hogy az apelin-13 az APJ receptorán keresztül aktiválja a BMP4/SMAD1/5/8 jelátviteli útvonalat, ezzel felfelé szabályozva az ALP, az osteocalcin, az osteopontin és a Col1A1 osteogén markereket, valamint növelve a RUNX2 expresszióját mind az mRNS-, mind a fehérje szinten az MC3T3-E1 sejtekben. [7] A differenciálódás mikroRNS-általi szabályozását is vizsgálták: Zhai és munkatársai kimutatták, hogy a miR-211-5p/FOXO3 tengely a Wnt/β-katenin útvonal aktiválásával elősegíti az MC3T3-E1 sejtek és a BMSC-k csontképző differenciálódását, ami hatással van az osteoporotikus törések gyógyulására. [8] Az MC3T3-E1 sejtekkel végzett, folyadék nyírófeszültségre irányuló kutatások továbbá rávilágítottak arra, hogy az AnnexinA6 által közvetített autofágia szabályozza a mechanikai hatások által kiváltott csontképző differenciálódást; ez a megállapítás fontos szerepet játszik a terhelést viselő csontok élettanának megértésében. [9]

Az MC3T3-E1 sejteket háromdimenziós szferoidok kialakítására használták, amelyek jobban leképezik az in vivo osteoblastok mikrokörnyezetét. Wen és munkatársai alacsony adhéziójú tenyésztési rendszer alkalmazásával spontán MC3T3-E1 szferoidokat hoztak létre, és kimutatták, hogy azok az egyrétegű tenyészetekhez képest szignifikánsan fokozott ALP-aktivitást és osteogén génexpressziót mutatnak. [10] Ezek a szferoidok elősegítették az alveoláris csont regenerációját és csökkentették a gyulladást egy egérfog-autotranszplantációs modellben, rámutatva a háromdimenziós MC3T3-E1 tenyésztési rendszerek jelentőségére a szövetmérnöki alkalmazások terén.

Az oszteoporózis kutatása és a gyógyszerfejlesztés

Az MC3T3-E1 sejtek az oszteoporózis elleni terápiás jelöltek értékelésének elsődleges in vitro platformjaként szolgálnak. Kimutatták, hogy a kvercetin, egy természetben előforduló flavonoid, az Nrf2/SLC7A11/GPX4 jelátviteli útvonalon keresztül szabályozva a ferroptózist, enyhíti az osteoblastok diszfunkcióját osteoporotikus patkányokban; az MC3T3-E1 sejtekkel végzett in vitro validáció megerősítette az útvonal szerepét az osteoblastok túlélésében és működésében. [11] Hasonlóképpen, a szarvasagancs-fehérje-kivonat (PAE) elősegítette az MC3T3-E1 sejtek életképességét, szaporodását és csontképző differenciálódását, miközben aktiválta a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonalat, ami megegyezik a petefészek-eltávolításon átesett patkányok trabekuláris mikroarchitektúrájára gyakorolt jótékony hatásaival. [12]

A hagyományos gyógynövényekből származó poliszacharidokat szintén értékelték MC3T3-E1 sejtek felhasználásával, egy szélesebb körű, csontritkulás elleni kutatás in vitro részét képezve. Yang és munkatársai két Psoralea corylifolia poliszacharidot jellemeztek, és kimutatták, hogy azok képesek stimulálni az osteogén aktivitást az MC3T3-E1 sejtekben, kiegészítve az in vivo eredményeket, amelyek szerint javult a csontsűrűség a glükokortikoidok által kiváltott csontritkulásban szenvedő egerekben. [13] Kimutatták, hogy a narlumosbarttal kombinált kurkumin-nanorészecskék szinergisztikusan fokozzák az osteoblastok differenciálódását az MC3T3-E1 sejtekben a Wnt/β-katenin útvonalon keresztül, így kombinált nanorészecske-stratégiát kínálva a csontsérülések helyreállításához. [14]

Az osteomyelitiszt, egy súlyos csontfertőzést, staphylococcus A-fehérjével (SPA) kezelt MC3T3-E1 sejtek felhasználásával vizsgálták in vitro fertőzési modellként. Chen és munkatársai a Mendeli-féle randomizációt ezekkel az in vitro kísérletekkel kombinálva igazolták, hogy a keringő p-krezol-szulfát metabolit gátolja az MC3T3-E1 sejtek szaporodását és osteogén differenciálódását, ezzel új mechanisztikai betekintést nyújtva az osteomyelitis patogenezisének metabolikus hajtóerőibe. [15] A ferrosztatin-1 alkalmazásával történő ferroptózis-gátlást MC3T3-E1 sejtekben is vizsgálták; az eredmények arra utalnak, hogy a ferroptotikus sejthalál gátlása javítja az oszteoblasztok életképességét és csontképző aktivitását.

Biomateriálok, implantátumok tudománya és csontszövet-mérnöki tudomány

Az MC3T3-E1 sejtek az új biológiai anyagok biokompatibilitásának és csontképző képességének értékelésére szolgáló referencia-szabványok. Liu és munkatársai kifejlesztettek egy terbiummal dúsított, 3D-nyomtatott karbonát-hidroxiapatit (Tb-CHA) vázszerkezetet fejlesztettek ki, és MC3T3-E1 sejtek segítségével igazolták, hogy az anyag in vitro körülmények között jelentősen fokozta a sejtek szaporodását és differenciálódását; ezt követően egy patkány koponyacsont-defektus modellben végzett in vivo validáció megerősítette az anyag csontképző és érképző képességeit. [16] Az a lehetőség, hogy az MC3T3-E1 sejtvonal in vitro reakcióit összefüggésbe hozzuk az in vivo csontregenerációs eredményekkel, különösen értékessé teszi ezt a sejtvonalat a csontpótló anyagok iteratív tervezése során.

A titánimplantátumok felületkezelésében az osseointegrációs potenciál számszerűsítéséhez eddig nagymértékben az MC3T3-E1 sejtekre támaszkodtak. Liao és Li epigallokatechin-3-gallátból (EGCG), hidroxiapatitból (HAP) és ezüst-nanorészecskékből (AgNPs) álló kompozit bevonatot állítottak elő titánfelületeken, és kimutatták, hogy ez az EGCG/HAP/AgNPs bevonat egyszerre javította az antibakteriális hatást, valamint elősegítette az MC3T3-E1 sejtek adhézióját, proliferációját és osteogén differenciálódását. [17] Ezek az eredmények rávilágítanak arra, hogy az MC3T3-E1 sejtek hogyan segítik az implantátumok bevonatainak optimalizálását, amelyeknek egyensúlyt kell teremteniük a mikrobagátló hatékonyság és a gazdasejtekkel való kompatibilitás között.

A cink-oxid nanorészecskék (ZnO-NP-k) az MC3T3-E1 sejtekben vizsgált orvosbiológiai anyagok egy másik csoportját képviselik. Ryu és munkatársai szisztematikusan értékelték a ZnO-NP-kivonatok koncentrációfüggő hatásait a sejtkompatibilitásra és az osteogén aktivitásra, és megállapították, hogy alacsony koncentrációkban elősegítették az osteoblasztos válaszokat, míg magasabb koncentrációkban citotoxikus hatást fejtettek ki. [18] Ez a dózisfüggő jellemzés aláhúzza annak fontosságát, hogy szabványosított MC3T3-E1-teszteket alkalmazzunk a nanomateriál-alapú csontregenerációs stratégiák biztonsági és hatékonysági tartományainak meghatározásakor. A hideg légköri plazma (CAP) technológiát hasonlóképpen értékelték az MC3T3-E1 osteogén differenciálódásának időfüggő stimulálására való képessége szempontjából, ami potenciális alkalmazási lehetőségeket nyit meg az alveoláris csontregeneráció terén. [19]

Mikrogravitáció és mechanobiológia

Az MC3T3-E1 sejtek alapvető ismereteket nyújtottak arról, hogy a mechanikai és gravitációs terhelésmentesítés hogyan befolyásolja az oszteoblasztok biológiáját. Hughes-Fulford és Lewis az STS-56 űrrepülőgép-misszió keretében MC3T3-E1 osteoblastokat juttattak az űrbe, és bebizonyították, hogy a mikrogravitációban aktivált sejtek normál szérumstimuláció ellenére is károsodott növekedést mutattak, a földi kontrollokhoz képest megváltozott citoszkeletális szerveződéssel és csökkent prosztaglandin-szintézissel. [20] Ezek az eredmények sejtbiológiai mechanisztikai alapot szolgáltattak ahhoz a jól dokumentált jelenséghez, hogy az űrhajósok csontsűrűsége hosszú távú űrrepülés során csökken.

Hughes-Fulford későbbi kutatásai ezeket a megfigyeléseket kiterjesztették a génkifejeződésre és a jelátvitelre is, és bebizonyították, hogy a mikrogravitáció olyan módon módosítja az MC3T3-E1 osteoblastok transzkripciós programját, ami segít megmagyarázni a csontképződés csökkenését gravitációs terhelés hiányában. [21] Ezek az űrbiológiai kutatások együttesen megerősítették, hogy az MC3T3-E1 sejtek jelentik a mikrogravitáció csontvázra gyakorolt sejtszintű hatásainak vizsgálatára szolgáló legfontosabb in vitro modellt, amely közvetlen jelentőséggel bír az űrgyógyászatban a csontvesztés elleni intézkedések kidolgozása szempontjából.

A Földön a mechanobiológiai kutatások az MC3T3-E1 rendszert használták fel annak megértéséhez, hogy a folyadék nyírófeszültség – amely a csont lacunocanaliculáris hálózatában zajló intersticiális áramlás helyettesítő mutatója – hogyan szabályozza az oszteoblasztok differenciálódását. A kutatások kimutatták, hogy az AnnexinA6 által közvetített autofágia összekapcsolja a mechanikai stimulációt az osteogén génexpresszióval az MC3T3-E1 sejtekben, így molekuláris szinten részletesen megvilágítva, hogy a csontsejtek hogyan érzékelik a fizikai terhelést és hogyan reagálnak rá. [9] Ezek a mechanobiológiai alkalmazások az MC3T3-E1 sejteket a biofizika és a regeneratív orvoslás határterületére helyezik.

Parodontális és alveoláris csontregeneráció

A parodontitiszhez kapcsolódó csontvesztés jelentős klinikai kihívást jelent, és az MC3T3-E1 sejtek a parodontális regenerációs stratégiák vizsgálatának kulcsfontosságú in vitro eszközévé váltak. Kong és munkatársai kifejlesztettek egy aszpirinból és nátrium-alendronátból származó, multifunkcionális szénpont-nanomateriált (ASA-ALN-CDs), amely erős antibiofilm-hatást mutatott a parodontális kórokozókkal szemben, és gyulladásos körülmények között elősegítette az MC3T3-E1 sejtek osteogén differenciálódását. [22] Egy patkányos parodontitisz-modellben az anyag a HIF-1α jelátviteli út gátlásával csökkentette az alveoláris csontveszteséget és a gyulladást, miközben az MC3T3-E1 sejtekkel végzett in vitro vizsgálatok eredményei közvetlen mechanisztikai alátámasztást nyújtottak a megfigyelt in vivo hatásokhoz.

A hideg légköri plazmával kapcsolatos kutatások kifejezetten az alveoláris csont regenerációját célozták meg azzal, hogy MC3T3-E1 sejteket egy egyedi hélium-alapú hideg légköri plazma (CAP) forrásnak tették ki. Negrescu és munkatársai kimutatták, hogy a CAP-kezelés időfüggő módon befolyásolta a sejtek túlélését és az osteogén differenciálódást, amit élő/halott sejtvizsgálatokkal, CCK-8 életképességi vizsgálatokkal, ALP-aktivitásmérésekkel és morfológiai jellemzéssel értékelték. [19] Ezek az eredmények a CAP-ot az alveoláris csontdefektusok fizikai kiegészítő terápiájának egyik lehetséges jelöltjeként pozícionálták, miközben az MC3T3-E1 sejtek biztosítják a kezelési paraméterek optimalizálásához szükséges kvantitatív differenciálódási adatokat.

Az MC3T3-E1 sejtekkel kifejlesztett háromdimenziós szferoid-tenyésztési módszer közvetlen jelentőséggel bír a fogászati regeneratív orvoslás számára. A Wen és munkatársai által fogautotranszplantációs modellben értékelt szferoid-kollagén vázrendszer az egyrétegű sejtekből álló kontrollcsoportokhoz képest kiváló alveoláris csontregenerációt és gyulladáscsökkentő génkifejeződést eredményezett, ami arra utal, hogy az MC3T3-E1 szferoidok fokozott parakrin aktivitása klinikailag jelentős előnyökkel járhat a fogmeder gyógyulása során. [10]

Következtetés

Az MC3T3-E1 sejtek továbbra is elengedhetetlen és széles körben validált modellt jelentenek a csontbiológiai kutatások számára. Az eredeti jellemzésüktől – mint in vitro mineralizációra képes klonális pre-osteoblast vonal – egészen a jelenlegi alkalmazásukig olyan csúcstechnológiai területeken, mint a 3D-s bioprinting, a nanorészecskékre alapuló gyógyszeradagolás, a parodontális regeneráció és az űrgyógyászat, ezek a sejtek rendkívüli tudományos sokoldalúságot mutattak. Jól definiált differenciálódási stádiumaik, erőteljes markerek kifejeződése, valamint a széles körű osteogén ingerekre való reagálóképességük miatt ezek a sejtvonalak a referencia-sejtvonalak az új biológiai anyagok értékeléséhez, az oszteoporózis és az oszteomielitisz terápiás célpontjainak azonosításához, valamint a csontképződést szabályozó jelátviteli útvonalak feltárásához. Akár a ferroptózist, a mechanobiológiát, akár a következő generációs implantátumbevonatokat vizsgálja, az MC3T3-E1 sejtek biztosítják azt a reprodukálható, biológiailag releváns platformot, amelyre kutatásának szüksége van. Tekintse meg a teljes műszaki adatokat, vagy rendeljen MC3T3-E1 sejtek közvetlenül a cytion.com.

Főbb publikációk

1. Sudo H, Kodama HA, Amagai Y (1983) Új, újszülött egér koponyacsontjából nyert klónos csontképző sejtvonal in vitro differenciálódása és kalcifikációja. The Journal of Cell Biology. PMID: 6826647
2. Chen YH, Connelly JP, Florian C (2023) Rövid tandem-ismétlődések profilozása új generációs szekvenálás segítségével sejtvonalak hitelesítéséhez. Disease Models & Mechanisms. PMID: 37712227
3. Didion JP, Buus RJ, Naghashfar Z (2014) Az egérsejtvonalak SNP-array-alapú profilozása azonosítja azok eredeti törzseit, és feltárja a keresztfertőzést, valamint a széles körben elterjedt aneuploidiát. BMC Genomics. PMID: 25277546
4. Wang D, Christensen K, Chawla K (1999) Különböző in vitro és in vivo differenciálódási/mineralizációs képességgel rendelkező MC3T3-E1 preosteoblast szubklónok izolálása és jellemzése. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 10352097
5. Quarles LD, Yohay DA, Lever LW (1992) Az MC3T3-E1 egérsejtek különböző proliferatív és differenciált stádiumai tenyészetben: az oszteoblasztok fejlődésének in vitro modellje. Journal of Bone and Mineral Research. PMID: 1414487
6. Baba TT (2000) Az ásványi lerakódások helyreállítása dexametazonnal az MC3T3-E1 sejtekből szubklónozott, nem mineralizáló osteoblaszt sejtek mátrixában. Calcified Tissue International. PMID: 11136541
7. Wang C, Li Z, Yang H (2026) Az Apelin-13 az APJ-n keresztül aktiválja a BMP4/SMAD jelátviteli útvonalat, ezzel elősegítve az oszteoblasztok differenciálódását és mineralizációját. Tissue & Cell. PMID: 42269418
8. Zhai H, Lin M, Lu C (2026) A miR-211-5p/FOXO3 tengely a Wnt/β-katenin jelátviteli út közvetítésével gyorsítja az oszteogén differenciálódást és a törésgyógyulást. Journal of Orthopaedic Surgery and Research. PMID: 42219493
9. Pei T, Su G, Yang J (2026) Helyesbítés: A folyadék nyírófeszültsége az AnnexinA6 által közvetített autofágia révén szabályozza az osteogén differenciálódást az MC3T3-E1 sejtekben. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 42196630
10. Wen Z, Li X, Yue L (2026) A spontán kialakuló mezenchimális őssejt-szferoidok fokozzák az alveoláris csont regenerációját és gátolják a gyulladást fogautotranszplantációt követően. Regenerative Therapy. PMID: 42199333
11. Gong J, Ma Y, Huang J (2026) A szőrös szarv fehérje-kivonata enyhíti az oszteoporózist, és összefüggésbe hozható a Wnt/β-katenin jelátviteli út aktiválódásával. Pharmaceuticals (Bázel, Svájc). PMID: 42198339
12. He L, Zheng Y, Zeng Z (2026) A kvercetin hatása az osteoporotikus patkányok osteoblast-diszfunkciójára az Nrf2/SLC7A11/GPX4 útvonal által közvetített ferroptózis szabályozása révén. Cytotechnology. PMID: 42238059
13. Yang J, Tang Z, Chen C (2026) Két Psoralea corylifolia L. poliszacharid szerkezeti jellemzése, valamint in vivo és in vitro csontritkulás elleni hatásának vizsgálata. Carbohydrate Polymers. PMID: 42173575
14. Zhang H, Zhao Y (2026) A narlumosbarttal kombinált kurkumin-nanorészecskék szabályozzák a wingless-típusú MMTV-integrációs hely (wnt)/β-katenin jelátviteli útvonalat az oszteoblaszt-szerű sejtekben. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 42170973
15. Chen X, Mo R, Yang S (2026) Gyulladásos citokinek és anyagcsere-útvonalak az osteomyelitisben: a mendeli randomizáció eredményei és kísérleti validáció. Advances in Clinical and Experimental Medicine. PMID: 42200571
16. Liu P, Shen J, Bian Y (2026) A terbiummal dúsított, 3D-nyomtatott karbonát-hidroxiapatit vázszerkezet elősegíti a csontregenerációt. Journal of Translational Medicine. PMID: 42260646
17. Liao J, Li Z (2026) Az EGCG/HAP/AgNPs kompozit bevonat antibakteriális és csontképző hatása titánfelületen. Journal of Materials Science: Materials in Medicine. PMID: 42216990
18. Ryu JH, Mangal U, Kim JH (2026) A cink-oxid nanorészecskék dózisfüggő hatásai az osteoblastok előfutársejtjeinek sejtválaszára. Scientific Reports. PMID: 42303653
19. Negrescu AM, Zampieri L, Martines E (2026) Az MC3T3-E1 pre-osteoblasztok hélium-hidegplazmával történő időfüggő modulációja: előzetes tanulmány annak az alveoláris csontregenerációra gyakorolt potenciális hatásáról. Biomedical Physics & Engineering Express. PMID: 42208566
20. Kong J, Li H, Guo X (2026) Az ASA-ALN-CD-k terápiás hatékonysága a parodontitisz kezelésében: a biofilmellenes és gyulladáscsökkentő hatástól az alveoláris csont regenerációjáig. ACS Biomaterials Science & Engineering. PMID: 42213513
21. Hughes-Fulford M, Lewis ML (1996) A mikrogravitáció hatása az oszteoblasztok növekedésének aktiválására. Experimental Cell Research. PMID: 8612673
22. Hughes-Fulford M (2001) A génexpresszió és a jelátvitel változásai mikrogravitációban. Journal of Gravitational Physiology. PMID: 12638602