K562 sejtek — A krónikus mieloid leukémia kutatásának alapvető sejtvonal

Bevezetés

K562 sejtek, más néven K-562, az orvostudományi kutatásokban az egyik legszélesebb körben vizsgált emberi leukémiás sejtvonalat képviseli. A pleurális folyadékból létrehozott sejtvonal a BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémia (CML) blasztkrízisben lévő állapotának prototipikus in vitro modelljévé vált. Az 1970-es évek közepén történt eredeti jellemzése óta a K562-t rendkívül széles körű kutatási területeken alkalmazzák, ideértve a célzott rákterápiát, a természetes gyilkos (NK) sejtek immunológiáját, a hematopoézist, az eritropoézist és a gyógyszerszűrést. A sejtvonal állandó szuszpenziós növekedése, a jól definiált BCR-ABL fúziós onkoprotein expressziója, valamint a tirozin-kináz-gátlók iránti érzékenysége nélkülözhetetlen eszközzé tette a mieloid leukémia biológiájának megértéséhez. Ma is a K562 a referencia-standard a citotoxicitási vizsgálatokban, a genomikai kutatásokban és az új rákellenes vegyületek preklinikai értékelésében.

Főbb tanulságok

• A K562 egy BCR-ABL1-pozitív humán eritroleukémiás sejtvonal, amelyet egy CML-es blasztkrízis során kialakult pleurális folyadékgyülemből nyertek ki.
• Ez a sejtvonal a BCR-ABL fúziós onkoproteint expresszálja, így a tirozin-kináz-gátlókra adott válaszok vizsgálatának standard modelljévé vált.
• A K562 sejtek szuszpenzióban szaporodnak, és felszínükön nem fejezik ki az MHC I. osztályú (HLA) fehérjéket, ami miatt az NK-sejtek citotoxikus hatásának vizsgálatában az aranystandard célpontnak számítanak.
• A vonal homozigóta TP53 kereteltolódási mutációt és egy BCR-ABL génfúziót hordoz, amely a BCR 14. exonját és az ABL1 2. exonját érinti.
• A K562-t széles körben alkalmazzák rákellenes gyógyszerek szűrésére, mikroRNS-kutatásokra, a vérképző sejtek differenciálódásának vizsgálatára, valamint ENCODE genomikus elemzésekre.
• A pszeudo-triploid kariotípus és a jól jellemzett genom miatt a K562 megbízható, reprodukálható modell a multi-omikus vizsgálatokhoz.

Mi az a K562?

A K562 sejtvonalat egy 53 éves női beteg pleurális folyadékából izolálták, akinek BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémiát diagnosztizáltak blasztkrízisben. A sejtvonalat eredetileg 1975-ben jellemezték, és gyorsan a mieloid leukémia biológiájának megértéséhez alapvető modellé vált. Eritroleukémiás vonalként osztályozzák, amely mind a differenciálatlan granulocita-, mind az eritrocita-elősejtek jellegzetességeit hordozza. Genetikai szinten a K562 egy BCR-ABL1 génfúziót hordoz, amelyben a BCR 14. exonja az ABL1 2. exonjához kapcsolódik, így létrehozva azt a konstitutív módon aktív tirozin-kinázt, amely a leukémia kialakulását vezérli. Ezen felül a sejtvonal homozigóta TP53 kereteltolódási mutációt (p.Gln136fs*13; c.406_407insC) hordoz, amely tovább alakítja sejtviselkedését és a gyógyszerekre adott válaszprofilját. A K562 Cellosaurus-hozzáférési kódja CVCL_0004.

K562 sejtkultúra – információk

K562 – alacsony konfluencia

K562 – nagy konfluencia

A K562 sejtek előnyei

A K562 sejtek számos kiemelkedő előnnyel rendelkeznek, amelyek magyarázzák tartós népszerűségüket a leukémia-kutatásban. Szuszpenziós tenyésztésüknek köszönhetően nincs szükség enzimatikus leválasztási eljárásokra, ami leegyszerűsíti a rutin tenyésztést és a kísérleti munkafolyamatokat. A sejtek gyorsan és megbízhatóan szaporodnak, és a felolvasztást követő első passzálás után már magas sűrűséget érnek el, 90%-ot meghaladó életképességgel. Ez a robusztus, konzisztens növekedés csökkenti a kísérleti variabilitást, és egyszerűvé teszi a méretnövelést. Ezen felül a K562 sejtek felszínén nem mutatható ki MHC I. osztályú (HLA) fehérje, ami rendkívül érzékennyé teszi őket az NK-sejtek által közvetített sejtpusztításra. Ezért a K562 a világszerte gyakorlatilag minden NK-sejt citotoxicitási vizsgálatban használt aranystandard célsejtvonal.

Molekuláris szinten a konstitutív BCR-ABL fúziós kináz egy jól meghatározott onkogén hajtóerőt jelent, amely hűen tükrözi a CML blasztkrízisben jelentkező legfontosabb jelátviteli rendellenességeket. A kutatók így ellenőrzött, reprodukálható rendszerben tanulmányozhatják a tirozin-kináz-gátlókra adott válaszokat. A sejtvonal pszeudo-triploid kariotípusa és részletesen jellemzett genomja – beleértve annak kiemelkedő szerepét az ENCODE elsődleges referenciasejtvonalaként – azt jelenti, hogy nagy mennyiségű, nyilvánosan elérhető transzkriptomikai, epigenomikai és kromatin-hozzáférhetőségi adat áll rendelkezésre. Ezek az erőforrások jelentősen felgyorsítják a hipotézisek kidolgozását és az adatok értelmezését a genomikára fókuszáló tanulmányokban.

A K562 sejtek korlátai

Széles körű használata ellenére a K562-es sejtvonalnak vannak olyan fontos korlátai, amelyeket a kutatóknak figyelembe kell venniük. A homozigóta TP53-kereteltolódási mutáció azt jelenti, hogy a sejtvonalból hiányoznak a funkcionális p53-függő apoptotikus válaszok, ami zavaró tényező lehet a DNS-károsodási útvonalakat vagy a p53-függő gyógyszerhatás-mechanizmusokat vizsgáló kutatásokban. Mivel a K562 a CML blasztkrízis stádiumából származik, előfordulhat, hogy nem reprezentálja teljes mértékben a betegség korábbi, lassabban progrediáló fázisait. Ezt az időbeli specifikusságot figyelembe kell venni, amikor a CML korai patogenezisét vagy a krónikus fázisú sejtek gyógyszerre adott válaszát próbáljuk modellezni.

A hosszan tartó in vitro tenyésztés további kromoszómális aberrációkat okozhat, ami potenciálisan fenotípusbeli eltéréseket eredményezhet a laboratóriumi törzsek között. Ezért előfordulhat, hogy különböző intézmények olyan K562 alvonalakat tartanak fenn, amelyek kariotípusa vagy génkifejeződési profilja kissé eltér, ami bonyolítja a laboratóriumok közötti összehasonlításokat. Az MHC I. osztályú fehérjék expressziójának hiánya – bár előnyös az NK-sejt-vizsgálatok szempontjából – azt is jelenti, hogy a K562 nem használható a HLA-korlátozott T-sejt-válaszok tanulmányozására. Végül, mint szuszpenziós sejtvonal, a K562 nem alkalmas olyan kísérleti platformokra, amelyek felületi tapadást igényelnek, ami korlátozza alkalmazását bizonyos mikrofluidikus vagy sebgyógyulási vizsgálati formátumokban.

A K562 sejtek alkalmazásai

CML, BCR-ABL jelátvitel és célzott terápia

A K562 sejtek az elsődleges in vitro modellként szolgáltak a BCR-ABL által vezérelt onkogén jelátvitel és a tirozin-kináz-gátlók hatásmechanizmusainak tanulmányozásához. A K562 sejtvonal emberi eritroleukémiás vonalként való alapvető jellemzése, amelyet Andersson és munkatársai (1979) végeztek, megállapította, hogy ezek a sejtek egyedülálló hematopoietikus prekurzor tulajdonságokkal rendelkeznek, valamint olyan antigénprofiljuk van, amely összhangban áll a korai mieloid és eritroid differenciálódással. [1] Ez az alapvető tanulmány biztosította azt a biológiai keretrendszert, amelyre a CML-gyógyszerek fejlesztésének évtizedei épültek, megerősítve, hogy a K562 a BCR-ABL-kutatás meghatározó sejtes referenciaértéke.

A legújabb molekuláris vizsgálatok tovább finomították a BCR-ABL jelátviteli hálózatokról a K562 sejtek segítségével szerzett ismereteinket. Akbari-Ardabili és munkatársai az imatinibbal kezelt K562-sejtekben vizsgálták a Hippo-YAP jelátviteli út időbeli válaszát, és kimutatták, hogy 12 óra elteltével a Hippo-út transzkriptjeinek összehangolt felregulációja következik be, amelyet 48 óra múlva egy késleltetett mikroRNS-válasz követ. [2] Ezek az eredmények rávilágítanak a BCR-ABL1 gátlását a leukémiás sejtek sorsáról szóló döntésekhez összekötő korai molekuláris eseményekre. Egy párhuzamos kutatási irányban Antonenko és munkatársai immunfluoreszcencia és konfokális mikroszkópia segítségével vizsgálták az FNBP1 és a BCR-ABL onkoprotein közötti térbeli kapcsolatot K562 sejtekben. [3] Bioinformatikai elemzésük arra utalt, hogy az FNBP1 részt vesz a citoszkeleton átalakításában szerepet játszó, BCR-ABL-hez kapcsolódó jelátviteli hálózatokban, ami egy potenciális új célpontot jelöl ki a CML-terápiában.

A BCR-ABL aktivitással szorosan összefüggő JAK/STAT jelátviteli tengelyt szintén vizsgálták K562 sejtekben. Li és munkatársai kimutatták, hogy a K4-vitamin gátolta a leukémiás sejtek szaporodását a sejtciklus leállásának és a mitokondriumok által közvetített apoptózis indukálásával – ezek a hatások a JAK/STAT útvonal modulációjához kapcsolódnak –, és ezeket az eredményeket K562-alapú xenotranszplantátum-modellek segítségével is megerősítették. [4] Lukic és munkatársai egy átfogóbb, több omikát felölelő tanulmányukban a STAT-család aktivációját vizsgálták különböző daganattípusokban, a K562-sejtek kromatin-kötődési és transzkriptomikai adataira támaszkodva, hogy kontextusba helyezzék az onkogén STAT3 és STAT5 aktivitást a mieloid malignitásokban. [5] Kimutatták továbbá, hogy a csontvelőből származó mezenchimális őssejtek (BMSC-k) a kiválasztott citokinek révén elősegítik az apoptózist és megváltoztatják a sejtciklus eloszlását a K562 sejtekben, létrehozva ezzel egy parakrin mechanizmust, amelynek transzlációs jelentősége van a CML mikrokörnyezetének kutatása szempontjából.

NK-sejt-immunológia és citotoxicitási vizsgálatok

Az, hogy a K562-sejtek felszínén nem jelenik meg az I. osztályú HLA-fehérje, alátámasztja azok központi szerepét célsejteként az NK-sejt funkcionális vizsgálatokban. Kantakamalakul és munkatársai kifejlesztettek egy EGFP-K562 stabil sejtvonalat, amelyben a fokozott zöld fluoreszcens fehérje stabilan expresszálódott, lehetővé téve az NK-sejtek citotoxicitásának áramlási citometriával történő mérését anélkül, hogy radioaktív króm-51 felszabadulási vizsgálatokra lenne szükség. [6] Ez a módszer szoros korrelációt mutatott a standard 51Cr-kibocsátási vizsgálattal (r = 0,87–0,89, p < 0,001), és bebizonyította, hogy a kétórás inkubáció a négyórás protokollokkal összehasonlítható eredményeket hozott, ami jelentősen egyszerűsítette a citotoxicitás méréseit.

A K562 sejtek továbbra is referencia-összehasonlítóként szolgálnak az NK-sejtek szaporításával és módosításával kapcsolatos tanulmányokban. Lim és munkatársai közvetlenül összehasonlították a módosítatlan ARH-77 táplálósejt-vonalat a K562-vel a perifériás vér mononukleáris sejtjeiből történő ex vivo NK-sejt-szaporítás során, a K562-t pedig bevett pozitív kontrollként használták az új génmódosítási stratégiák értékeléséhez. [7] Mindkét vonalat tovább módosították úgy, hogy együttesen expresszálják a B7-H6, CD137L, IL-15 és IL-15Rα fehérjéket, bizonyítva, hogy a K562 továbbra is kulcsfontosságú mérnöki vázszerkezet marad az adoptív immunterápiához szükséges, klinikailag releváns NK-sejt-termékek előállításához.

Az NK-sejtek aktivációjának mechanisztikus vizsgálatai szintén kihasználták a K562-rendszert. Badami és munkatársai genomszintű CRISPR-szűréseket alkalmaztak K562-sejtekben, és azonosították a BAP1-et az NK-sejtek által közvetített sejtpusztításra való hajlam egyik kulcsfontosságú genetikai meghatározójaként. [8] A BAP1-knockout sejtek az IFN-γ-stimuláció hatására csökkent HLA I. osztályú indukciót és fokozott NK-sejt-degranulációt mutattak, ami fontos kapcsolatot tár fel az epigenetikai szabályozás és a veleszületett immunrendszer kijátszása között a mieloid leukémiában. Ettől függetlenül Cazote és munkatársai γδ T-sejtekkel kapcsolatos vizsgálataik során K562-sejteket használtak stimulációs célpontként a különböző betegségsúlyosságú COVID-19-betegek funkcionális válaszainak értékeléséhez. [9]

Rákellenes gyógyszerek szűrése és természetes anyagok kutatása

A K562 sejteket rutinszerűen beépítik a rákellenes vegyületek szűrési paneljeibe, mivel farmakológiájuk jól jellemzett, növekedési kinetikájuk pedig előre jelezhető. Egorova és munkatársai egy sor új acetilén-foszfonátot szintetizáltak, és három olyan dialkil-származékot azonosítottak, amelyek kifejezett antiproliferatív hatást mutattak a K562 sejtek ellen, 6 μg/ml-es IC50-értéket elérve. [10] Ezek a vegyületek emellett jelentős aktin-citoszkeleton-diszorganizációt okoztak és csökkentették a K562 sejtek motilitását, ami a CML inváziós biológiájához kapcsolódó kettős mechanizmusra utal. A természetes termékek területén Jia és munkatársai kasszán-típusú diterpenoidokat izoláltak a Caesalpinia pulcherrima magjaiból, és szűrték őket egy, többek között a K562-t is tartalmazó panel ellen; az 5. és 7. vegyületek több rákvonalon is 9,61–27 μM közötti IC50-értékeket mutattak. [11]

A növényi eredetű terpenoidok és fenolos vázszerkezetek a vegyületkönyvtár-értékelések során következetesen mutattak aktivitást a K562 sejtek ellen. Nazemosadat-Arsanjani és munkatársai a Salvia majdae-ból izoláltak diterpenoidokat, köztük az orto-kinonokhoz tartozó zhumerianon C-t és aethiopinont, amelyek a K562-t is tartalmazó ráksejt-paneleken 0,9–6,8 μM közötti IC50-értékekkel erős citotoxicitást mutattak. [12] Zhao és munkatársai nyolc új eudesman-típusú szeszkviterpenoidot jelentettek be a Magnolia grandiflora terméseiből, és értékelték azok citotoxikus hatását a K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 és SW480 sejtvonalak ellen, valamint gyulladáscsökkentő profiljukat is megvizsgálták. [13] Tiuleanu és munkatársai szintetizáltak új, indol-2-karboxilsavból származó szalicilidén-hidrazonokat, és tesztelték azok antiproliferatív hatását egy, többek között a K562-t is tartalmazó sejtvonal-panelben, kiemelve a sejtvonal hasznosságát standard referenciaként a gyógyszerkémiai kutatásokban. [14]

A K562-t felhasználó rákellenes gyógyszerkutatások kiterjednek a jól jellemzett flavonoidokra és vitaminokra, valamint az új szintetikus vázszerkezetekre is. Kimutatták, hogy a kvercetin elősegíti a sejtciklus leállását és az apoptózist a K562 sejtekben, amely folyamatban a hőshokk-fehérjékkel való kölcsönhatások kulcsfontosságú szabályozó szerepet játszanak. Az acetilshikonin 48 óra elteltével, körülbelül 1,13 μM-es IC50-érték mellett S-fázisú sejtciklus-leállást indukált a K562 sejtekben, amelyhez a BCR-ABL-szint csökkenése társult, megerősítve a célzott hatást a CML kontextusában. Ezek a tanulmányok együttesen szemléltetik, hogy a K562 sejtek jól meghatározott BCR-ABL-háttérje és következetes gyógyszerreakciós profilja miért teszi őket elengedhetetlen eszközzé a preklinikai onkológiai szűrésben.

MikroRNS és epigenetikai szabályozás a leukémiában

A K562 sejtek a mikroRNS által közvetített leukémiás sejtviselkedés szabályozásának elemzésére előnyben részesített modellé váltak. Lachinani és munkatársai mind a CML, mind az AML sejtvonalakban megfigyelték a miR-143 és a miR-199 expressziójának csökkenését, és a K562-ben mutatták ki a legerősebb negatív korrelációt e mikroRNS-ek és a Musashi2 nevű RNS-kötő fehérje között. [15] A miR-143 és a miR-199 túltermelése a K562 sejtekben csökkentette a Musashi2 mRNS- és fehérjeszintjét egyaránt, ami a sejtek szaporodásának és invazivitásának csökkenéséhez vezetett. A miR-143 mennyiségileg nagyobb antiproliferatív hatást fejtett ki, ami rávilágít az ugyanazon RNS-kötő fehérjét célzó egyes mikroRNS-ek eltérő funkcionális szerepeire.

A Hippo-YAP jelátviteli út a CML-ben egy újonnan felmerülő szabályozó tengelyt képvisel, és a K562 sejtek lehetővé tették a mikroRNS-ekkel való kölcsönhatásainak időbeli felbontású elemzését. Akbari-Ardabili és munkatársainak tanulmánya a Hippo-útvonal kulcsgéneit és a hozzájuk kapcsolódó mikroRNS-eket jellemezte K562-sejtekben egy 48 órás imatinib-kezelési időszak alatt, feltárva az időbeli eltérést a korai mRNS-felreguláció és a késleltetett mikroRNS-válaszok között. [2] Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a mikroRNS-közvetített visszacsatolás tompíthatja a Hippo-útvonal korai aktiválódását a CML-sejtekben, ami fontos következményekkel jár a célzott terápia utáni reziduális betegség megértése szempontjából. A K562-sejtekből származó adatok felhasználásával végzett kromatin-kötődési elemzés szintén hozzájárult Lukic és munkatársainak a STAT-család evolúciójával kapcsolatos tanulmányához, betekintést nyújtva a kontextusfüggő transzkripciós faktorok szabályozásába. [5]

Hematopoézis és eritropoézis kutatás

A K562 sejtek megőrzik a több vonalú differenciálódásra való képességüket, ami értékes eszközzé teszi őket a hematopoézis és az eritropoézis kutatásában. A sejtvonal differenciálódásra indukálható eritroid, megakariocita és makrofág vonalak felé, így egy kezelhető sejtkultúra-rendszerben reprodukálva a normális progenitorsejtek specializációjának bizonyos aspektusait. A gőzölt Panax notoginseng szaponinok (SPNS) kutatása során a K562 sejteket egy eritroid progenitor sejtek proliferációs modelljének részeként használták, és a multiomikai elemzés azonosította a cAMP/PI3K/AKT/cGMP jelátviteli útvonalakat a ciklofoszfamid által kiváltott vérszegénységgel összefüggő, vérképző tulajdonságok közvetítőiként azonosították. [16]

A poliszacharidokkal kapcsolatos kutatások szintén támaszkodtak a K562 sejtek eritroid tulajdonságaira. Hu és munkatársai az elektronsugár-besugárzást vizsgálták előkezelésként az Angelica sinensis poliszacharidok extrakciójának fokozására és biofunkcionális tulajdonságainak módosítására, beleértve az immunmoduláló és a vérképzést támogató hatásokat, amelyeket részben a K562 sejtvonalat felhasználva értékelték. [17] Ezek a hagyományos gyógyászatra irányuló tanulmányok tükrözik a K562 széles körű hasznosságát, mint a népi gyógyszerészetet és a modern sejtbiológiát összekötő vérképző referenciavonalat.

A K562 eritroleukémiás jellegét az 1979-es, alapvető jelentőségű Andersson és munkatársai által végzett tanulmány szigorúan megállapította, amely jellemezte a sejtvonal eritroid prekurzor-antigénprofilját, és beillesztette azt az emberi leukémiás sejtvonalak tágabb kontextusába. [1] Ez a munka alapját képezi azoknak a későbbi differenciálódási vizsgálatoknak, amelyek a K562-t használták a hemoglobin-váltás, a globin-gén szabályozásának, valamint az éretlen eritroid progenitor sejtek farmakológiai ingerekre adott válaszának modellezésére. A későbbi jellemzővizsgálatok során létrehozott, doxorubicin-rezisztens K562-alvonal tovább lehetővé tette a gyógyszerrezisztencia modellezését eritroleukémiás háttérben, kiterjesztve a vonal hasznosságát a multirezisztencia-mechanizmusok tanulmányozására.

Következtetés

A K562 sejtek egyedülállóan központi helyet foglalnak el a hematológiai kutatásban, egyszerre szolgálva a BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémia meghatározó modelljeként, az NK-sejtek citotoxicitási vizsgálatainak aranystandard célsejtjeként, valamint a rákellenes gyógyszerek szűrésére és a vérképzésre irányuló tanulmányok sokoldalú platformjaként. Az eritroleukémiás sejtvonal 1979-es alapvető jellemzésétől [1] kezdve a legkorszerűbb CRISPR-szűrésekig, a Hippo-YAP útvonal elemzéseiig és a természetes termékek értékeléséig a K562 kivételes tudományos tartósságról tett tanúbizonyságot. Jól definiált BCR-ABL fúziós onkoproteinje, az HLA I. osztályú expresszió hiánya, szuszpenziós növekedési módja és a részletesen katalogizált genomja együttesen pótolhatatlanná teszik a világ leukémia- és immunológiai laboratóriumaiban. Azok a kutatók, akiknek megbízható, széles körben validált CML-modellre van szükségük célzott terápiás vizsgálatokhoz, immunfunkciós vizsgálatokhoz vagy genomikai kutatásokhoz, a K562-t nélkülözhetetlen forrásnak fogják találni. Látogasson el a cytion.com weboldalra, hogy megismerje a termék teljes műszaki adatait, vagy megrendelje a K562 sejteket kutatási programjához.

Főbb publikációk

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – egy humán eritroleukémiás sejtvonal. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Időfüggő Hippo-YAP transzkript- és mikroRNS-válaszok az imatinibra K562 krónikus mieloid leukémiás sejtekben, a CD34⁺ progenitor sejtek transzkriptomjainak feltáró elemzésével. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) Az FNBP1 a krónikus mieloid leukémiában: térbeli összefüggés a BCR-ABL-lel és lehetséges következmények a célzott terápiára nézve. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) A K4-vitamin antileukémiás hatásai a JAK/STAT jelátviteli út modulálása révén. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) A STAT-család aktivációjának integrált evolúciós és multi-omikus elemzése szilárd daganatokban. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Egy új, továbbfejlesztett zöld fluoreszcens fehérje (EGFP)-K562 áramlási citometriás módszer a természetes gyilkos (NK) sejtek citotoxikus aktivitásának mérésére. Journal of Immunological Methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Génmódosított ARH-77 táplálósejtek kifejlesztése a hatékony daganatellenes aktivitással rendelkező természetes gyilkos sejtek hatékony szaporításához. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) A BAP1 elvesztése gátolja az IFN-γ jelátvitelt és fokozza az NK-sejtek által közvetített citotoxicitást a mieloid leukémiában. Cancer immunology, immunotherapy : CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) A γδ T-sejtek funkcionális profilja súlyos és közepesen súlyos COVID-19-ben: egy brazil keresztmetszeti tanulmány. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Új, acetilént tartalmazó foszfonátok szintézise, antivirális hatásuk és különböző rákos sejtvonalakra gyakorolt citotoxicitásuk. Molecules (Bázel, Svájc). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) A Caesalpinia pulcherrima magjaiból nyert kasszán-típusú diterpenoidok és azok citotoxikus hatásai. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) A Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma-ból izolált diterpenoid vegyületek antiproliferatív és apoptózist indukáló hatást mutatnak ráksejtek ellen. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) A Magnolia grandiflora gyümölcséből származó, citotoxikus és gyulladáscsökkentő hatással rendelkező eudesman-típusú szeszkviterpenoidok. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Indol-2-karboxilsav-hidrazonok és hidroxámsav-származékok: szintézis és biológiai tulajdonságok értékelése. Gyógyszerkémia (Shariqah (Egyesült Arab Emírségek)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) A miR-143 és a miR-199 tumor-szuppresszív hatásai a K562 mieloid leukémia sejtvonalon a Musashi2 RNS-kötő fehérje célzásával. Scientific reports. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) A gőzölt Panax notoginseng szaponinok enyhítik a ciklofoszfamid által kiváltott vérszegénységet azáltal, hogy a cAMP/PI3K/AKT/cGMP útvonalon keresztül elősegítik az eritroid progenitor sejtek szaporodását. Journal of ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Az Angelica sinensis poliszacharidjainak elektronnyaláb-sugárzással történő hatékony lebontása és kivonása, valamint azok kiváló biofunkcionális tulajdonságai. Food chemistry. PMID: 42235228