K562 sejtek — A krónikus mieloid leukémia kutatásának alapvető sejtvonal

Bevezetés

A K562 sejtek, más néven K-562, az orvostudományi kutatásokban az egyik legszélesebb körben vizsgált humán leukémiás sejtvonalat képviselik. A pleurális folyadékgyülemből létrehozott vonal a BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémia (CML) blasztkrízisben lévő állapotának prototipikus in vitro modelljévé vált. Az 1970-es évek közepén történt eredeti jellemzése óta a K562-t rendkívül széles körű kutatási területeken alkalmazzák, ideértve a célzott rákterápiát, a természetes gyilkos (NK) sejtek immunológiáját, a hematopoézist, az eritropoézist és a gyógyszerszűrést. A sejtvonal állandó szuszpenziós növekedése, a jól definiált BCR-ABL fúziós onkoprotein expressziója, valamint a tirozin-kináz-gátlók iránti érzékenysége miatt elengedhetetlen eszközzé vált a mieloid leukémia biológiájának megértésében. Ma is a K562 a referencia-szabvány a citotoxicitási vizsgálatokban, a genomikai kutatásokban és az új rákellenes vegyületek preklinikai értékelésében.

Főbb tanulságok

• A K562 egy BCR-ABL1-pozitív humán eritroleukémiás sejtvonal, amelyet egy CML-es blasztkrízis során kialakult pleurális folyadékgyülemből nyertek.
• A vonal expresszálja a BCR-ABL fúziós onkoproteint, ami a tirozin-kináz-gátlókra adott válaszok tanulmányozásának standard modelljévé teszi.
• A K562 sejtek szuszpenzióban szaporodnak, és nem fejezik ki az MHC I. osztályú (HLA) fehérjéket a sejtfelszínen, ami az NK-sejtek citotoxicitási vizsgálataiban az aranystandard célponttá teszi őket.
• A vonal homozigóta TP53 kereteltolódási mutációt és egy, a BCR 14. exonját és az ABL1 2. exonját érintő BCR-ABL génfúziót hordoz.
• A K562-t széles körben használják rákellenes gyógyszerek szűrésére, miRNA-kutatásokra, hematopoietikus differenciálódási vizsgálatokra és ENCODE genomikus elemzésekre.
• A pszeudo-triploid kariotípus és a jól jellemzett genom a K562-t robusztus, reprodukálható modellé teszi a multi-omikus vizsgálatokhoz.

Mi az a K562?

A K562-t egy 53 éves női beteg pleurális folyadékából nyerték, akinek BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémiát diagnosztizáltak blastkrízisben. A sejtvonalat eredetileg 1975-ben jellemezték, és gyorsan a mieloid leukémia biológiájának megértéséhez szükséges alapvető modellé vált. Eritroleukémiás vonalként osztályozzák, amely mind a differenciálatlan granulocita-, mind az eritrocita-elősejtek jellegzetességeit hordozza. Genetikai szinten a K562 egy BCR-ABL1 génfúziót hordoz, amelyben a BCR 14. exonja kapcsolódik az ABL1 2. exonjához, így létrehozva azt a konstitutív módon aktív tirozin-kinázt, amely a leukémia kialakulását vezérli. Ezen felül a sejtvonal homozigóta TP53 kereteltolódási mutációt (p.Gln136fs*13; c.406_407insC) hordoz, amely tovább alakítja sejtviselkedését és a gyógyszerekre adott válaszprofilját. A K562 Cellosaurus-hozzáférési kódja CVCL_0004.

A K562 sejtkultúrára vonatkozó információk

K562 – alacsony konfluencia

K562 – magas konfluencia

A K562 sejtek előnyei

A K562 sejtek számos kivételes előnnyel rendelkeznek, amelyek magyarázzák tartós népszerűségüket a leukémia-kutatásban. Szuszpenziós növekedésüknek köszönhetően nincs szükség enzimatikus leválasztási eljárásokra, ami egyszerűsíti a rutin tenyésztést és a kísérleti munkafolyamatokat. A sejtek gyorsan és megbízhatóan szaporodnak, és a felolvasztást követő első átültetés után már magas sűrűséget érnek el, 90%-ot meghaladó életképességgel. Ez a robusztus, konzisztens növekedés csökkenti a kísérleti variabilitást, és egyszerűvé teszi a méretnövelést. Ezen felül a K562-ben nem mutatható ki felszíni MHC I. osztályú (HLA) expresszió, ami rendkívül érzékennyé teszi az NK-sejtek által közvetített citotoxikus hatásra. Ezért a K562 a világszerte gyakorlatilag minden NK-sejt citotoxicitási vizsgálatban használt aranystandard célsejtvonal.

Molekuláris szinten a konstitutív BCR-ABL fúziós kináz egy jól definiált onkogén hajtóerőt jelent, amely hűen tükrözi a CML blasztkrízisben jelentkező legfontosabb jelátviteli rendellenességeket. A kutatók így kontrollált, reprodukálható rendszerben tanulmányozhatják a tirozin-kináz-gátlókra adott válaszokat. A vonal pszeudo-triploid kariotípusa és részletesen jellemzett genomja – beleértve kiemelkedő szerepét az ENCODE elsődleges referenciasejtvonalaként – azt jelenti, hogy nagy mennyiségű, nyilvánosan elérhető transzkriptomikai, epigenomikai és kromatin-hozzáférhetőségi adat áll rendelkezésre. Ezek az erőforrások jelentősen felgyorsítják a hipotézisek kialakítását és az adatok értelmezését a genomikára fókuszáló tanulmányokban.

A K562 sejtek korlátai

Széles körű használata ellenére a K562-nek vannak fontos korlátai, amelyeket a kutatóknak figyelembe kell venniük. A homozigóta TP53 kereteltolódási mutáció azt jelenti, hogy a sejtvonalból hiányoznak a funkcionális p53-függő apoptotikus válaszok, ami zavarhatja a DNS-károsodási útvonalakat vagy a p53-függő gyógyszermechanizmusokat vizsgáló kutatásokat. Mivel a K562 a CML blasztkrízis stádiumából származik, előfordulhat, hogy nem reprezentálja teljes mértékben a betegség korábbi, lassabban progrediáló fázisait. Ezt az időbeli specifikusságot figyelembe kell venni, amikor a CML korai patogenezisét vagy a krónikus fázisú sejtek gyógyszerre adott válaszát próbálják modellezni.

A hosszan tartó in vitro tenyésztés további kromoszómális aberrációkat okozhat, ami potenciálisan fenotípusbeli eltéréseket eredményezhet a laboratóriumi állományok között. Ezért előfordulhat, hogy különböző intézmények a K562-től származó alvonalakat tartanak fenn, amelyek kariotípusa vagy génkifejeződési profilja finoman eltér, ami bonyolítja a laboratóriumok közötti összehasonlításokat. Az MHC I. osztályú expresszió hiánya – bár előnyös az NK-sejt-vizsgálatok szempontjából – azt is jelenti, hogy a K562 nem használható a HLA-korlátozott T-sejt-válaszok tanulmányozására. Végül, mint szuszpenziós sejtvonal, a K562 nem alkalmas olyan kísérleti platformokra, amelyek felületi tapadást igényelnek, ami korlátozza alkalmazását bizonyos mikrofluidikus vagy sebgyógyulási vizsgálati formátumokban.

A K562 sejtek alkalmazásai

CML, BCR-ABL jelátvitel és célzott terápia

A K562 sejtek az elsődleges in vitro modellként szolgáltak a BCR-ABL által vezérelt onkogén jelátvitel és a tirozin-kináz-gátlók hatásmechanizmusainak vizsgálatához. A K562 sejtvonal emberi eritroleukémiás vonalként való úttörő jellemzése, amelyet Andersson és munkatársai (1979) végeztek, megállapította, hogy ezek a sejtek egyedülálló hematopoietikus prekurzor tulajdonságokkal rendelkeznek, valamint olyan antigénprofiljuk van, amely összhangban áll a korai mieloid és eritroid differenciálódással. [1] Ez az alapvető tanulmány biztosította azt a biológiai keretrendszert, amelyre a CML-gyógyszerek fejlesztésének évtizedei épültek, megerősítve a K562-t mint a BCR-ABL-kutatás meghatározó sejtes referenciaértékét.

A legújabb molekuláris vizsgálatok tovább finomították a BCR-ABL jelátviteli hálózatokról a K562 sejtek segítségével szerzett ismereteinket. Akbari-Ardabili és munkatársai az imatinibbal kezelt K562-sejtekben vizsgálták a Hippo-YAP jelátviteli út időbeli válaszát, és kimutatták a Hippo-út transzkriptjeinek összehangolt felfokozódását 12 óra elteltével, valamint az ezt követő, 48 órával késleltetett mikroRNS-választ. [2] Ezek az eredmények rávilágítanak a BCR-ABL1 gátlását a leukémiás sejtek sorsáról szóló döntésekhez összekötő korai molekuláris eseményekre. Egy párhuzamos kutatási irányzatban Antonenko és munkatársai immunfluoreszcencia és konfokális mikroszkópia segítségével vizsgálták az FNBP1 és a BCR-ABL onkoprotein közötti térbeli kapcsolatot K562 sejtekben. [3] Bioinformatikai elemzésük arra utalt, hogy az FNBP1 részt vesz a citoszkeleton átalakításában szerepet játszó, BCR-ABL-hez kapcsolódó jelátviteli hálózatokban, ami egy potenciális új célpontot jelöl ki a CML-terápiában.

A BCR-ABL aktivitással szorosan összefüggő JAK/STAT jelátviteli tengelyt szintén vizsgálták K562 sejtekben. Li és munkatársai kimutatták, hogy a K4-vitamin a sejtciklus leállását és a mitokondriumok által közvetített apoptózist indukálva gátolta a leukémiás sejtek szaporodását – ezek a hatások a JAK/STAT útvonal modulációjához kapcsolódnak –, és ezeket az eredményeket K562-alapú xenotranszplantátum-modellek segítségével is megerősítették. [4] Lukic és munkatársai egy átfogóbb, több omikát vizsgáló tanulmányban a STAT-család aktivációját vizsgálták különböző daganattípusokban, a K562-sejtek kromatin-kötődési és transzkriptomikai adataira támaszkodva, hogy kontextusba helyezzék az onkogén STAT3 és STAT5 aktivitást a mieloid malignitásokban. [5] Kimutatták továbbá, hogy a csontvelőből származó mezenchimális őssejtek (BMSC-k) a szekretált citokinek révén elősegítik az apoptózist és megváltoztatják a sejtciklus eloszlását a K562 sejtekben, létrehozva ezzel egy parakrin mechanizmust, amelynek transzlációs jelentősége van a CML mikrokörnyezetének kutatása szempontjából.

NK-sejt-immunológia és citotoxicitási vizsgálatok

A K562-sejtek felszínén az I. osztályú HLA-fehérjék hiánya alátámasztja azok központi szerepét célsejteként az NK-sejt funkcionális vizsgálatokban. Kantakamalakul és munkatársai kifejlesztettek egy EGFP-K562 stabil sejtvonalat, amelyben a fokozott zöld fluoreszcens fehérje stabilan expresszálódott, lehetővé téve az NK-sejtek citotoxicitásának áramlási citometriával történő mérését anélkül, hogy radioaktív króm-51 felszabadulási vizsgálatokra lenne szükség. [6] Ez a módszer szoros korrelációt mutatott a standard ⁵¹Cr-kibocsátási vizsgálattal (r = 0,87–0,89, p < 0,001), és bebizonyította, hogy a kétórás inkubáció a négyórás protokollokhoz hasonló eredményeket hozott, ami jelentősen egyszerűsítette a citotoxicitás méréseit.

A K562 sejtek továbbra is referencia-összehasonlítóként szolgálnak az NK-sejtek szaporításával és génmódosításával kapcsolatos tanulmányokban. Lim és munkatársai közvetlenül összehasonlították a módosítatlan ARH-77 tápláló sejtvonalat a K562-vel a perifériás vér mononukleáris sejtjeiből történő ex vivo NK-sejt-szaporítás során, a K562-t pedig bevett pozitív kontrollként használva az új génmódosítási stratégiák értékeléséhez. [7] Mindkét vonalat tovább módosították úgy, hogy együttesen expresszálják a B7-H6, CD137L, IL-15 és IL-15Rα fehérjéket, ezzel bizonyítva, hogy a K562 továbbra is kulcsfontosságú génmódosítási vázként szolgál az adoptív immunterápiához szükséges, klinikailag releváns NK-sejt-termékek előállításához.

Az NK-sejtek aktivációjának mechanisztikus vizsgálatai szintén kihasználták a K562-rendszert. Badami és munkatársai genomszintű CRISPR-szűréseket alkalmaztak K562-sejtekben, és azonosították a BAP1-et az NK-sejtek által közvetített sejtpusztításra való hajlam egyik kulcsfontosságú genetikai meghatározójaként. [8] A BAP1-knockout sejtekben az IFN-γ-stimuláció hatására csökkent az HLA I. osztályú indukciója, és fokozódott az NK-sejtek degranulációja, ami fontos kapcsolatot tár fel az epigenetikus szabályozás és a veleszületett immunrendszer kijátszása között a mieloid leukémiában. Ettől függetlenül Cazote és munkatársai γδ T-sejtekkel kapcsolatos vizsgálataik során K562-sejteket használtak stimulációs célpontként a különböző betegségsúlyosságú COVID-19-betegek funkcionális válaszainak értékeléséhez. [9]

Rákellenes gyógyszerek szűrése és természetes anyagok kutatása

A K562 sejteket rutinszerűen beépítik a rákellenes vegyületek szűrési paneljeibe, mivel farmakológiájuk jól jellemzett, növekedési kinetikájuk pedig előre jelezhető. Egorova és munkatársai egy sor új acetilén-foszfonátot szintetizáltak, és három olyan dialkil-származékot azonosítottak, amelyek kifejezett antiproliferatív hatást mutattak a K562 sejtek ellen, 6 μg/ml-es IC50-értéket elérve. [10] Ezek a vegyületek emellett jelentős aktin-citoszkeleton-diszorganizációt okoztak és csökkentették a K562 sejtek motilitását, ami a CML inváziós biológiájához kapcsolódó kettős mechanizmust sugall. A természetes termékek területén Jia és munkatársai kasszán-típusú diterpenoidokat izoláltak a Caesalpinia pulcherrima magjaiból, és szűrték őket egy, többek között a K562-t is tartalmazó panel ellen; az 5. és 7. vegyületek több rákvonalon is 9,61–27 μM közötti IC50-értékeket mutattak. [11]

A növényi eredetű terpenoidok és fenolos vázszerkezetek a vegyületkönyvtár-értékelések során következetesen mutattak hatást a K562 sejtek ellen. Nazemosadat-Arsanjani és munkatársai a Salvia majdae-ból izoláltak diterpenoidokat, köztük az orto-kinonokhoz tartozó zhumerianon C-t és aethiopinont, amelyek a K562-t is tartalmazó ráksejt-paneleken 0,9–6,8 μM közötti IC50-értékekkel erős citotoxicitást mutattak. [12] Zhao és munkatársai nyolc új eudesman-típusú szeszkviterpenoidot jelentettek a Magnolia grandiflora terméseiből, és értékelték azok citotoxikus hatását a K562, A549, HepG2, MDA-MB-231 és SW480 sejtvonalak ellen, valamint gyulladáscsökkentő profiljukat is megvizsgálták. [13] Tiuleanu és munkatársai szintetizáltak új, indol-2-karbonsavból származó szalicilidén-hidrazonokat, és tesztelték azok antiproliferatív hatását egy, többek között a K562-t is tartalmazó sejtvonal-panelen, kiemelve a sejtvonal hasznosságát standard referenciaként a gyógyszerkémiai kutatásokban. [14]

A K562-t felhasználó rákellenes gyógyszerkutatások kiterjednek a jól jellemzett flavonoidokra és vitaminokra, valamint az új szintetikus vázszerkezetekre is. Kimutatták, hogy a kvercetin elősegíti a sejtciklus leállását és az apoptózist a K562 sejtekben, amely folyamatban a hőshock-fehérjékkel való kölcsönhatások kulcsfontosságú szabályozó szerepet játszanak. Az acetilshikonin 48 óra elteltével, körülbelül 1,13 μM-es IC50-érték mellett S-fázisú sejtciklus-leállást indukált a K562 sejtekben, amelyhez a BCR-ABL-szint csökkenése társult, megerősítve a célzott hatást a CML kontextusában. Ezek a tanulmányok együttesen szemléltetik, hogy a K562 sejtek jól meghatározott BCR-ABL-háttérje és következetes gyógyszerreakciós profilja miért teszi őket elengedhetetlen eszközzé a preklinikai onkológiai szűrésben.

MikroRNS és epigenetikai szabályozás a leukémiában

A K562 sejtek a mikroRNS által közvetített leukémiás sejtviselkedés szabályozásának elemzésére szolgáló előnyben részesített modellé váltak. Lachinani és munkatársai megfigyelték a miR-143 és a miR-199 expressziójának csökkenését mind a CML, mind az AML sejtvonalakban, és a K562-ben mutatták ki a legerősebb negatív korrelációt ezeknek a mikroRNS-eknek és a Musashi2 RNS-kötő fehérjének között. [15] A miR-143 és a miR-199 túltermelése a K562 sejtekben csökkentette a Musashi2 mRNS- és fehérjeszintjét egyaránt, ami a sejtek szaporodásának és invazivitásának csökkenéséhez vezetett. A miR-143 mennyiségileg nagyobb antiproliferatív hatást fejtett ki, ami rávilágít az azonos RNS-kötő fehérjét célzó egyes mikroRNS-ek eltérő funkcionális szerepeire.

A Hippo-YAP jelátviteli út a CML-ben egy újonnan felmerülő szabályozó tengelyt képvisel, és a K562 sejtek lehetővé tették a mikroRNS-ekkel való kölcsönhatásainak időbeli felbontású elemzését. Akbari-Ardabili és munkatársainak tanulmánya a K562-sejtekben 48 órás imatinib-kezelési időtartam alatt jellemezte a Hippo-útvonal kulcsgéneit és a hozzájuk kapcsolódó mikroRNS-eket, feltárva az időbeli eltérést a korai mRNS-felreguláció és a késleltetett mikroRNS-válaszok között. [2] Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a mikroRNS-közvetített visszacsatolás tompíthatja a Hippo-útvonal korai aktiválódását a CML-sejtekben, ami fontos a célzott terápia utáni reziduális betegség megértése szempontjából. A K562-sejtekből származó adatok felhasználásával végzett kromatin-kötődési elemzés szintén hozzájárult Lukic és munkatársainak a STAT-család evolúciós vizsgálatához, betekintést nyújtva a kontextusfüggő transzkripciós faktorok szabályozásába. [5]

Hematopoézis és eritropoézis kutatás

A K562 sejtek megőrzik a több vonalú differenciálódásra való képességüket, ami értékes eszközzé teszi őket a hematopoézis és az eritropoézis kutatásában. A sejtvonal differenciálódásra indukálható eritroid, megakariocita és makrofág vonalak felé, így egy kezelhető sejtkultúra-rendszerben reprodukálva a normális progenitorsejtek specializációjának bizonyos aspektusait. A gőzölt Panax notoginseng szaponinok (SPNS) kutatása során a K562 sejteket egy eritroid progenitor sejtek proliferációs modelljének részeként használták, és a multiomikai elemzés azonosította a cAMP/PI3K/AKT/cGMP jelátviteli útvonalakat a ciklofoszfamid által kiváltott vérszegénységgel kapcsolatos vérképző tulajdonságok közvetítőiként azonosították. [16]

A poliszacharidokkal kapcsolatos kutatások szintén támaszkodtak a K562 sejtek eritroid tulajdonságaira. Hu és munkatársai az elektronsugár-besugárzást vizsgálták előkezelésként az Angelica sinensis poliszacharidok extrakciójának fokozása és biofunkcionális tulajdonságainak módosítása érdekében, ideértve az immunmoduláló és a vérképzést támogató hatásokat is, amelyeket részben a K562 sejtvonalat felhasználva értékelték. [17] Ezek a hagyományos gyógyászatra irányuló tanulmányok tükrözik a K562 széles körű hasznosságát, mint a népi gyógyszerészetet és a modern sejtbiológiát összekötő vérképző referenciavonalat.

A K562 eritroleukémiás jellegét az 1979-es, alapvető jelentőségű Andersson és munkatársai által végzett tanulmány szigorúan megállapította, amely jellemezte a vonal eritroid prekurzor-antigénprofilját, és beillesztette azt az emberi leukémiás sejtvonalak tágabb kontextusába. [1] Ez a munka alapját képezi azoknak a későbbi differenciálódási vizsgálatoknak, amelyek a K562-t használták a hemoglobin-váltás, a globin-gén szabályozásának, valamint az éretlen eritroid progenitor sejtek farmakológiai ingerekre adott válaszának modellezésére. A későbbi jellemzővizsgálatok során előállított, doxorubicinnel szemben rezisztens K562-alvonal tovább lehetővé tette a gyógyszerrezisztencia modellezését eritroleukémiás háttérben, kiterjesztve ezzel a vonal hasznosságát a multirezisztencia-mechanizmusok tanulmányozásában.

Következtetés

A K562 sejtek egyedülállóan központi helyet foglalnak el a hematológiai kutatásban, egyidejűleg szolgálva a BCR-ABL1-pozitív krónikus mieloid leukémia meghatározó modelljeként, az NK-sejtek citotoxicitási vizsgálatainak aranystandard célsejtjeként, valamint a rákellenes gyógyszerek szűrésére és a vérképzésre irányuló tanulmányok sokoldalú platformjaként. Az eritroleukémiás sejtvonal 1979-es alapvető jellemzésétől [1] kezdve a legkorszerűbb CRISPR-szűréseken, a Hippo-YAP útvonal elemzésein és a természetes termékek értékelésén át a K562 kivételes tudományos tartósságról tett tanúbizonyságot. Jól definiált BCR-ABL fúziós onkoproteinje, az HLA I. osztályú expresszió hiánya, szuszpenziós növekedési módja és a részletesen katalogizált genomja együttesen pótolhatatlanná teszik a világ leukémia- és immunológiai laboratóriumaiban. Azok a kutatók, akiknek megbízható, széles körben validált CML-modellre van szükségük célzott terápiás vizsgálatokhoz, immunfunkciós vizsgálatokhoz vagy genomikai kutatásokhoz, a K562-t elengedhetetlen forrásnak fogják találni. Látogasson el a cytion.com weboldalra, hogy megismerje a termék teljes műszaki adatait, vagy megrendelje a K562 sejteket kutatási programjához.

Főbb publikációk

1. Andersson LC, Nilsson K, Gahmberg CG (1979) K562 – egy humán eritroleukémiás sejtvonal. Int. J. Cancer. PMID: 367973
2. Akbari-Ardabili S, Aghazadeh S, Imani M (2026) Időfüggő Hippo-YAP transzkript- és mikroRNS-válaszok az imatinibra K562 krónikus mieloid leukémiás sejtekben, a CD34⁺ progenitor sejtek transzkriptomjainak feltáró elemzésével. Molecular biology reports. PMID: 42201499
3. Antonenko S, Gurianov D, Kravchuk I (2026) Az FNBP1 a krónikus mieloid leukémiában: térbeli összefüggés a BCR-ABL-lel és lehetséges következmények a célzott terápiára nézve. Experimental Oncology. PMID: 42290558
4. Li X, Zhu P, Hu S (2026) A K4-vitamin antileukémiás hatásai a JAK/STAT jelátviteli út modulálása révén. Cancer Cell International. PMID: 42216158
5. Lukic D, Guzzi PH, Giorgi FM (2026) A STAT-család aktivációjának integrált evolúciós és multi-omikus elemzése szilárd daganatokban. Genes. PMID: 42195004
6. Kantakamalakul W, Jaroenpool J, Pattanapanyasat K (2003) Egy új, továbbfejlesztett zöld fluoreszcens fehérje (EGFP)-K562 áramlási citometriás módszer a természetes gyilkos (NK) sejtek citotoxikus aktivitásának mérésére. Journal of immunological methods. PMID: 12505723
7. Lim YJ, Marr B, Ghaziasgar S (2026) Génmódosított ARH-77 táplálósejtek kifejlesztése a hatékony daganatellenes aktivitással rendelkező természetes gyilkos sejtek hatékony szaporításához. Cancers. PMID: 42279415
8. Badami C, Islamagic E, Blomén L (2026) A BAP1 elvesztése gátolja az IFN-γ jelátvitelt és fokozza az NK-sejtek által közvetített citotoxicitást a mieloid leukémiában. Cancer immunology, immunotherapy : CII. PMID: 42295372
9. Cazote ADS, Mascarenhas GD, Perazzo H (2026) A γδ T-sejtek funkcionális profilja súlyos és közepesen súlyos COVID-19-ben: egy brazil keresztmetszeti tanulmány. Cells. PMID: 42274612
10. Egorova AV, Lobova AM, Egorov DM (2026) Új acetiléntartalmú foszfonátok szintézise, antivirális hatásuk és különböző rákos sejtvonalakra gyakorolt citotoxicitásuk. Molecules (Bázel, Svájc). PMID: 42280164
11. Jia L, Ding LF, Li JY (2026) A Caesalpinia pulcherrima magjaiból nyert kasszán-típusú diterpenoidok és azok citotoxikus hatásai. Chemistry & biodiversity. PMID: 42246384
12. Nazemosadat-Arsanjani Z, Poustforoosh A, Pirhadi S (2026) A Salvia majdae (Rech.f. & Wendelbo) Sytsma-ból izolált diterpenoid vegyületek antiproliferatív és apoptózist indukáló hatást mutatnak ráksejtek ellen. Natural product research. PMID: 42269004
13. Zhao QY, Yin SH, Sai L (2026) A Magnolia grandiflora gyümölcséből izolált, citotoxikus és gyulladáscsökkentő hatással rendelkező eudesman-típusú szeszkviterpenoidok. Fitoterapia. PMID: 42203113
14. Tiuleanu P, Ivanov IV, Andreeva IP (2026) Indol-2-karboxilsav-hidrazonok és hidroxámsav-származékok: szintézis és biológiai tulajdonságok értékelése. Gyógyszerkémia (Shariqah (Egyesült Arab Emírségek)). PMID: 42300321
15. Lachinani L, Iranpour R, Forouzanfar M (2026) A miR-143 és a miR-199 tumor-szupresszor hatásai a K562 mieloid leukémia sejtvonalon a Musashi2 RNS-kötő fehérje célzásával. Scientific reports. PMID: 42230676
16. Xu C, Cui H, Fang Q (2026) A gőzölt Panax notoginseng szaponinok enyhítik a ciklofoszfamid által kiváltott vérszegénységet azáltal, hogy a cAMP/PI3K/AKT/cGMP útvonalon keresztül elősegítik az eritroid progenitor sejtek szaporodását. Journal of ethnopharmacology. PMID: 42250832
17. Hu Y, Liu X, Wang H (2026) Az Angelica sinensis poliszacharidjainak hatékony, elektronnyaláb-sugárzással indukált lebontása és kivonása, valamint azok kiváló biofunkcionális tulajdonságai. Food chemistry. PMID: 42235228